妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘细胞凋亡及调控基因的研究

目的　通过观察妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎盘细胞凋亡调控基因p5 3、bax和bcl 2在胎盘中的表达 ,探讨细胞凋亡基因在胎盘细胞凋亡中的作用。方法　采用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法对 3 1例ICP患者 (ICP组 )的胎盘组织中p5 3、bax和bcl 2基因表达及调亡指数进行检测 ,并以 3 1例正常妊娠妇女的胎盘组织作对照 (对照组 )。结果　 (1)ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中细胞凋亡指数分别为 (49 1± 9 1) %、(46 6±9 8) %、(3 5 1± 9 5 ) %、(3 8 7± 9 7) % ,明显高于对照组的 (2 2 5± 6 2 ) %、(2 1 6± 5 2 ) %、(17 9±6 2 ) %、(17 0± 4 7) %。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )而调控基因p5 3的表达 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bax的表达在两组滋养细胞中比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。但在合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,ICP组明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;bcl 2的表达在ICP组胎盘组织细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞中 ,均明显低于对照组 (P <0 0 1)。 (3 )p5 3、bax和bcl 2在ICP组合体滋养细胞中的表达分别是 (75 9± 8 2 ) %、(65     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

妊娠肝内胆汁淤积症患者血清甘胆酸水平变化与胎盘细胞凋亡调节基因表达的关系

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者血清甘胆酸水平变化与胎盘细胞凋亡的关系 ,进一步分析ICP患者胎盘功能减退的可能机制。方法　应用放射免疫方法 ,测定 30例ICP患者(ICP组 )及 2 7例正常孕妇 (对照组 )分娩前血清甘胆酸水平 ,应用免疫组化方法测定两组孕妇胎盘细胞凋亡调节基因bax和bcl 2的表达。结果　 (1)ICP组甘胆酸水平为 (5 1 8± 5 9) μmol/L ,对照组为(9 4± 5 6 ) μmol/L ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )ICP组胎盘合体滋养细胞bax阴性 2例 ,弱阳性 9例 ,中等阳性 11例 ,强阳性 8例 ;bcl 2弱阳性 12例 ,中等阳性 12例 ,强阳性 6例。对照组bax阴性 9例 ,弱阳性 13例 ,中等阳性 4例 ,强阳性 1例 ;bcl 2弱阳性 3例 ,中等阳性 4例 ,强阳性 2 0例。两组比较 ,ICP组bax表达阳性率显著高于对照组 (P <0 0 0 0 5 ) ,而bcl 2的表达阳性率又显著低于对照组 (P <0 0 0 0 5 )。 (3)孕妇血甘胆酸水平与胎盘bax表达阳性率呈线性正相关 (P <0 0 0 5 ) ,与胎盘bcl 2表达呈线性负相关 (P <0 0 0 5 )。结论　ICP患者血中高水平的甘胆酸使胎盘合体滋养细胞bax基因过度表达 ,这可能是ICP患者胎盘功能减退的机制之一。     

正常妊娠及妊高征孕妇胎盘组织中细胞凋亡及增殖基因表达的研究

目的 :探讨正常妊娠及妊高征 (PIH)孕妇胎盘组织bcl - 2、bax及ki6 7基因的表达及其相互关系。方法 :采用免疫组化方法测定正常早、中、晚期妊娠 30例及轻、中、重度PIH 36例的胎盘组织bcl - 2、bax及ki6 7的表达。结果 :(1)bcl - 2表达主要定位在绒毛的合体滋养层细胞 (S -cells) ,而bax在S -cells和细胞滋养层细胞 (C -cells)均呈阳性 ,在绒毛间质中bax也呈阳性表达 ,但强度低于滋养层细胞。ki6 7定位于C -cells;(2 )bcl - 2在晚期妊娠组的阳性率低于早、中期妊娠组 (P <0 .0 5 )。ki6 7在正常早、中、晚期妊娠组 ,对照组与PIH组 ,轻、中、重度PIH组之间均有显著性差异 (P <0 .0 1) ;(3)bcl - 2和bax表达及与ki6 7的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :bcl - 2及bax在高水平上达到平衡 ,在胎盘组织中并不起介导细胞凋亡的主导作用 ,而且二者的表达不影响细胞的增殖     

胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　通过测定妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达 ,探讨其在妊高征发病中的作用。方法　应用免疫组织化学方法检测 30例妊高征孕妇 (妊高征组 ,其中轻度 2例 ,中度 7例 ,重度 2 1例 )和 2 2例正常妊娠妇女 (对照组 )胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达。结果　 (1)妊高征组孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为 (2 9± 0 7) %和 (3 0± 0 8) % ,对照组孕妇分别为 (2 1± 0 8) %和 (2 1±0 7) % ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )轻、中度妊高征孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为 (2 8± 0 7) %和 (2 8± 1 0 ) % ,重度妊高征孕妇分别为 (3 0±0 7) %和 (3 1± 0 8) % ,两者之间比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞均有高表达 ,这可能是引起胎盘功能不良和胎儿 胎盘循环阻力改变的原因之一 ,并可能在妊高征的发病中起重要作用     

妊高征患者胎盘滋养细胞中转化生长因子β1的表达及意义

目的 :探讨胎盘组织中转化生长因子 β1 (TGF β1 )的定位 ,检测滋养细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ,评估TGF β1在妊娠高血压综合征 (妊高征 )中的作用。方法 :用免疫组化法对 30例正常孕妇、2 5例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF β1定位 ;用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠滋养细胞 6例、妊高征滋养细胞 6例中TGF β1mRNA表达水平 ,并进行定量分析。结果 :(1 )胎盘TGF β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞 ;(2 )与正常组比较 ,妊高征组胎盘TGF β1的平均光密度显著增加(P <0 .0 5) ;(3)与正常滋养细胞比较 ,妊高征滋养细胞TGF β1mRNA的表达强度显著增强(P <0 .0 5)。结论 :胎盘组织中TGF β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞 ,胎盘滋养细胞合成TGF β1的增多与妊高征的发生有关     

Th1/Th2细胞因子在妊高征患者胎盘组织中的表达

目的 :探讨T辅助细胞 (Th) 1/Th2细胞因子在妊娠高血压综合征 (PIH)孕妇和血压正常的晚期妊娠妇女 (NLP)胎盘中的表达规律 ,从免疫学角度研究妊高征的发病原因及机制。方法 :选取PIH和NLP孕妇作为研究组和对照组 ,应用原位杂交法对两组胎盘的Th1型细胞因子 [肿瘤坏死因子 (TNF)α、白细胞介素 (IL) 2 ]和Th2型细胞因子 (IL 10 )进行标记并通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果 :(1)TNFαmRNA、IL 2mRNA在PIH及NLP组胎盘合体滋养细胞表达的平均光密度分别为0 .1978± 0 .0 32 1、0 .2 0 39± 0 .0 4 11及 0 .16 79± 0 .0 30 9、0 .16 0 0± 0 .0 4 46 (P <0 .0 0 1) ,随着PIH病情加重 ,表达逐渐增强 (P <0 .0 5 ) ;(2 )IL 10mRNA在PIH及NLP组胎盘合体滋养细胞表达的平均光密度分别为 0 .15 6 4± 0 .0 4 36及 0 .2 0 17± 0 .0 32 1(P <0 .0 0 1) ,随着PIH病情加重 ,表达逐渐减弱 (P <0 .0 5 )。结论 :在妊高征孕妇胎盘中表现为免疫杀伤的Th1型细胞因子表达增强 ,与病情呈正相关。表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞因子则表达减弱 ,与病情呈负相关。提示母胎界面的Th1/Th2细胞因子平衡偏离可能是导致PIH发病的病因之一。     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果　(1)妊高征组外周血PLGF水平［(112.7±63.8)μg/L］低于正常妊娠组［(200.3±140.9)μg/L］,两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论　PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

正常妊娠中细胞增殖细胞凋亡情况的研究

目的　研究细胞增殖和细胞凋亡在正常妊娠不同孕期胎盘绒毛、蜕膜生长发育中的作用。方法　对 40例正常早孕吸宫流产病例和 40例正常晚孕分娩病例的胎盘绒毛和蜕膜进行分析 :免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶法 (S -P法 )检测细胞增殖 ;用DNA缺口原位末端标记技术 (TUNEL法 )检测细胞凋亡。结果　正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜中的增殖指数 (PI)分别为 (70 74± 1 34 ) %、0、(89 32± 1 75 ) % ,凋亡指数 (AI)分别为 (10 2 7± 0 35 ) %、(15 2 8± 2 43) %、(5 2 3± 1 35 ) %。正常晚孕胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中增殖指数 (PI)分别为 (2 10± 1 2 8) %、0、(2 0 4± 1 31) % ;凋亡指数 (AI)分别是 (1 0 6± 0 94) %、(41 79±1 48) %、(6 0 81± 1 41) %。即 :正常早、晚孕绒毛和蜕膜组织中都有一定量的细胞增殖和细胞凋亡发生 ,但早孕时以细胞增殖为主 (P <0 0 1) ,晚孕时以细胞凋亡为主 (P <0 0 1)。结论　细胞增殖和细胞凋亡都是细胞生长代谢的形式 ,随着妊娠进展 ,胎盘细胞增殖下降、细胞凋亡增加。提示 :细胞增殖和凋亡对胎盘绒毛的正常发育和老化起重要作用     

米非司酮配伍米索前列醇抗早孕蜕膜与绒毛细胞凋亡及其调控基 …

目的 探讨细胞凋亡及其调控基因Ｂ－细胞淋巴瘤／白血病－２（ｂｃｌ－２）,ｂｃｌ－２相关Ｘ蛋白（ｂａｘ）基因的表达与药物终止早孕的关系,方法 对随机采用米非司酮负吸收（１５例米非司酮组）米非司酮并米索前列醇（米索）（１４例,米非司酮米索组）,负压吸收（１５例,对照组）终止早孕经碘化丙锭染色的蜕膜与绒毛组织,应用流式细胞定性定量分析技术进行ＤＮＡ分析,采用免疫荧光标记对Ｂｃｌ－２,ｂａｘ基因蛋白进行分     

大剂量米非司酮和孕激素联合应用治疗子宫内膜癌的临床研究

目的　研究大剂量米非司酮、大剂量孕激素以及二者联合应用对子宫内膜癌患者的治疗效果 ,并探讨其作用机制。方法　将 3 0例经诊刮确诊的子宫内膜癌患者随机分为 3组 ,每组 10例 ,术前用药 5d。米非司酮组术前用米非司酮 ( 10 0mg d) ,醋酸甲羟孕酮组术前用醋酸甲羟孕酮 ( 50 0mg d) ,联合组术前用米非司酮 ( 10 0mg d)、醋酸甲羟孕酮 ( 50 0mg d)。各组用药前后行自身对照 ,观察癌细胞组织形态学改变及雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、凋亡相关基因 (bcl 2、bax)及CD44 v6基因表达的变化。结果　各组治疗后 ,癌细胞分化均趋向成熟 ,分泌活跃 ,可在癌组织中观察到凋亡的癌细胞 ,联合组治疗后变化最明显。醋酸甲羟孕酮组治疗前后 ,免疫组织化学 (免疫组化 )评分分别为PR( 2 9± 1 1、1 6± 0 8)、ER( 2 8± 0 9、1 4± 0 9)、PCNA( 0 84± 0 11、0 60±0 12 )、bcl 2 ( 0 2 3 6± 0 0 89、0 157± 0 981)和CD44 v6( 4 6± 1 8、2 5± 1 9) ,表达均降低 (所有P <0 0 1) ,bax( 0 2 0± 0 10、0 42± 0 0 7)表达增多 (P <0 0 1)。米非司酮组治疗前后免疫组化评分分别为PR( 3 4± 1 0、1 9± 0 8)、ER( 2 7± 0 9、1 2± 0 7)、PCNA( 0 80± 0 15、0     

妊高征患者子宫、胎盘血管病变及其与妊娠结局的关系

目的 探讨妊高征患者子宫胎盘床、胎盘血管病变及其与妊娠结局的关系。方法 应用免疫组化技术对２９例重度妊高征（妊高征组）和２９例正常妊娠妇女（对照组）的子宫胎盘床、胎盘血管壁ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ和Ｃ３的表达进行检测。结果 妊高征组胎盘绒毛和子宫盘床血管壁ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ和Ｃ３的阳性表达率（胎盘绒毛：２０．１％,２４．１％,７２．４％和６５．５％;胎盘床：２０．０％,２０．０％,７０．０％和６     

The evaluation of selected indices of apoptosis in placentas from pregnancies complicated by fetal growth restriction

BACKGROUND: Fetal growth restriction is related to a high rate of prematurity and mortality. In cases of unknown origin utero-placental circulation changes are the main factor which is due to the changes in blood vessels. The understanding of the mechanism may help in further prevention of FGR. MATERIAL AND METHODS: The expression of bcl-2 and bax in normal pregnancies and complicated by FGR were compared. The study was conducted in 2005-2006 at The Medical University of Lodz--HRP Unit and The Kopernik Hospital--Lodz. Bcl-2 and bax were estimated using an immunohistochemical method. Bcl-2 was estimated in trophoblast, bax in decidua and trophoblast. RESULTS: In a study group the mean value of bcl-2 in trophoblast was 37.04 +/- 10.51, in a control group the mean value was 65.74 +/- 6.97. The estimation of bax was done in trophoblast and decidua separately. In the group of FGR mean value of bax expression in trophoblast was 45.35 +/- 10.5. In decidua the mean bax expression value was 24.11 +/- 7.3. In controls in trophoblast the mean value was 12.53 +/- 7.54, in decidua the mean expression of bax was 6.63 +/- 2.24. CONCLUSION: 1. Apoptosis in trophoblast is lower in normal pregnancy than in FGR. 2. Increased expression of pro-apoptotic proteins in placenta might be one of the reason for FGR development.     

重度妊娠高血压综合征患者子宫胎盘病理变化及其临床意义

目的 探讨重度妊娠高血压综合征（妊高征）患者子宫胎盘病理变化及其对孕产妇和围产儿结局的影响。方法 选择正常晚孕妇女（对照组）和重度妊高征患者（观察组）各１１７例,常规ＨＥ染色观察胎盘形态学变化,并对两组孕妇进行血液分析、生化检查及肝肾功能检查。结果 观察组胎盘重量明显减轻,细胞滋养细胞增殖,合体滋养细胞结节增多,基底膜增厚,基质纤维素样坏死,绒毛间隙水肿,绒毛内血管数目减少、淤血严重等,蜕膜内血管生理性改变消失,与对照组上述各指标比较,差异均有极显著性（Ｐ〈０．０１）;观察组合并严重贫血、重度血小板减少症、血液高粘度、低蛋白血症、大量腹水、眼底动脉并挛性改变等多于对照组,差异具有极显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 重度妊高征患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。     

p53、bcl-2和bax基因表达与IUGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的：研究胎儿宫内发育迟缓（ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ,ＩＵＧＲ)患者的胎盘细胞凋亡,以ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ相关性。方法：收集ＩＵＧＲ ２０份和正常足月分娩１２例的胎盘组织,应用原位末端标记(TUNEL)法检测其胎盘组织中的细胞凋亡,免疫组化法（ＩＨＣＡ）检测胎盘组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ基因表达。结果：①正常和ＩＵＧＲ胎盘组织中均可见凋亡细胞,但ＩＵＧＲ胎盘中细胞凋亡指数（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎｄｅｘ,ＡＩ）为１６．７～６８．３１,明显高于正常胎盘中的９．２～３０．４／高倍视野（平均２０．６７／高倍视野）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;②ＩＵＧＲ ２０例胎盘组织中均有ｂａｘ过表达（４０％～９０％),高于正常组织（１０％～４０％）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;③正常及ＩＵＧＲ胎盘组织中均未见ｂｃｌ－２表达;④ｐ５３在ＩＵＧＲ胎盘组织中的表达为５０％～８０％,而在正常组织中为５５％～８０％（Ｐ＞０．０５）;⑤ＩＵＧＲ２０例胎盘组织中细胞ＡＩ与ｂａｘ的表达呈正相关,与ｐ５３表达无关,ｂａｘ与ｐ５３之间无相关性。结论：①正常孕妇和ＩＵＧＲ患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但ＩＵＧ     

环氧合酶2及前列腺素15-羟基脱氢酶在早产患者胎盘及胎膜组织中的表达

目的探讨环氧合酶2(COX-2)、前列腺素15-羟基脱氢酶(15-PGDH)在胎盘和胎膜组织中的表达变化及其与早产发生的关系。方法采用免疫组化二步法,测定14例早产产妇(早产组)、18例足月临产产妇(足月临产组)、17例足月未临产产妇(对照组)的胎盘和胎膜组织中COX-2与15-PGDH的定位与表达水平(以阳性百分数计分和细胞染色计分相加表示)。结果(1)COX-2在3组产妇的羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达。COX-2在早产组胎膜和胎盘组织羊膜上皮细胞中的表达水平分别为(4·6±1·2)、(4·7±0·9)分,在足月临产组分别为(3·2±1·0)、(3·6±1·0)分,在对照组分别为(2·2±0·6)、(2·5±0·9)分。早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。3组间胎膜羊膜上皮细胞与胎盘羊膜上皮细胞中的COX-2表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。(2)COX-2在早产组胎盘绒毛膜细胞中的表达水平为(4·9±1·0)分,在足月临产组为(3·9±1·2)分,在对照组为(2·3±0·7)分,早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。而3组胎膜绒毛膜组织中COX-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);在3组胎盘蜕膜细胞中的表达水平比较,差异也无统计学意义(P>0·05)。(3)15-PGDH在3组产妇羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达,3组胎膜及胎盘组织的羊膜上皮细胞中15-PGDH表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);而在胎膜及胎盘组织的绒毛膜细胞中表达水平,早产组分别为(1·5±0·6)、(2·3±0·8)分,足月临产组分别为(2·6±0·8)、(3·0±0·7)分,对照组分别为(4·4±1·1)、(4·1±1·2)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。在胎盘组织蜕膜细胞中的表达水平,早产组为(2·1±0·7)分,足月临产组为(2·8±0·8)分,对照组为(4·5±1·0)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。结论COX-2在羊膜上皮细胞中的高表达和15-PGDH在绒毛膜、蜕膜细胞中的低表达,与早产的分娩发动有关。二者在早产的发生中起一定作用。