L－精氨酸对动脉粥样硬化性冠心病的防治作用

Ｌ－精氨酸是合成一氧化氮的底物，能舒张血管，保护内皮依赖性血管舒张功能，并恢复高血糖、高血脂、高血压病人的血管舒张功能。正常血管不缺Ｌ－精氨醚底物，但在上述病理情况下可使底物Ｌ－精氨酸缺乏。尤其是Ｌ－精氨酸能改善冠状动脉血管内皮细胞依赖性舒张和恢复内皮功能，说明Ｌ－精氨酸对冠心病的防治有重要潜在价值。     

L-精氨酸的抗动脉粥样硬化作用

内皮源性一氧化氮不仅是血管内皮依赖性舒张的主要介导分子，还具有抑制血小板和中性粒细胞在血管内膜的粘附、聚集和激活，抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖等功能。一氧化氮的前体物质Ｌ－精氨酸具有抗实验性动脉粥样硬化和改善高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张作用，提示其在抗人动脉粥样硬化中具有潜在的临床应用前景。     

L-精氨酸对心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 :评价L 精氨酸对心力衰竭 (心衰 )患者血管内皮功能的影响。方法 :应用高分辨率超声诊断仪 ,评估 40例心衰患者和 3 0例健康者 (正常对照组 )的内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能 ,并测定血浆一氧化氮、内皮素 1(ET 1)浓度。 40例心衰患者被随机分为 2组 ,每组 2 0例 ,分别予以 2 0 %L 精氨酸注射液 10 0ml(L 精氨酸治疗组 )和 5 %葡萄糖注射液 10 0ml(安慰剂组 ) ,均在 60min内恒速静脉滴注。随即再次评估内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能 ,同时复测血浆一氧化氮和ET 1浓度。结果 :与正常对照组相比 ,心衰患者内皮依赖性血管舒张功能显著受损 (P <0 0 1) ,非内皮依赖性血管舒张功能无明显变化 (P >0 0 5 )。血浆一氧化氮浓度下降 ,ET 1浓度上升 (P均 <0 0 1)。L 精氨酸治疗组内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善 (P <0 0 5 ) ,非内皮依赖性血管舒张功能无变化 (P >0 0 5 ) ,血浆一氧化氮浓度升高 ,ET 1浓度下降 (P均 <0 0 5 )。而安慰剂组均无显著变化 (P >0 0 5 )。结论 :L 精氨酸能改善心衰患者血管内皮功能。     

N-硝基L-精氨酸甲酯对大鼠动脉内皮功能及结构的影响

目的：观察Ｎ－硝基Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）投药大鼠的动脉内皮功能及结构改变并探讨其相互关系。方法：大鼠离体动脉环的张力测定，３氚－瓜氨酸标测及组织染色。结果：大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张功能在投药３天后明显下降，１周时有所恢复，８周时再次下降并释放内皮依赖性收缩因子。肠系膜微动脉的内皮功能无改变。投药８周后出现了动脉中膜肥厚及其周围纤维化。结论：Ｌ－ＮＡＭＥ投药大鼠的胸主动脉内皮功能下降与投药时间呈非线性关系。肠系膜微动脉的内皮功能无改变。组织学变化与内皮功能变化之间无直接关系。     

口服L-精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠、未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服Ｌ－精氨酸的大鼠心肌肥厚，且血管环对１０－８～１０－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低；而Ｌ－精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚，并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果提示：Ｌ－精氨酸（１０－５～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）有直接舒张该大鼠血管环的作用，且呈剂量依赖关系，长期口服Ｌ－精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚，改善其血管的舒张功能，而其血压的变化与上述作用无关。     

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤

内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内腊下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％     

内源性硝基血管扩张剂—一氧化氮

内源性硝基血管扩张剂──一氧化氮第三军医大学大坪医院心内科高血压室王旭开综述刘光耀审校一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是血管内皮细胞利用Ｌ－精氨酸合成的内源性硝基血管扩张剂，作为血管内皮依赖性舒张因子，它通过刺激鸟苷酸环化酶产生生物学效应［１...     

L-精氨酸抑制内皮细胞粘附分子-1表达与氧化型低密度脂蛋白促单核细胞粘附作用下降有关

用氧化型低密度脂蛋白处理培养的猪主动脉内皮细胞，以Ｆｉｃｏｌｌ－Ｈａｐａｑｕｅ分离液密度梯度离心分离人外周血单核细胞，观察Ｌ－精氨酸对内皮细胞－单核细胞粘附率的影响；采用反转录－多聚酶链反应技术检测氧化型低密度脂蛋白和Ｌ－精氨酸对内皮细胞血管细胞粘附分子－１表达的影响。结果显示：Ｌ－精氨酸具有剂量和时间依赖性地抑制氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞－单核细胞粘附作用。氧化型低密度脂蛋白处理内皮细胞能明显增加内皮血管细胞粘附分子。－１的表达，而Ｌ－精氨酸阻抑氧化型低密度脂蛋白的此种作用。结果提示Ｌ－精氨酸可能通过抑制血管细胞粘附分子－１表达阻抑氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞—单核细胞粘附作用。     

钙通道阻滞剂及L—精氨酸对肺动脉高压的影响

采用常压间竭低氧模型，观察了钙通道拮抗剂尼群地平（Ｎｉｔ）、硝苯吡啶（Ｎｉｆ）、内皮依赖性血管舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａ）对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。结果提示：三者均能预防低氧性肺动脉高压形成和减轻低氧引起的右室肥大：Ｎｉｔ、Ｎｉｆ与Ｌ－Ａ比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ｎｉｔ对低氧性肺动脉高压的降压作用较Ｎｉｆ稍好。     

钙通道阻滞剂及L－精氨酸对肺动脉高压的影响

采用常压间竭低氧模型，观察了钙通道拮抗剂尼群地平（Ｎｉｔ）、硝苯吡啶（Ｎｉｆ）、内皮依赖性血管舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａ）对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。结果提示：三者均能预防低氧性肺动脉高压形成和减轻低氧引起的右室肥大；Ｎｉｔ、Ｎｉｆ与Ｌ－Ａ比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ｎｉｔ对低氧性肺动脉高压的降压作用较Ｎｉｆ稍好。     

n-3多不饱和脂肪酸改善高胆固醇血症内皮依赖性舒张

为研究ｎ-３多不饱和脂肪酸对内皮的保护功能，本文在血管环内皮依赖性舒张、内皮细胞一氧化氮合成酶和平滑肌细胞功能等三个方面进行了研究。结果表明高胆固醇血症下的内皮依赖性舒张明显减弱是由于一氧化氨合成酶受损，ｎ-３多不饱和脂肪酸通过恢复一氧化氮合成酶功能，大幅度改善内皮依赖性舒张。说明ｎ-３多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化的有益作用机制之一是保护内皮功能。     

L—精氨酸及其N衍生物对高血压大鼠离体血管的舒张作用

用Ｌ－精氨酸及Ｌ－精氨酸Ｎ端ａ衍生物Ｎ－乙酰精氨酸、Ｎ－苯甲酰精氨酸，对原发性高血压大鼠离体主动脉血管平滑肌的舒张作用进行研究，并与正常血压大鼠的主动脉血管平滑肌做比较。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对低密度脂蛋白诱导的血管内皮损伤的保护作用

目的探讨茶多酚主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯对低密度脂蛋白诱导的大鼠血管内皮功能不全的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、低密度脂蛋白组、低密度脂蛋白 表没食子儿茶素没食子酸酯(10 mg/kg)组、低密度脂蛋白 表没食子儿茶素没食子酸酯(50 mg/kg)组和低密度脂蛋白 维生素E(50 mg/kg)组。舌下静脉注射低密度脂蛋白诱发血管内皮功能不全,检测血浆中非对称性二甲基精氨酸、一氧化氮、丙二醛和肿瘤坏死因子含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静脉注射低密度脂蛋白能明显降低大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张效应,升高血浆中非对称性二甲基精氨酸、丙二醛和肿瘤坏死因子水平,减少一氧化氮的生成(P<0.01)。表没食子儿茶素没食子酸酯(10 mg/kg和50 mg/kg)可显著改善低密度脂蛋白所致的血管内皮舒张功能障碍,降低非对称性二甲基精氨酸、肿瘤坏死因子和丙二醛水平,增加一氧化氮的合成。结论表没食子儿茶素没食子酸酯能显著改善低密度脂蛋白对血管内皮舒张功能的抑制作用,其保护作用可能与降低内源性非对称性二甲基精氨酸水平有关。     

缓激肽引起的内皮源性超极化因子在调节冠状动脉阻力血管张…

本研究用离体兔心灌注模型比较内皮源性超极化因子（ＥＤＨＦ）与内皮源性舒张功能（ＥＤＲＦ即一氧化氮）和前列环素（ＰＧＩ２）的特性。（１）注人缓激肽（Ｂｋ３￣３０００ｐｍｏｌ／Ｌ）产生剂量依赖性扩张反应，以冠状动脉灌注压（ＣＰＰ）下降及舒张持续时间表示。（２）联合应用ＮＯ合酶及ＰＧＩ２合成酶抑制剂Ｎ－亚硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ，０．３ｕｍｏｌ／Ｌ）和ｄｉｃｌｏｆｅｎａｃ（１０ｕｍｏｌ／Ｌ），Ｂｋ引起     

冠脉内皮功能失调的治疗对策

本文对冠脉内皮功能损害及其治疗作了综述，认为硝酸酯类药，Ｌ－精氨酸，血管紧张素转换酶抑制剂，钙拮抗剂，调脂治疗等可改善血管内皮功能。     

槟榔碱对高糖诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用

目的 探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制.方法 采用离体血管环灌流方法,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响.同时,观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对槟榔碱作用的影响.结果 高糖(44mmol/L)处理组显著降低了乙酰胆碱诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张反应,槟榔碱(0.001、0.01和0.1mmol/L)以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张反应损伤.而阿托品和N-硝基-L-精氨酸甲酯取消了槟榔碱的作用.高糖(44mmol/L)处理组显著降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而增加了血管组织中丙二醛含量,槟榔碱(0.1mmol/L)逆转了高糖的这种作用.结论 槟榔碱抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与槟榔碱能激动M受体,增加一氧化氮的释放,抑制氧化应激有关.     

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉内膜增生的影响

目的：观察内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂ＷＮ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）对内皮损伤动脉新生内膜形成的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术、氚标记的胸腺嘧啶核苷酸、（３Ｈ－ＴｄＲ）参入试验和计算机图像计量法。结果：Ｌ－Ａｒｇ（５００ｍｇｋｇ－１／ｄ静脉注射，共１４天，ｎ＝７）可明显减少内皮损伤动脉３Ｈ－ＴｄＲ参入量，降低血管新生内膜面积、新生内膜覆盖面长度、新生内膜面积／中膜面积比率、新生内膜覆盖面长度／内弹力层周长比率等指标，而ＬＮＮＡ（１５ｍｇｋｇ－１／ｄ皮内注射，共１４天，ｎ＝７）的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过抑制内皮损伤动脉中平滑肌细胞增殖而减轻新生内膜的形成。     

口服L-精氨酸对腹主动脉缩窄后大鼠血压、心肌肥厚和血管舒张功能的影响

本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型，观察了正常大鼠，未服和口服Ｌ－精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压，心肌肥厚及血管舒张功能的改变，旨在了解Ｌ－精氨酸对腹计劝缩窄性高血压大鼠的作用，研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了肥厚，且血管环对１０＾－８￣１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低，而Ｌ－精氨到口服治疗两周舒张功能，但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高，两者相比较差别无统计学     

抗氧化剂对脂质过氧化内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为研究一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导的肺动脉高压大鼠各部位离体血管环对多巴胺－ １ 受体反应性的影响，采用大鼠肺动脉、肠系膜动脉和肾动脉离体血管标本，在去甲肾上腺素收缩血管后，用多巴胺－ １ 受体选择性激动剂非诺多泮使血管舒张，所有实验在吲哚美辛（１０ μｍｏｌＬ） 和普萘洛尔（３ μｍｏｌＬ） 存在下进行。左旋硝基精氨酸组大鼠各动脉对非诺多泮的反应性均有不同程度的降低，以肺动脉最明显，最大舒张占预收缩的百分比为４５．５％ ±４．１％ ，低于对照组的９７．３ ％ ±１０ ．６ ％（ Ｐ＜ ０．０１）；亲合常数为２０４２ ±２２１，低于对照组的４２７４ ．２±５１２（Ｐ＜ ０．０１） ，接近对照组的去内皮水平。肠系膜动脉和肾动脉对非诺多泮的反应性亦有下降，但下降程度明显低于肺动脉。结果提示，内皮依赖性受体介导多巴胺－ １ 的舒张效应降低是左旋硝基精氨酸形成肺动脉高压的因素之一。     

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）中国人民解放军空军总医院药剂科王峰，吉小莉用Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－精氨酸Ｎ衍生物Ｎ－乙酰精氨酸（Ｎ－Ａｃ－Ａｒｇ）、苯甲酰Ｌ－精氨酸（Ｂｅ－Ａｒｇ）对正常血压大鼠及原发性高血压大鼠离体动脉血管的舒张...