依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用

目的:探讨依达拉奉(edaravone,MCI-186)对行单一瓣膜置换手术患者心肌的保护作用.方法:32例风湿性心脏病患者随机分为两组,MCI-186组17例,对照组15例.依达拉奉组接受MCI-186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI-186.分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(creatine kinase Mbmass,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI),于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h 测量血浆丙二醛(malonaldehyde, MDA)水平.记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况.结果:①CK-MB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h最高;组间比较CK-MB,Myo,cTnI在主动脉开放后8 h,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P＜0.01).②MDA在主动脉开放后各时点均升高,依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P＜0.01).③主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组高于对照组.术后48 h多巴胺平均最大剂量依达拉奉组少于对照组(P0＜.05).结论:在再灌注前,及时给予依达拉奉可减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌的保护作用

目的 研究依达拉奉在心脏不停跳手术基础上对心肌的保护作用.方法 将60例需行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组:依达拉奉组（E组）30例,对照组（C组）30例。E组于预充液中按0.5mg/kg加入依达拉奉,C组加入等量生理盐水。分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24小时（T5）、术后72小时（T6）各时点检测全血LDH、CK-MB及cTnT、SOD及MDA含量变化。结果1．心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前两组无差异（P＞0.05）,CPB开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P＜0.01),且各时点E组均较C组低,两组间有显著差异（P＜0.05）。2．MDA、SOD术前两组无差异（P＞0.05）,SOD从T2时点开始持续下降,至T4最低值后逐渐升高,CPB开始后C组各时点均低于E组（P＜0.01）,且C组在各时点下降更为显著（P＜0.01）;两组MDA在CPB开始后均较术前升高,T4时点开始下降,逐渐接近正常水平,两组之间浓度水平差异有统计学显著意义（P<0.01）,C组各时点升高更为显著（P＜0.01）。结论 本研究显示依达拉奉注射液用于心脏不停跳心内直视手术,可以降低心肌酶漏出量,减少MDA的产生,提高心肌细胞SOD活性,表明依达拉奉有利于减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。     

依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌保护的临床研究

目的 研究依达拉奉在心脏不停跳手术基础上对心肌的保护作用.方法 将60例需行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组:依达拉奉组（E组）30例,对照组（C组）30例。E组于预充液中按0.5mg/kg加入依达拉奉,C组加入等量生理盐水。分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24小时（T5）、术后72小时（T6）各时点检测全血LDH、CK-MB及cTnT、SOD及MDA含量变化。结果1．心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前两组无差异（P＞0.05）,CPB开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P＜0.01),且各时点E组均较C组低,两组间有显著差异（P＜0.05）。2．MDA、SOD术前两组无差异（P＞0.05）,SOD从T2时点开始持续下降,至T4最低值后逐渐升高,CPB开始后C组各时点均低于E组（P＜0.01）,且C组在各时点下降更为显著（P＜0.01）;两组MDA在CPB开始后均较术前升高,T4时点开始下降,逐渐接近正常水平,两组之间浓度水平差异有统计学显著意义（P<0.01）,C组各时点升高更为显著（P＜0.01）。结论 本研究显示依达拉奉注射液用于心脏不停跳心内直视手术,可以降低心肌酶漏出量,减少MDA的产生,提高心肌细胞SOD活性,表明依达拉奉有利于减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。     

依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、依达拉奉治疗组,每组16只。建立兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;缺血再灌注组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;依达拉奉治疗组使用依达拉奉注射液5mg／kg加入5％葡萄糖注射液20mL中,经股静脉滴注,代替生理盐水。术中观察心电图变化,测定各组缺血前5min、缺血后45min、再灌注后60、120min血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、丙二醛（MDA）的含量和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性;再灌注结束后缺血再灌注组、依达拉奉治疗组各取8只兔心脏进行Evans蓝-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色后,采用称重法测定心肌梗死范围;各组另8只兔心肌组织经HE染色后通过光学显微镜观察病理变化,透射电境观察心肌组织超微结构的变化。结果与缺血再灌注组比较,依达拉奉治疗组CK-MB的活性及cTnI、MDA的含量均明显降低（均P〈0.05）,SOD活性增加（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌梗死范围为（35.31&#177;4.27）％,缺血再灌注组为（55.53&#177;5.91）％,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌组织病理变化及超微结构损伤明显减轻。结论依达拉奉注射液对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,可明显降低血清CK-MB、cTnI和MDA水平,提高SOD活性,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤;可能与其清除氧自由基、减少氧自由基对心肌的氧化损伤有关。     

依达拉奉对急诊PCI术后心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死急诊PCI术后再灌注损伤的影响。方法 52例初发AMI患者被随机分为治疗组与对照组,治疗组入院后即给予依达拉奉静滴。观察两组术后心肌缺血再灌注损伤临床事件;并检测术前、术后即刻及术后4h、8h、12h、24h、48h、72h血浆CK-MB浓度并绘制时间—浓度曲线,计算曲线下面积以估测梗死面积,同时检测入院时及术后1h、8h、24h、48h丙二醛（MDA）水平。结果急诊PCI术后各时点MDA水平较术前显著升高,治疗组术后各时点MDA水平均较治疗组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组心肌缺血再灌注损伤临床事件发生率明显减低,差异有统计学意义（P〈0.01）,主要为术后再灌注心律失常的显著减少;治疗组以CK-MB时间—浓度曲线曲线下面积估测的梗死面积较对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 AMI患者急诊PCI术后血浆脂质过氧化标志物丙二醛显著升高,依达拉奉能减轻其升高水平从而减轻心肌缺血再灌注损伤,显著减少心肌缺血再灌注损伤临床事件。     

依达拉奉在体外循环心脏手术中对心肌的保护作用

目的 探讨心脏手术体外循环（CPB）中心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）和自由基代谢水平的变化及应用依达拉奉（MCI-186）对心肌的保护作用。方法 40例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分为两组，MCI-186组（M组）20例，对照组（C组）20例。M组接受MCI-1860．5mg／kg一次性加入心脏停搏液中，C组不接受MCI-186。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA），血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平，记录心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果 ①CK-MB术后6h，cTnI、LDH术后28h最高；组间比较M组LDH、CK-MB、cTnI术后24h，CK-MB术毕，cTnI术后6h均低于C组（P〈0．05）。②MDA术后各时相均升高，术后6h、24hM组低于C组（P〈0．05）；SOD在术毕、术后6hM组明显高于C组（P〈0．05）。③升主动脉开放后心脏自动复跳率M组为80％，C组为55％。M组术后24h多巴胺平均最大剂量少于c组（P〈0．05）。结论 MCI-186可提高心肌细胞SOD活性，减少MDA产生，抑制脂质过氧化反应，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

依达拉奉药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨新型自由基清除剂依达拉奉进行药物后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 垫扎球囊法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支缺血45 min,再灌注180 min.所有动物随机分为6组(每组8只):(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注组;(3)心肌缺血后处理组;(4)动脉给药1组(依达拉奉3 mg/kg主动脉根部给药);(5)动脉给药2组(依达拉奉10 mg/kg主动脉根部给药);(6)静脉给药组(依达拉奉10 mg/kg右股静脉给药).于再灌注3 h末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)水平,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色的方法确定梗死以及缺血的心肌范围.结果 后处理组、动脉给药1组、动脉给药2组的心肌梗死范围比缺血再灌注组(17.2±5.7)%分别减少了54%(8.5±2.4)%、42%(9.9±3.9)%、45%(9.3±4.0)%,CK-MB水平分别降低了59%、55%、58%(P＜0.01),MDA、NO的水平显著降低(均P＜0.01),SOD活力增加(均P＜0.05).静脉给药组(12.8±5.9)%比缺血再灌注组心肌梗死范围减少了25%,CK-MB水平降低了42%,MDA水平降低,SOD活力增加(P＜0.05);而NO减少无统计学意义.结论 对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与缺血后处理接近,均具有清除活性氧、提高机体抗氧化应激的能力;主动脉根部注射途径可能是一种更加有效的药物后处理方式.     

依达拉奉在联合瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的:探讨依达拉奉(MCI-186,Edaravone)在联合瓣膜置换术中对心肌保护的效果。方法:30例风湿性心脏病行二尖瓣及主动脉瓣联合置换术的患者随机分为两组,MCI-186组(M组)15例,对照组(C组)15例。M组接受MCI-1860.5mg/kg一次性加入心停搏液中,C组不接受MCI-186。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平,记录心脏复跳、术后机械通气时间及正性肌力药物的应用情况。结果:①CK-MB术后6h,cTnI术后24h最高;组间比较M组CK-MB、cTnI术后24h,CK-MB术毕,cTnI术后6h均低于C组(P<0.05)。②MDA术后各时相均升高,术后6h、24hM组低于C组(P<0.05);SOD在术毕、术后6hM组明显高于C组(P<0.05)。③升主动脉开放后心脏自动复跳率M组高于C组。M组术后24h多巴胺平均最大剂量少于C组(P<0.05)。结论:MCI-186加入心停博液中可提高心肌细胞SOD活性,减少MDA产生,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的观察七氟醚预处理对体外循环（CPB）下行瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,随机分为七氟醚预处理组（S组）和对照组（C组）,每组15例。七氟醚组于手术开始后持续吸入1．1％七氟醚,至CPB开始时结束;对照组不用任何吸入性麻醉药。分剐于麻醉前、主动脉开放后30min、1h、术后8h和24h抽取桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、脂质过氧化产物（MDA）含量,以及肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）与超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果两组患者术前MDA、SOD、cTnI、CK与CK．MB均在正常范围,MDA、cTnI、CK与CK．MB在主动脉开放后各观察时点明显升高（P〈0．05）,SOD则明显下降（P〈0．05）;七氟醚组血清中MDA和cTnI在各观察时点均明显低于对照组（P〈0．05）,而两组SOD、CK和CK-MB比较没有明显差别。结论七氟醚预处理可以减轻心肌再灌注损伤,具有一定心肌保护作用。     

依达拉奉在体外循环术中的心肌保护作用

目的探讨依达拉奉在体外循环术中的心肌保护作用。方法将60例需行体外循环一t7脏停跳二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分为实验组和对照组各30例。实验组于预充液中按0．5mg／kg加入依达拉奉注射液,对照组加入等量生理盐水,分别于术前（T1）、转机30min（T2）、停机（T3）、术毕（T4）、术后24h（T5）、术后72h（T6）共6个时点分别检测全血LDH（乳酸脱氢酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、cTnT（肌钙蛋白）及血清IL-6（白介素-6）、IL-8（白介素-8）含量的变化。结果（1弘心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前各组差异无统计学意义（P〉0．05）,体外循环（CPB）开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高（P〈O．01）,且各时点实验组均较对照组低,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）IL-6、IL-8浓度水平随CPB及手术时间逐渐增高,均于手术结束时达高峰,术后24h下降,术后72h恢复至术前水平,但实验组低于对照组,两组浓度水平差异有统计学意义（P〈O．01）。结论（1）依达拉奉注射液用于体外循环术中心肌酶漏出量降低,表明依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。（2）依达拉奉可通过清除体内过量生成的氧自由基及减少炎性因子的生成,减轻全身炎性反应,具有减轻体外循环中急性心肌损伤的作用。     

注射用复合辅酶对体外循环心肌的保护作用

目的探讨复合辅酶加预充液及心肌保护液对心脏瓣膜置换术中心肌损伤的保护作用及其机制。方法 30例心脏瓣膜病患者随机分成实验组和对照组各15例。对照组不给药,实验组在麻醉诱导后预充液及心肌保护液中加入复合辅酶,主动脉阻断前后不同时点采桡动脉血测定围术期肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、红细胞压积(HCT),停体外循环后15 min采右心房心肌组织,电镜下观察超微结构变化。结果主动脉开放后cTnI、CK-MB、MDA值显著升高,实验组显著低于对照组;超微结构示实验组心肌损伤明显轻于对照组。结论预充液及心肌保护液中应用复合辅酶可减轻体外循环瓣膜置换术心肌损伤。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

改良超滤联合平衡超滤对婴幼儿体外循环术后IL-6,TNF-α,sICAM-1血浆含量和心功能影响

目的:探讨婴幼儿体外循环术后心肌损害机理及平衡超滤联合改良超滤对心肌保护效果。方法:60例先天性心脏病患儿随机分为对照组(C)、改良超滤组(M)和平衡超滤联合改良超滤组(U)。M组在转流结束后应用改良超滤,U组在转流开始后进行平衡超滤,转流结束后进行改良超滤。分别在转流前(T1)、转流结束后20min(T2)、术后2h(T3)、术后6h(T4)、术后12h(T5)和术后24h(T6)测量动脉血中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子(sICAM-1)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐蛋白(CTn-1)、脑利钠肽(BNP)的浓度。结果:IL-6、TNF-α及sICAM-1体外循环术后浓度三组均明显升高,U组的IL-6、TNF-α及sICAM-1浓度明显低于M组和C组。SOD体外循环术后浓度三组均降低,U和M组较C组降低明显;MDA体外循环术后浓度C和M组增高,U组无明显增高;CTn-1、CK-MB体外循环术后血浆浓度三组均较术前增高,U和M组较C组增高明显;BNP体外循环术后血浆浓度U和M组较术前明显降低,U组和M组明显低于C组。结论:婴幼儿体外循环术后心肌损害可能与大量炎性细胞因子释放及心肌再灌注损伤有关。联合应用平衡超滤和改良超滤可降低血浆中的炎性因子及脑利钠肽的浓度,对减轻心脏负荷、改善心脏功能有一定作用,但无明显减轻心肌急性损伤作用。     

乌司他丁对法洛氏四联症根治术体外循环期间cTnI、CK及CK-MB的影响

目的探讨乌司他丁对法洛氏四联症体外循环期间心肌损伤的防护作用。方法 142例法洛氏四联症根治术患者随机分入对照组（A组）和乌司他丁组（B组）,B组给予乌司他丁1.2万U/kg,A组以生理盐水代替。于麻醉诱导后即CPB前（T1）、CPB开始30min（T2）、开放主动脉30min（T3）、CPB停止6h（T4）和24h（T5）抽取动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度及CK、CK–MB活性,记录升主动脉阻断时间、CPB时间。结果两组CPB开始前血清cTnI浓度及CK、CK-MB活性均在正常范围,组间比较差异无统计学意义。A、B两组血清cTnI浓度及CK、CK–MB活性在T2～T5时间点显著升高（P〈0.05）;B组T3～T5时点的血清cTnI、CK和CK-MB值低于A组相同时点值,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组T5时间点血清cTnI、CK、CK-MB值比T4时间点明显降低（P〈0.05）。结论乌司他丁可降低法洛氏四联症根治术CPB期间血清cTnI、CK及CK-MB的表达,起到心肌损伤保护的作用。     

参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗前壁急性心梗临床分析

目的观察参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗急性前壁心肌梗死（AMI）患者的疗效,并探讨其对患者的心功能等相关指标的影响。方法将我院收治的68例急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组采用常规的西药（阿司匹林、吗啡、尿激酶、低分子肝素等）进行治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用静脉滴注参麦注射液治疗,比较两组患者治疗后的溶栓效果、心功能、缺血修饰性蛋白（IMA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的水平变化。结果两组患者经溶栓治疗后,其胸痛缓解、ST段回降、心肌酶峰值提前、再通率提高,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,但在心律失常发生率方面比较,观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗前后各组内IMA、CK-MB、BNP、SOD、MDA进行比较,观察组的IMA、CK-MB、BNP、SOD、MDA均呈现不同程度的下降或者上升,差异具有统计学意义（P〈0.05）;对照组仅IMA、CK-MB、BNP与治疗前差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组间BNP、SOD、MDA水平比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）;但两组的左室舒张末内径、射血分数比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后的心力衰竭、休克、死亡发生率比较差异也均无统计学意义（P〉0.05）,但心绞痛发生率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论常规溶栓治疗基础上加用参麦注射液有利于减少溶栓治疗后的并发症,改善心肌酶指标,改善预后。     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。