镰刀菌T-2毒素对人急性早幼粒白血病细胞HL60增殖与凋亡的影响

目的研究镰刀菌属真菌产生的倍半萜烯类化合物T-2毒素对体外培养急性早幼粒白血病细胞HL60生长抑制与凋亡诱导的作用。方法体外培养的HL60细胞经0、4、8、16和32μg/ml的T-2毒素处理48h,以MTT法检测T-2毒素对HL60细胞的生长抑制作用;吉姆萨染色观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;FCM及Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。结果 MTT显示T-2毒素对HL60细胞的增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。形态学观察显示早幼粒白血病细胞出现明显凋亡形态特征。FCM定量检测表明,T-2毒素各处理组细胞凋亡率均高于对照组,并随T-2毒素浓度升高而增加。FCM和Western blot结果显示,T-2毒素处理后HL60细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论T-2毒素可剂量依赖地抑制体外培养的HL60细胞增殖并诱导凋亡。     

甘草提取物(Gc34)对MDA-MB-231乳腺癌细胞体外促凋亡作用研究

目的观察甘草提取物Gc34对MDA-MB-231细胞的体外促凋亡作用。方法 MTT法检测不同时间(24、48、72h),不同浓度(25、50、75、100μg/ml)Gc34对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;采用AO/EB染色、透射电镜实验判断凋亡;流式细胞仪检测其凋亡率。结果 MTT结果显示,随着Gc34作用浓度升高,细胞增殖能力随之下降,Gc34对MDA-MB-231细胞体外增殖抑制呈明显的剂量-时间依赖性,72h半数抑制浓度(IC50)为65.38μg/ml;AO/EB染色表明药物组细胞出现明显凋亡迹象,而阴性对照组中细胞形态完好;透射电镜结果显示,75μg/ml Gc34处理72h后细胞出现典型凋亡形态学改变;流式细胞仪分析结果显示,随Gc34剂量增加细胞凋亡率逐渐上升,呈明显的剂量依赖性。结论甘草提取物Gc34在体外能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡。     

甲醛对白血病细胞增殖、凋亡影响研究

目的研究甲醛对白血病细胞在细胞增殖和凋亡方面的影响。方法以急性髓系白血病细胞株HL60、K562为研究对象,在不同浓度甲醛环境下培养,噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率;荧光倒置显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪测细胞的凋亡率。结果 10、15μmol/L甲醛组HL60、K562细胞均略有增殖,从20μmol/L甲醛组开始,细胞转为增殖抑制,且抑制率随甲醛浓度和时间的增加而增加,100 mmol/L甲醛48 h能抑制86.13%的HL60细胞和91.16%的K562细胞增殖。培养24 h后,对照组、10μmol/L甲醛组HL60、K562细胞的胞核呈弥漫均匀蓝色荧光,30μmol/L甲醛组细胞出现少量核固缩、凝集及凋亡小体,而100μmol/L甲醛组则明显增多。10μmol/L甲醛组的细胞凋亡率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);30μmol/L甲醛组细胞的早期凋亡率与对照组、10μmol/L甲醛组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但晚期凋亡率较两者均显著增加(P<0.05);100μmol/L甲醛组细胞不论早期凋亡率还是晚期凋亡率均较其他组显著增高(P<0.05)。结论较低浓度的甲醛可促...     

灵芝孢子提取物对Lactacystin致PC12细胞损伤的保护作用

[目的]探讨灵芝孢子提取物对Lactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用。[方法]体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型,观察细胞形态,用CCK-8法检测细胞活力,annexin V-FITC/PI流式细胞法检测细胞调亡。[结果]用不同浓度的灵芝孢子提取物处理PC12细胞时,细胞存活率与对照几乎一致,并未表现出细胞毒性。经20μmol/L的Lactacystin处理24 h后,PC12细胞活力比对照组降低,仅为对照组的63.2%。模型组经不同浓度的灵芝孢子提取物预处理后,细胞活力明显提高,其保护作用随浓度升高而升高。Lactacystin诱导PC12细胞凋亡,处理24 h后细胞凋亡率为48.86%,经灵芝孢子提取物处理后,细胞凋亡率明显降低。[结论Lactacystin能诱PC12细胞凋亡,灵芝孢子提取物能对Lactacystin致PC12细胞损伤有一定的保护作用。     

阿魏蘑菇提取物对肿瘤细胞p53表达的影响

目的 探讨新疆阿魏蘑菇提取物对体外培养的肿瘤细胞p53蛋白表达的影响，从细胞凋亡角度研究其抗肿瘤机制。方法 采用肿瘤细胞体外培养技术及流式细胞技术，观察阿魏蘑菇不同剂量的水提物及醇提物对体外培养的4种肿瘤细胞p53蛋白表达的影响。结果 MTT实验结果显示，受试物对4种类型肿瘤细胞均具有较强的杀伤作用，尤其以0．1g／m1剂量组为明显；HT实验结果表明，经受试物处理后，4种类型肿瘤细胞均观察到细胞核固缩，DNA浓缩并向核膜靠拢形成浓染致密颗粒，并有典型凋亡小体出现。提示，受试物可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用；流式细胞仪检测结果显示，受试物处理后，4种类型肿瘤细胞p53蛋白表达水平均有不同程度的上调，尤其以醇提物作用24h后对Q3细胞p53蛋白表达水平的影响最为明显。结论 阿魏蘑菇提取物中的各组分可协同作用诱导肿瘤细胞促凋亡基因的表达，从而达到抗肿瘤的目的，有关阿魏蘑菇通过何种途径提高p53蛋白表达水平尚待深入探讨。     

苹果提取物对食管癌细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响

目的通过苹果提取物对食管癌EC9706细胞的增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法加入受试物前,将EC9706细胞接种于1640培养液中,实验设溶剂对照组及苹果提取物7个剂量组,应用MTT、流式细胞术和扫描电镜技术,观察苹果提取物对食管癌EC9706细胞增殖、细胞周期各时相DNA分布以及凋亡的影响;采用免疫组织化学技术,检测Bax及Bcl-2蛋白表达情况。结果各剂量组苹果提取物对食管癌EC9706细胞分别处理72h和96h后,均抑制了食管癌EC9706细胞的增殖,使细胞停滞于G2/M期,并伴随着对凋亡的诱导和Bax、Bcl-2蛋白表达的改变。经统计学分析差异具有显著意义。结论苹果提取物可阻止细胞DNA合成,降低S期百分率,减少分裂期细胞从而抑制EC9706增殖,并通过调节Bax和Bcl-2蛋白的表达诱导细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白表达对氢醌诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的研究体外培养条件下肿瘤坏死因子受体相关因子及蛋白（TYRAP）表达对氢醌诱导人HL．60细胞凋亡的影响，以探讨TYRAP表达与氢醌诱导HL-60细胞凋亡的关系。方法流式细胞术ANNEXINV-FITC加碘化丙啶（PI）双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TYRAP在mRNA水平的表达量，比较不同处理组之间的差异。结果加入不同浓度氢醌培养0、4、8、12h后，流式细胞术检测结果发现，不同浓度氢醌作用后，细胞凋亡率明显高于空白对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），氢醌诱导细胞凋亡的最佳浓度为200μmol／L，而当氢醌浓度为250μmol／L时，细胞坏死率明显增高，浓度为20μmol／L氢醌诱导的细胞凋亡，随着作用时间的延长，凋亡率明显增高，作用8h达高峰，而后细胞凋亡率下降，坏死率增加。作用8h时，随着氢醌浓度的增加，细胞凋亡率明显增加，TTRAP基因在mRNA表达水平也相应明显增加；当浓度增加到250μmol／L时，细胞坏死率增加，TYRAP基因表达量下降。结论体外培养条件下，TYRAP的表达上调可能对氢醌诱导HL-60细胞凋亡起促进作用，并存在剂量-效应与时间-效应关系。     

60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响

目的研究60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和照射组,照射组细胞分别用60Co γ射线5Gy、10Gy、20Gy单剂量照射心肌细胞,照射后48h检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,流式细胞仪检测60Coγ射线照射对体外培养的心肌细胞凋亡的影响,照射后48h及120h用结晶紫试验及MTT试验检测照射后心肌细胞活性变化,结果照射组LDH浓度明显高于未照射组,且随照射剂量增加而升高。照射后48h凋亡细胞较对照组升高,凋亡细胞比例与照射剂量呈正相关。结晶紫试验及MTT试验均提示照射后48h照射组心肌细胞活细胞活性与对照组无明显差异,照射后120h照射组活细胞活性明显低于对照组,且与照射剂量相关。结论60Co γ射线单剂量照射可直接损伤心肌细胞,降低体外培养的心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡。     

三叶青提取物对肝癌细胞HepG2及原代大鼠肝细胞的体外毒作用研究

目的探讨三叶青提取物对肝癌细胞Hep G2及原代大鼠肝细胞的体外毒作用.方法采用体外细胞培养技术,以细胞活性、细胞乳酸脱氢酶(LDH)活力的改变为指标,观察三叶青提取物对肝癌细胞Hep G2,体外毒作用的时效、量效关系,共观察其对正常原代培养大鼠肝细胞的影响.结果三叶青提取物以1×10-4g/L的浓度与Hep G2共同培养,在24h较空白对照组的细胞活性有显著降低;不同浓度的提取物和Hep G2共同培养,乙酸乙酯提取部位对细胞活性及酶学改变有显著性影响;对原代培养大鼠肝细胞活性及LDH也有一定的影响.结论三叶青提取物对Hep G2细胞具有明显的体外细胞毒作用,其毒性作用与药物的浓度和作用时间呈明显正相关,但对正常原代大鼠细胞毒性较小.     

丹参酮ⅡA对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响

目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D组为中浓度组(5μg/mL),E组为高浓度组(25μg/mL)。通过处理不同时间(24 h、48 h、72 h)后,观察各组细胞的生长状态及形态学变化;采用CCK 8法检测各组细胞的体外增殖情况;采用Flow Cytometry法检测细胞的凋亡率和周期分布情况。结果随着丹参酮药物浓度和作用时间的增加,细胞数量逐渐减少、贴壁性变差、细胞碎片及漂浮细胞增多。Ishikawa细胞的增殖率逐渐下降,Ishikawa细胞的凋亡率和G 2/M期细胞百分比增加,呈时间浓度依赖性增加。结论丹参酮ⅡA可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进其凋亡,并可诱导其发生G 2/M期阻滞。     

β-胡萝卜素对白血病HL-60细胞凋亡及细胞周期分布的影响

目的：　探讨β－胡萝卜素抑制白血病细胞增殖的机制。方法：　体外培养白血病细胞株ＨＬ－６０,培养时添加１０μｍ ｏｌ／Ｌ、５０μｍ ｏｌ／Ｌ、１００μｍ ｏｌ／Ｌβ－胡萝卜素作用２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ 后,用台盼蓝拒染法进行活细胞计数,绘制细胞生长曲线;应用流式细胞术分析细胞周期分布,同时利用流式细胞术结合ＤＮＡ 凝胶电泳检测白血病细胞凋亡。结果：　细胞生长曲线显示１０～１００μｍ ｏｌ／Ｌ的β－胡萝卜素均对白血病细胞株ＨＬ－６０ 有显著性抑制作用,且呈剂量效应关系。流式细胞术结果显示５０μｍ ｏｌ／Ｌ的β－胡萝卜素处理ＨＬ－６０ 细胞２４ｈ 后,出现Ｓ期阻滞,并诱导５．５９％ 的细胞凋亡。ＤＮＡ 凝胶电泳结果同样显示β－胡萝卜素能够诱导白血病ＨＬ－６０ 细胞凋亡。结论：　β－胡萝卜素对于髓系白血病细胞株ＨＬ－６０ 细胞的增殖具有显著性抑制作用,其机制可能是干扰的白血病细胞ＤＮＡ代谢;β－胡萝卜素诱导白血病细胞凋亡也是其抑制白血病的重要途径之一。     

枸杞多糖对人白血病细胞株凋亡的影响

目的 :　探讨枸杞多糖 ( LBP- X)对人白血病 HL- 60细胞凋亡的影响。方法 :　 LBP-X与 HL- 60细胞共培养 ,MTT法检测 LBP- X对 HL- 60细胞增殖的抑制作用 ;以 DPH为荧光探针检测细胞膜流动性的变化 ;用 Hoechst332 5 8染色在荧光显微镜下观察细胞核形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞仪检测法定性定量检测细胞凋亡。结果 :　LBP- X2 0～ 1 0 0 0 mg/L呈剂量依赖性抑制 HL- 60细胞增殖 ,且可降低 HL- 60细胞膜的流动性 ;LBP- X作用 48h后 ,荧光显微镜下细胞核固缩、凝聚和断裂 ,出现浓染致密的颗粒块状荧光 ;DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的“DNA条带”;流式细胞仪分析图上出现凋亡峰。结论 :　 LBP- X对诱导人白血病 HL- 60细胞凋亡有一定作用。     

雷帕霉素对人急性淋巴细胞白血病细胞SUP-B15的增殖、凋亡与自噬的影响

目的探讨雷帕霉素(RAPA)对人急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞的增殖、自噬与凋亡的影响。方法常规方法复苏、传代培养SUP-B15细胞,设置空白对照组(正常培养)、雷帕霉素处理组。处理24、48、72 h后收集细胞,采用MTT比色法检测细胞的活性和增殖能力;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;吖啶橙单染及透射电镜观察细胞自噬现象。结果 MTT检测结果显示,RAPA对SUP-B15细胞增殖有较强抑制作用(IC50=18.174 nmol/L),且抑制作用随药物剂量增加和作用时间延长而增强;流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,不同浓度RA-PA作用可诱导SUP-B15细胞凋亡,作用48、72 h细胞凋亡较24 h时明显;RAPA作用48 h时的细胞凋亡随药物浓度增大而增多,72 h时高剂量药物(50、100 nmol/L)引起的细胞凋亡较低剂量药物(10、20 nmol/L)少;吖啶橙单染荧光显微镜观察显示,与空白对照组相比,雷帕霉素处理组细胞胞质中出现较多红色斑点的酸性膜泡(即自噬小体),且随药物浓度增大红色斑点增多;透射电镜观察结果显示,雷帕霉素处理组细胞胞质内可见较多自噬小体和自噬溶酶体,线粒体内嵴明显紊乱,细胞核不规则,染色质边缘化。结论雷帕霉素对SUP-B15细胞生长有较强的抑制作用;雷帕霉素可诱导SUP-B15细胞发生自噬和凋亡,且自噬的发生先于凋亡出现,一定强度的自噬活性可诱导细胞凋亡增加。     

姜黄素对人喉癌细胞株Hep-2增殖和端粒酶活性的影响

目的研究姜黄素（curcumin）对人喉癌细胞Hep-2增殖和端粒酶活性表达水平的影响。方法CCK-8法检测不同浓度姜黄素作用于Hep-2后24h、48h、72h的细胞增殖活性：集落形成试验检测不同浓度姜黄素作用于Hep-2后的细胞增殖抑制率;StretchPCR-银染法检测细胞端粒酶活性变化。RT—PCR分析端粒酶主要组分hTERT的mRNA表达情况。结果①姜黄素对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性。五种浓度（20μmol／L、40μmol／L、60μol／L、80μmol／L、100μol／L）姜黄素作用12、24、48、72小时后,IC50分别为81．17μmol／L、40．90μmol／L、33．26μmol／L、31．63μmol／L;②四种浓度（20μmol／L、40μmol／L、60μmol／L、80μmol／L）姜黄素作用于Hep-2细胞48h,-周后各组Hep-2细胞集落形成数和细胞增殖抑制率均呈浓度依赖性．其细胞增殖抑制率与对照组相比,分别为36．25％、57．4％、98．48％、100％;③60μmol／L姜黄素作用于Hep-2细胞24、48、72小时后。与对照组相比,端粒酶活性总光密度值（IOD）分别下降23．19％、60．28％和70．15％,各时间组间有显著性差异（P〈0．01）;端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达水平IOD值分别下降2．90％、58．69％和88．35％,各时间组间有显著性差异（P〈o．01）。结论姜黄素可抑制体外培养的Hep-2细胞的增殖活性,下调hTERTmR．NA的转录水平并抑制细胞的端粒酶活性,有较好的临床应用前景。     

桦褐孔菌提取物体外抗肿瘤活性及对细胞周期的影响

目的 研究桦褐孔菌提取物的抗肿瘤活性及对人乳腺癌MCF-7 细胞周期的影响及其可能机制。方法 使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测桦褐孔菌提取物对HepG2、A549、SGC-7901、HeLa和MCF-7细胞增殖的抑制作用并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC₅₀);选择抑制效果最好的MCF-7细胞株,观察其作用后细胞的形态学改变、细胞凋亡率和细胞周期的变化;并通过Western Blot实验检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA和NUSAP1的表达。结果 桦褐孔菌提取物可有效抑制HepG2、A549、SGC-7901、HeLa和MCF-7细胞增殖,作用48 h后的IC₅₀分别为2.34、3.71、2.24、2.27、0.59 mg/ml;桦褐孔菌提取物可引起MCF-7细胞显著的形态学改变;可诱导MCF-7细胞凋亡,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);并明显影响MCF-7细胞的细胞周期分布,使细胞阻滞于S期(P＜0.01);桦褐孔菌提取物可抑制MCF-7细胞中Cyclin D1、CDK4、PCNA、NUSAP1蛋白的表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 桦褐孔菌提取物可抑制多种组织来源的肿瘤细胞增殖,其中对MCF-7细胞抑制效果最好,可以诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期达到抗肿瘤作用,可能是通过下调Cyclin D1、CDK4、PCNA和NUSAP1的蛋白表达来调控细胞周期,从而抑制肿瘤细胞过度增殖。本实验为桦褐孔菌提取物的药用开发提供新的方法和思路。     

半枝莲对AFB1致肝细胞凋亡及脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨半枝莲对AFB1致体外肝细胞毒性的保护作用及其机制。方法：通过采用四甲基偶氮唑（MTT）比色法检测AFB1对人肝癌细胞株Huh7.5细胞的生长抑制率,再用MTT法观察半枝莲作用下AFB1诱导的Huh7.5细胞增殖功能的影响,然后检测细胞内丙二醛含量（MDA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）的水平以观察半枝莲对AFB1引起的Huh7.5细胞凋亡及脂质过氧化损伤的保护作用。结果：AFB1能显著抑制Huh7.5细胞增殖,IC50为15μg/mL;而半枝莲能显著抑制AFB1暴露细胞的凋亡（P〈0.01）。半枝莲能明显降低AFB1作用下肝细胞内MDA含量,提高其SOD活性,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：半枝莲对AFB1致Huh7.5细胞损伤具有保护作用,其机制与抑制肝细胞凋亡及对抗脂质过氧化有关。     

5-ALA光动力对人子宫颈癌Hela细胞的杀伤作用及剂量研究

目的研究不同剂量氨基酮戊酸(5-ALA)光动力对人宫颈癌Hela细胞的杀伤作用,为宫颈癌的治疗提供有价值的参考。方法对人宫颈癌细胞株Hela培养、传代后分为两组,观察组给予不同剂量5-ALA光动力,对照组不给予5-ALA光动力,比较两组细胞增殖抑制率、Her-2/neu表达、凋亡率情况。结果观察组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率均高于对照组(P0.05)。随着5-ALA光敏剂浓度增加,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率也随之增加(P0.05)。观察组Her-2/neu阳性表达率为12.5%,明显低于对照组(P0.05)。光动力能量密度5、10、20 J/cm2细胞增殖抑制率明显大于1 J/cm2;10、20 J/cm2细胞增殖抑制率明显大于5 J/cm2;光敏剂浓度1、4 mmol/L细胞增殖抑制率明显大于0.1 mmol/L(P0.05)。光动力能量密度10、20 J/cm2细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P0.05);光敏剂浓度1、4 mmol/L细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 5-ALA光动力对人宫颈癌Hela细胞具有明显的抑制作用,还可诱导细胞凋亡,5-ALA浓度为1 mmol/L,光动力能量密度10 J/cm2是最佳杀伤剂量。     

Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。结果K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69)。结论WT可以通过抑制PI3K通     

重组人生长激素联合5-氟尿嘧啶对表达或不表达生长激素受体人肝癌细胞的体外干预

目的研究重组人生长激素（rhGH）在体外对表达或不表达生长激素受体（GHR）的人肝癌细胞系的影响。方法采用免疫组织化学方法检测人肝癌细胞系的GHR表达。每种肿瘤细胞系分4组进行处理：未处理组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）处理组、rhGH处理组及5-Fu＋rhGH联合处理组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞术分析不同浓度rhGH及其与5-Fu合用对人肝癌细胞系的生长抑制、凋亡、细胞周期及增殖指数（PJ）等的影响。结果Bel-7402细胞表达GHR；与未处理组相比，各浓度rhGH组的生长率、G2／M期比例和PI显著升高，细胞凋亡率显著降低（P均〈0．05）；与5-Fu处理组相比，各浓度rhGH＋5-Fu组的G2／M期比例和PI显著升高，抑制率和细胞凋亡率显著降低（P均〈0．05）。SMMC7721不表达GHR；不同浓度rhGH对该细胞系的分裂增殖无明显影响（P均〉0．05）；rhGH＋5-Fu联合处理组与5-Fu处理组问的细胞抑制率、凋亡率及Pl差异也无显著性（P均〉0．05）。结论rhGH在体外能促进GHR^＋的肝癌细胞增殖，减弱5-Fu对GHR^＋细胞的抗癌作用，但对GHR^-的肝癌细胞无明显影响，也不能明显干扰5-Fu对GHR^-细胞的抗癌功能。