033 细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

sCD40L、IL-10与DM2患者视网膜病变的相关性分析

近年的研究发现，糖尿病视网膜病变（DR）中存在很多炎症因素的参与，因而有人提出，DR是一种炎症性疾病。CD40／CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白，它们作为一种新的炎症标志物，是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统。IL-10是细胞因子的一种，在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。本文通过测定DR患者体内sCIMOL、IL-10水平探讨其在糖尿病视网膜病变中的作用。     

新发DM2患者血清sCD40L、IL-10的变化

2型糖尿病（DM2）可能是由细胞因子介导的炎症反应，是一种先天的免疫性疾病，炎症在DM2的发病机制中起媒介作用。此观点被称之为糖尿病炎症学说。CD40／CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白，它们作为一种新的炎症标志物，是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统。IL-10是细胞因子的一种，在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。     

细胞因子与慢性炎症

在慢性炎症过程中，自始至终都伴有细胞因子的异常表达。顽固的细胞活化和伴随而至的组织损伤形成恶性循环，这是慢性炎症中最难解决的问题，而细胞因子与炎症细胞的渗出、激活、炎症病理性损伤、成纤维细胞的增殖等密切相关，直接或间接影响炎症的发生、发展及预后。     

炎症信号转导Toll/NF-κB通路

炎症反应是一个被诱导产生的过程。在炎症分子机制的研究中，现已发现炎症刺激信号可诱导产生抗菌肽，炎症预激细胞因子（ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｉｋｉｎｅｓ）如ＩＬ－１、ＴＮＦ等，趋化细胞因子（ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ）如ＩＬ－８、ｅｏｔａｘｉｎ、ＭＣＰ等，炎症抑制细胞因子如ＩＬ－１０、ＴＧＦ等。炎症刺激信号如何诱导上述炎症效应分子基因的激活呢？８０年代后期诺贝尔奖得主Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ发现胞浆蛋白ＮＦ－κＢ，以后的研究证明它是多种免疫和炎症效应分子基因转录激活因子。ＮＦ－κＢ的上游分子是什么呢…     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

特异性促炎症消退介质在炎症调控中的研究进展

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators，SPM)是一种由必需脂肪酸衍生而来的酶类物质，在组织炎症消退过程中发挥抑制炎症反应，促进炎症消退的作用。了解SPM在恢复感染组织中的机制及作用，有利于为SPM应用于宿主定向治疗提供理论依据。为此，本文将对促炎症介质对炎症的内源性调节作用进行综述。     

炎症反应相关基因诱导表达的信号转导与新药研发的展望

炎症本质上是机体细胞对有害刺激(包括生物、化学和物理性刺激)做出的保护性反应，但是炎症也应该被视为一柄“双刃剑”，一方面对机体起到保护作用，另一方面也可能造成组织器官损伤。因此几乎在机体产生炎症反应的同时，就要启动抑制炎症的机制以控制炎症反应的强度。避免或减弱自身的损伤。炎症反应相关基因属于快速反应基因类型。可通过参加炎症信号转导通路被诱导表达，且是一个可调控的反应过程。近年来我们课题组对炎症反应相关基因表达的正相与负相调节进行了研究。现综述如下。并展望在新药研发中的应用。     

急性肺损伤发病机制的研究进展

目的急性肺损伤（ALI）是全身炎症反应综合征在肺部的表现，可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），目前其发病机制及治疗取得了很大进展，但其发病率及病死率仍较高，其病死率高达30％-40％，随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现，对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识，参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点，这些细胞和细胞因子，炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用，本文对近年来的研究做一综述。     

呼吸道病毒感染导致炎症风暴的研究进展

炎症反应是机体抵抗病原体入侵的重要过程，但是过度的炎症反应会造成炎症因子风暴，加速病毒感染导致后续疾病。本文重点综述炎症因子风暴的成因及炎症因子风暴在呼吸道病毒感染相关疾病中的作用机理，并梳理了临床上通过靶向炎症因子风暴相关通路治疗该类病毒感染相关疾病的方案，以期为该类病毒感染相关疾病的诊疗提供参考。     

肥大细胞的新概念

肥大细胞除了参与急、慢性炎症反应外，还是细胞因子的一个潜在来源，这些细胞因子与其他某些细胞因子具有协同抗感染和抗寄生虫作用。在某些ＩｇＥ依赖性炎症反应中，肥大细胞可能是唯一或主要的反应启动器，并可影响非肥大细胞依赖机制触发的炎症。     

磷脂酶A2与哮喘气道非特异性炎症

磷脂酶Ａ２是一种膜磷脂水解酶，参与哮喘气道的非特异性炎症过程，其作用机理与活化炎症细胞、启动炎症介质的合成与释放和下调β２肾上腺素受体有关     

巨噬细胞募集和极化在电针抗炎作用中的研究进展

巨噬细胞是一种固有免疫细胞，其招募、聚集及表型变化与炎症发生发展和转归密切相关。研究表明电针通过调节巨噬细胞募集和极化发挥有效的抗炎作用，广泛用于各种炎症性疾病治疗。本文在介绍巨噬细胞募集和极化影响炎症反应的基础上，重点阐述了电针通过调控巨噬细胞在不同系统疾病中的抗炎作用，并总结了电针调节巨噬细胞极化的潜在细胞和分子机制，为电针治疗炎症性疾病提供科学的理论依据。     

NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的研究进展

核因子-κB(Nuclear factor kappa B，NF-κB)是炎症反应中重要的转录因子，参与了炎症因子的表达。动脉粥样硬化一般在大动脉内发生，其主要特征是内膜发生了炎症反应，并涉及了血浆分子之间的相互作用。动脉粥样硬化斑块不稳定，常伴有炎症浸润。因此，本文针对NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的现有可能机制作一综述。     

急性冠脉综合征患者血清白介素和基质金属蛋白酶水平检测及临床意义

近年来，越来越多的研究结果表明急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是动脉粥样斑块不稳定、破裂及炎症加速的过程，炎症在动脉粥样硬化斑块的形成并且发展为不稳定斑块和破裂过程中起着重要作用。白介素-18（Interleukin-18，IL-18）是一种前炎症因子和预测冠心病的新的重要标记物，是致死性心血管事件发生的强力的独立预测因子。     

趋化因子及其受体与气道疾病关系的研究进展

气道慢性炎症是哮喘和慢性阻塞性肺疾病的本质特点。炎症细胞浸润组织是炎症和宿主免疫应答的基础，这一过程受到趋化因子的控制。本文将阐述趋休因子及其受体家族的特点，特别是在慢性气道炎症病理生理过程中的作用以及作为气道慢性炎症靶向性治疗的可能性。     

哮喘与抗白三烯药物

70年代末发现,白三烯是花生四烯酸的一类氧化产物，即在此之前称之为“慢反应物质(SRS-A)”，可致支气管收缩的物质。80年代后期，哮喘发病机制中炎症的重要性日益受到重视。认为白三烯、组胺、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等作为炎症介质，介导炎症细胞在气道内浸润。最终导致慢性炎症性反应。形成可逆性气道阻塞和气道高反应性为特点的哮喘病。     

国内医讯

国内医讯炎症新定义最近，在武汉召开的全国首届分子生态学学术研讨会上，湖北医科大学林丽霖副教授等首次用分子生态学的观点给炎症下的新定义引起与会专家、教授们的极大兴趣。红、肿、热、痛是炎症的主要表现，临床医学对它的传统解释为：红是由于微细血管扩张充血所致...     

呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段，但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤，引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤，异常的机械力作用于细胞，激活细胞内信号转导通路，活化炎性细胞，产生大量炎症介质，加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制，阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活，减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达，对于预防呼吸机相关性肺损伤发挥重要作用。     

维持性血液透析患者微炎症状态对促红细胞生成素疗效的影响

目的：探讨在维持性血液透析(maintenance hemodialysis，MHD)患者中微炎症状态对重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin，r-HuEPO)治疗肾性贫血的影响。方法：53例患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)的水平分为微炎症组(hs-CRP>3 mg/L，n=30)和非炎症组(hs-CRP≤3 mg/L，n=23)，测定血红蛋白(hemoglobin，Hb)、血细胞比容(hematocrit，Hct)、r-HuEPO的用量[U/(kg.week)]与Hct的比值(EPO/Hct)、hs-CRP、血清肌酐(serum creatinine，Scr)、血清铁蛋白(serum ferritin，SF)、转铁蛋白饱和度(transferrin saturation，TS)、血清白蛋白(albumin，Alb)、尿素清除指数(urea remove index，KT/V)和全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone，iPTH)的水平，采用独立样本t检验比较两组间的差异；以EPO/Hct作为EPO反应性的指标，对影响EPO反应性的指标进行多因素分析。结果：微炎症组hs-CRP升高，非炎症组正常，微炎症组的hs-CRP水平显著高于非炎症组(P<0.01)，微炎症组的年龄、EPO/Hct水平显著高于非炎症组(P<0.05)；多元相关性分析显示EPO反应性(EPO/Hct)与hs-CRP (r=0.538，P<0.01)、 KT/V(r=0.277，P<0.05)呈显著正相关，与Alb(r=-0.605，P<0.01)和Scr(r=-0.291，P<0.05)呈显著负相关；多元逐步回归分析显示，hs-CRP和白蛋白是影响EPO反应性的相关危险因素(R2=0.424，P<0.01)。结论：MHD患者存在微炎症状态，微炎症状态是影响MHD患者r-HuEPO反应性的重要因素。