基于生物信息学分析乌司奴单抗治疗寻常型银屑病不应答的关键基因和信号通路

目的 应用生物信息学技术寻找乌司奴单抗治疗寻常型银屑病无应答患者中的差异表达基因,分析信号通路,探讨不应答机制。方法 在Gene Expression Omnibus (GEO)下载GSE117239数据库。以P<0.05及|logFC|≥1.5为标准筛选表达差异基因。通过String数据库进行蛋白互作网络(PPI)分析,使用Cytoscape的cytohubba插件提取关键目标和子网络。使用Funrich对表达差异基因进行GO分析,最后使用ConsensusPathDB数据库进行KEGG pathway分析。结果 发现76个差异基因,其中上调基因48个,下调基因28个。GO分析显示上调基因主要富集的生物过程为细胞定位、免疫效应过程、细胞组分生物合成、细胞活化、细胞死亡。下调基因主要富集的生物过程为调节血液循环、血管生成、血管发育以及组织迁移等。KEGG分析显示差异基因主要富集的信号通路为：核糖体、凋亡、多糖降解、溶酶体等信号通路。PPI网络分析出的10个枢纽基因为：CCL20、CXCL9、S100A9、S100A12、ARG1、OAS1、OASL、IL36G、SERPINB4、...     

党参、白花蛇舌草防治结直肠癌术后复发转移的网络药理学研究

目的 本研究通过网络药理学预测并筛选党参、白花蛇舌草治疗结直肠癌的活性成分及其潜在作用靶点,探讨党参、白花蛇舌草防治结直肠癌术后复发转移的相关作用机制。方法 运用中药系统药理学分析平台（TCMSP）,以口服利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18为参数筛选候选化合物成分,并预测其潜在靶点;通过Uniprot数据库检索药物靶点对应的人类基因,在Genecard数据库中检索结直肠癌对应的基因,采用String工具对药物和疾病基因进行蛋白互作网络（PPI）分析,绘制疾病靶点PPI,构建药物成分-靶点基因-疾病关系网络,合并网络筛选核心基因,分别行GO功能、KEGG通路富集分析。结果 从党参、白花蛇舌草中共得到28个候选化合物,所对应的靶点共469个,药物靶点对应的人类基因排除未找到的共196个,结直肠癌对应的基因8248个,药物基因与疾病基因中心交集63个,构建的成分-靶点-疾病关系网络中共63个节点,569个连接。GO功能分析提示,相关作用机制涉及分子功能、细胞组成和生物过程3个方面,发现结直肠癌可能与调控平滑肌和上皮细胞的增殖、调控DNA结合转录因子活性、血液循环以及对营养水平的反应等有关。基因KEGG通路富集分析提示,结直肠癌的发病机制可能与p53信号通路和PI3K/Akt信号通路有关。结论 党参、白花蛇舌草防治结直肠癌术后复发转移的作用机制可能与其有效成分干预p53信号通路和PI3K/Akt信号通路等有关,为阐明其治疗结直肠癌术后患者的潜在作用机制提供了新的方向。     

阿尔茨海默病相关差异表达基因及其生物信息学分析

目的:为阿尔茨海默病(AD)发病机制的阐释、早期预防与诊断以及治疗靶点的筛选提供参考。方法:从美国国立生物技术信息中心公共数据平台基因表达数据库中下载基因芯片数据集GSE28146,使用GEO2R在线分析工具筛选出AD相关差异表达基因(DEGs);使用DAVID 6.8生物信息学资源数据库进行基因本体(GO)分析和KEGG通路富集分析;使用STRING数据库和Cytoscape 3.2.1软件进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析。结果与结论:筛选出AD相关DEGs共1 478个,其中上调913个、下调565个。GO分析结果显示,DEGs主要分布于细胞质、膜、细胞外隙中,主要通过转录的正/负调节、核因子κB活性的正调节、Rho蛋白信号转导的调节、蛋白质磷酸化的调节等生物学过程以及蛋白质结合、DNA结合、转录因子活性(序列特异性DNA结合)等分子功能来诱导AD的发生。KEGG通路富集分析结果显示,DEGs显著富集于癌症途径、肺结核、破骨细胞分化、Janus激酶/信号传导及转录激活因子信号通路、叉头转录因子信号通路、EB病毒感染等信号通路上。DEGs编码蛋白的PPI网络含节点蛋白共1 205个、边3 931条;其中的关键核心基因为SOCS3、NEDD4、CBLB,可能是AD发生发展的潜在靶点。     

基于网络药理学探讨白头翁抗结直肠癌的作用机制

目的通过网络药理学筛选白头翁中有效成分,探讨白头翁抗结直肠癌的物质基础及作用靶点和信号通路。方法利用中药分子机制生物信息学分析工具数据库BATMAN-TCM筛选白头翁活性化合物及其靶点;通过PharmDB-K和Dis Ge NET数据库获取直肠癌基因后与白头翁中有效化合物基因靶点交集,获得疾病-药物靶基因;使用蛋白质相互作用网络数据库String将疾病-药物-蛋白靶基因进行蛋白互作分析,运用R语言筛选出核心基因;运用R包及Cytoscape3.2.1的Clue GO插件进行GO分析和KEGG通路富集分析。最后分别采用SYBYL-X2.0与Discovery Studio4.5软件进行分子对接,将药物活性成分与靶基因进行结合活性的双重验证。结果在白头翁成分中,共有11个活性化合物,对应508个靶标基因,与结直肠癌靶标基因进行交集后共有67个基因;在此基础上筛选出21个核心基因,其主要通过在p53信号转导通路,结直肠癌通路,癌症中的中心碳代谢通路等11条核心通路发挥抗癌作用。分子对接验证结果表明,白头翁活性成分中,皂苷类、生物碱成分与结直肠癌靶标基因均有较好结合作用,其中包括:葳岩仙皂苷A与HSP90、KIT、SIRT1能结合,蝙蝠葛碱与NR3C1、ESR1、KIT结合。结论白头翁通过多成分、多靶点、多通路治疗结直肠癌,为白头翁抗肿瘤治疗的作用机制及后续实验验证提供了依据及基础。     

基于生物信息学筛选乙型肝炎差异表达基因及其在预测肝癌预后中的作用

目的:应用生物数据库及生物信息分析技术探索乙型肝炎病毒(HBV)感染肝细胞的差异表达基因,分析其在肝癌预后中的预测价值。方法:登录基因芯片公共数据库(GEO)下载数据并检测基因芯片品质,应用R软件甄选差异基因,富集分析对差异基因进行分类注释,构建蛋白质相互作用网络筛选核心基因,运用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证核心差异表达基因,分析5年生存率。结果:合计1041个基因在乙型肝炎病毒感染肝细胞中存在表达差异,基因本体(GO)富集分析显示差异基因主要与细胞外间隙、胞外区、胞外外泌体、环氧化酶P450通路、受体结合相关。京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析显示差异基因主要参与补体及凝血级联反应、糖酵解/糖异生、视黄醇代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、碳代谢、代谢途径、初级胆汁酸生物合成、癌症中的蛋白聚糖、胆汁分泌等信号通路。蛋白互作网络筛选出10个关键基因。GEPIA数据库验证结果显示其6个基因高表达于肝癌组织,而生存分析验证激肽原基因1(KNG1)高表达组肝癌患者5年生存率更高。结论:生物信息学技术能有效筛选HBV感染肝细胞中的核心差异基因,并具有预测肝癌预后的作用。     

顺铂诱导急性肾损伤关键基因的筛选和调控网络的构建

目的　通过生物信息学鉴定顺铂诱导的急性肾损伤中的关键基因和通路,为急性肾损伤的治疗提供潜在靶点。方法　数据提取时间：建库至2021年3月1日。我们先从基因表达综合数据库（GEO）下载了GSE106993和GSE153625数据集,并使用R语言筛选出差异基因,再采用基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组大百科全书数据库（KEGG）分析鉴定共同差异基因的主要功能,接着使用STRING数据库对共同的差异基因构建互作网络,并用Cytoscape筛选出关键基因。然后运用TransmiR v2.0数据库和miRWalk 2.0数据库构建转录因子（TF）/微小RNA（miRNA）/信使RNA（mRNA）调控网络。最后通过ETMC数据库筛选出靶向关键基因的中草药。结果　我们发现在顺铂诱导的急性肾损伤模型中上调基因有817个,下调基因有769个。肿瘤坏死因子信号通路、P53信号通路、代谢信号通路均是顺铂诱导的急性肾损伤的重要通路。通过蛋白互作网路,我们鉴定出8个关键基因（TrP53、EGF、Stat3、Jun、Casp3、Cdh1、Ptgs2、CAT）。并且构建了TF/miRNA/mRNA调控网络,TF 2个,miRNA 4个,mRNA 214个。ETMC数据库分析结果显示桑叶和半夏可用于顺铂诱导的急性肾损伤的治疗。结论　本研究通过生物信息学分析筛选出顺铂诱导的急性肾损伤中的8个关键基因和3个重要信号通路,为顺铂诱导急性肾损伤的治疗提供靶点。桑叶和半夏两味中药有望成为治疗急性肾损伤的中草药。     

整合生物信息学法与加权基因共表达网络分析联合分析脑胶质瘤特征基因

目的 利用脑胶质瘤(Glioblastoma, GBM)芯片数据,采用整合生物信息学法和加权基因共表达网络分析法(weighted gene correlation network analysis, WGCNA),寻找肿瘤发病特征基因、关键通路以及转录调控机制。方法 利用GEO数据库中高通量基因芯片数据,通过整合生物信息学法筛选出差异基因;利用WGCNA分析脑胶质瘤关键基因（Hub基因）;采用维恩分析法,整合这些差异基因与hub基因,筛选出脑胶质瘤特征基因。采用GO基因功能注释和KEGG通路富集,分析脑胶质瘤特征基因所富集的功能和通路。利用Kaplan-Meier分析特征基因与脑胶质瘤生成率的关系。利用GCBI数据分析平台,分析调控这些特征基因的转录因子。结果 经分析,发现273个特征基因。这些特征基因主要可影响离子通道、蛋白激酶、γ-氨基丁酸受体功能。CHD5,SYP,PHYHIP表达水平与脑胶质瘤生存率显著相关;转录因子Sp1、Sp3、REST可能是调控这些特征基因的关键因子。结论 本研究利用生物信息学的方法,从多种角度定义了脑胶质瘤的特征基因及调控机制,为其精准治疗提供了依据。     

儿童克罗恩病差异表达基因的生物信息学分析

目的：应用生物信息学方法探讨儿童克罗恩病的差异表达基因,为阐明儿童克罗恩病的发病机制及干预靶点提供新思路。方法：从公共基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载儿童克罗恩病相关的基因芯片数据集GSE9686,使用在线分析工具GEO2R筛选出儿童克罗恩病结肠组织与正常结肠组织的差异表达基因。使用数据库DAVID对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路分析,使用数据库STRING进行蛋白互作网络(PPI)分析,使用Cytoscape筛选出儿童克罗恩病的关键基因。结果：筛选出85个儿童克罗恩病差异表达基因,包括63个上调基因和22个下调基因。GO分析揭示差异表达基因主要富集于趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合、细胞外空间、细胞外区域、趋化因子介导的信号通路及炎症反应等过程,KEGG分析揭示差异表达基因主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、TNF信号通路等。Cytoscape筛选出了15个关键基因,所有关键基因在儿童克罗恩病结肠组织中表达均上调。结论：采用生物信息学对儿童克罗恩病结肠组织与正常结肠组织的差异表达基因进行综合分析,可为儿童克罗恩病的早期诊断及靶向治疗提供新的理论依据。     

基于GEO数据库分析源于滤泡性淋巴瘤的转化性弥漫大B细胞淋巴瘤的基因表达特点

目的 筛选出来自于滤泡性淋巴瘤的转化性弥漫大B细胞淋巴瘤（transforming follicular lymphoma,tFL）与滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）和弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）的差异表达基因并进行生物信息学分析，从而探究它们间的差异以及tFL发展的生物学过程，为后续实验寻找潜在靶点。方法 利用GEO数据库筛选出t FL、FL、DLBCL的基因集，分析差异基因，进行GEO富集可视化分析、基因本体（Gene ontology,GO）富集分析、京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路分析。结果 tFL与FL的基因集共找到11 388个差异表达基因，GO富集分析发现差异基因的功能主要集中在轴突生成、树突发育等；KEGG通路分析发现关键途径为轴突导向、Hippo信号通路等。而tFL与DLBCL共有17216个差异表达基因，GO富集分析差异基因的功能主要集中在调节细胞发育、组蛋白的修饰等；KEGG通路分析发现关键途径为轴...     

基于转录组测序探究PM2.5损伤肺上皮细胞 BEAS-2B的相关机制

目的 研究 PM2.5 对肺上皮细胞 BEAS-2B 基因表达的影响,并探讨其可能作用的信号通路。方法 BEAS-2B细胞分为对照组（PBS处理）和PM2.5组（200 mg/L PM2.5处理）,干预24 h后提取各组细胞总RNA进行高通 量测序。所得的序列经质控,与参考基因组比对,获得用于后续转录本组装、表达量计算的 mapped data（reads）后,比 对到 6 大数据库［NR、Swiss-Prot、Pfam、COG（Evolutionary genealogy of genes）、GO（Gene Ontology）、KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）］注释,利用差异分析软件DESeq2筛选出差异表达基因（DEGs）,运用生物信息学 分析方法对DEGs进行GO和KEGG生物功能等分析,采用qRT-PCR法检测5个关键基因（FOSB、FOSL1、MUC5AC、 CSF2、IL-6）进行验证。结果 PM2.5组和对照组与转录组的数据比较后共获得961个DEGs,其中PM2.5组上调表达 453个,下调表达508个。通过GO和KEGG功能分析后发现这些DEGs主要参与了细胞蛋白质的磷酸化、免疫调节过 程、信号转导途径的调节以及凋亡途径的调控过程,并显著富集于IL-17信号通路。qRT-PCR结果显示,PM2.5组 FOSB、FOSL1与IL-6的相对表达量显著上调（P＜0.05）,这与RNA-seq测序结果一致。结论 PM2.5可能通过调控 “IL-17信号通路”中关键基因的表达,加重了细胞的炎症反应,促进了细胞凋亡等生命进程。     

铜绿假单胞菌生物被膜基因表达生物信息学研究

目的 通过生物信息学探究铜绿假单胞菌生物被膜形成的差异表达基因及可能作用机制。方法 通过GEO数据库筛选获得铜绿假单胞菌生物被膜数据芯片GSE120760, GEO2R工具筛选出铜绿假单胞菌浮游状态和生物被膜状态的差异表达基因;差异表达基因通过String数据库和Cytoscape3.7.1软件中构建靶点PPI网络图,并在DAVID和KOBAS数据库中对差异表达基因进行GO生物富集和KEGG通路分析。用铜绿假单胞菌体外生物被膜模型测定5种氨基酸(D/L型)的抗生物被膜作用效果。结果由芯片GSE120760筛选得到556个差异表达基因,其中上调基因143个,下调基因413个;从差异表达基因中筛选到62个关键基因,这些基因主要与30S和50S核糖体蛋白相关;GO功能富集得到40个条目;KEGG富集到44条通路,主要涉及代谢途径、次生代谢产物的生物合成、氨基酸生物合成通路、多种氨基酸代谢、群体感应、氨酰tRNA生物合成通路等;体外验证试验中,D-氨基酸对铜绿假单胞菌生物被膜有抑制作用,而L-氨基酸对其形成无影响。结论 通过生物信息学挖掘出铜绿假单胞菌生物被膜形成的关键基因与靶点,并与代谢途径...     

基于GEO和TCGA数据库筛选恶性胸膜间皮瘤免疫治疗疗效预测关键基因

目的 探索免疫治疗在恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma,MPM）中免疫疗效相关关键分子及其可能的机制。方法 2018年7月至2020年7月,纳入GEO数据库中GSE117358的表达谱进行分析;首先,根据是否对免疫治疗是否有效分为两组：免疫治疗反应组和免疫治疗无反应组,同时分析两组之间差异有统计学意义基因;其次,分析两组差异有统计学意义基因在基因本体（gene ontology,GO）生物学行为及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集信号通路等方面的差异;最后,对差异有统计学意义基因构建蛋白-蛋白互作网络,筛选在生物学行为中的重要模块及关键基因,并对关键基因在TCGA数据库中进行整合分析验证。结果 在免疫治疗反应组（12个样本）及免疫治疗无反应组（12个样本）中共筛选出1 025个差异基因,相对于免疫治疗无反应组,在免疫治疗反应组中有782个上调和243个下调基因。GO和KEGG分析显示,这些差异基因的功能主要集中在细胞因子受体通路、细胞黏附通路、T细胞受体通路及...     

白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的分子网络调控机制

目的：基于网络药理学和生物信息学探讨白头翁汤（BTWT）治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子网络调控机制。方法：通过检索中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP），筛选BTWT的入血活性成分和作用靶点；通过GEO数据库获取UC患者与健康人群的显著性差异表达基因；采用Cytoscape构建BTWT活性成分-靶点网络；采用Bisogenet构建BTWT作用靶点蛋白质-蛋白质交互作用（PPI）网络及UC特异性基因PPI网络并提取这两个网络的交集，获得BTWT治疗UC的PPI网络及特征性基因；采用DAVID数据库对BTWT治疗UC的特征性基因进行基因本体（GO）和KEGG信号通路分析；运用Cytohubba筛选BTWT治疗UC的关键靶点。结果：在TCMSP中共检索到与BTWT相关的化学成分247个，依据ADEM参数筛选得到活性成分53个，其中入血活性成分37个，通过检索配对分析，这些成分对应的靶点有643个；从GEO数据库获得UC表达谱数据芯片GSE87466，经过筛选分析得到UC患者特异性表达差异基因279个；进一步分析得到1705个特征性基因参与BTWT治疗UC的过程；GO分析和KEGG通路分析结果表明，BTWT治疗UC主要涉及细胞质、细胞核、细胞连接等分子组成，生物学过程主要包括细胞增殖、迁移和凋亡等，分子功能主要涉及蛋白特异性结合、蛋白酪氨酸激酶活性等；主要富集于MAPK信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路等；从特征性基因网络中筛选出NTRK1、TP53、APP等10个关键靶点。结论：本研究从网络药理学和生物信息学角度揭示了中药治疗疾病多成分、多靶点和多途径的特点，探究得到BTWT治疗UC的关键靶点及可能分子机制，可为BTWT治疗UC的基础实验与临床研究提供理论依据。     

基于mRNA和miRNA芯片探索影响结直肠癌肝转移的靶基因

摘要： 目的 筛选与结直肠癌 （CRC） 肝转移相关的靶基因。方法 从Gene Expressed Omnibus （GEO） 数据库下载mRNA和miRNA的表达谱 （GSE30687和GSE44121）。通过limma函数包分析得出差异表达mRNA和差异表达 miRNA。基于DAVID在线工具进行差异表达mRNA的GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用TargetScan筛选由差异表达miRNA调节的靶基因, 并构建miRNA-mRNA调节网络。结果 与原发性CRC样品相比, 在具有肝转移的CRC样品中筛选出180个差异表达mRNAs, 其中116个表达下调, 64个表达上调, 另外筛选出15个差异表达 miRNAs, 表达上调的有6个, 表达下调的有9个。差异表达mRNAs富集于32个GO terms中, 如阴离子运输、 细胞的顶端部分、 脱氧核糖核酸酶活性等。另外, 这些差异表达mRNAs主要富集在包括类固醇生物合成和霍乱弧菌感染在内的2条通路中。miRNA-mRNA调控网络包括50个miRNA-mRNA关系对, 其中具有较高节点度的基因为纤连蛋白 1 （FN1） 和骨髓嗜病毒整合位点1 （MEIS1）。结论 FN1和MEIS1基因可能是大肠癌肝转移的潜在生物标志物。     

基于网络药理学和分子对接探讨威麦宁治疗肺腺癌的机制研究

目的基于网络药理学和分子对接探讨威麦宁治疗肺腺癌(LUAD)的机制研究。方法通过检索TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM和ETCM数据平台筛选出威麦宁(金荞麦根茎)主要活性成分,然后利用TCMSP和DrugBank平台预测其靶点,并根据文献补充成分及靶点;通过GEO数据库搜索并筛选LUAD表达数据集,用R语言分析获得差异表达基因;采用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建药物疾病交集靶点PPI网络,利用Metascape平台对交集靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;使用分子对接方法对核心成分与靶点进行对接验证。结果经过对OB、DL初步筛选,获得16个活性成分和353个潜在靶点,其中MMP-9、MMP-1、CAT等靶点与LUAD密切相关。威麦宁治疗LUAD主要涉及液体剪切应力和动脉粥样硬化、癌症通路、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路等。结论探讨了威麦宁治疗LUAD主要有效成分、作用靶点,以及相关的通路,并为进一步的研究提供依据和思路。     

转录因子D位点结合蛋白对原代大鼠系膜细胞中 免疫炎症因子的调控作用

目的 通过基因表达谱分析,探讨并验证转录因子D位点结合蛋白（DBP）对原代大鼠系膜细胞（RMCs）中 免疫炎症因子的调控作用。方法 从8周龄SD大鼠中分离、培养并鉴定原代RMCs,利用小干扰RNA技术敲低其 DBP表达,进而行RNA-seq测序分析;筛选差异表达基因（DEGs）,并对DEGs行Gene Ontology（GO）注释及KEGG信 号通路分析;采用qPCR验证DBP低表达的RMCs中免疫炎症因子mRNA表达水平;利用质粒转染技术获得DBP过表 达RMCs并采用qPCR检测DBP过表达对免疫炎症因子mRNA表达的影响。结果 成功分离、培养原代RMCs,并获 得DBP低表达的原代RMCs。RNA-seq测序结果显示,与野生原代RMCs相比,DBP低表达的原代RMCs中共有267 个DEGs（上调84个,下调183个）。GO注释及KEGG信号通路分析表明,DEGs主要富集在免疫炎症相关的生物学过程 及信号通路。原代RMCs中,DBP敲低可明显下调免疫炎症因子C-C模体趋化因子配体2（CCL2）、C-X-C模体趋化因 子（CXCL）10、CXCL1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6 mRNA表达,DBP过表达则可明显上调上述免 疫炎症因子mRNA表达。结论 原代RMCs中,DBP可通过调控免疫炎症因子表达参与免疫炎症反应。     

基于GEO芯片数据的肝癌特征基因生物信息学及预后关联性分析

目的 通过生物信息学方法利用GEO芯片数据分析肝癌组织中的特征基因及预后的相关性。方法 在GEO数据库中获取肝癌芯片数据,并利用GEO2R工具分析肝癌组织与正常肝组织之间的差异表达基因;利用GO数据库和KEGG数据库对差异表达基因进行富集和功能注释;基于STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互相作用网络（protein-protein interaction,PPI）,分析其关键基因;用在线工具Kaplan Meier-Plotter对这些关键基因进行生存分析;用The Human Protein Atlas数据库对这些关键基因在肝癌组织中的蛋白质表达进行免疫组化分析。结果 共鉴定出338个差异表达基因,其中97个为上调基因,241个为下调基因。其中上调的差异表达基因显著富集在细胞核有丝分裂、细胞分裂、有丝分裂成对染色单体分离、成对染色单体凝聚等生物过程;下调的差异表达基因显著富集在环氧化酶P450途径、氧化还原过程、外源性药物分解代谢过程等生物过程。根据PPI网络,对关键模块的24个关键基因进行鉴定,发现这些关键基因的高表达与肝癌患者的生存率低有相关性,并截取关键差异表达基因免疫染色代表性图像。结论 本研究发现的关键差异基因有助于更全面地了解肝癌发生的分子机制,可作为肝癌预后的生物标志物以及潜在的肝癌治疗分子靶点。