康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨丹星通络汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法：取SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤组。采用栓线法复制局灶性脑缺血再灌注损伤模型。检测各组大鼠血清中乳酸（LD）含量及脑组织FAS、FAS-L的表达水平。结果：模型组大鼠血清中LD含量明显增高（P〈0.05）,丹星通络汤组与尼莫地平组均能显著降低血清中LD含量（P〈0.01）;模型组大鼠脑组织FAS及FAS-L阳性细胞数显著增多（P〈0.01）,丹星通络汤组与尼莫地平组能抑制脑组织FAS和FAS-L的表达（P〈0.01）。结论：丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与其抑制脑组织FAS和FAS-L的表达,降低血清中LD含量有关。     

芪棱汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的形态学研究

目的：研究芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：根据文献方法改进。将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、芪棱汤组(益气养阴活血)、补阳还五汤组(益气活血)。大脑中动脉闭塞后2h开始给药，每日2次。以眦染色测定脑梗塞体积、HE染色观察脑组织的病理形态、透射电镜观察神经元超微结构改变。结果：与补阳还五汤比较，芪棱汤能显著改善缺血引起脑组织病理与神经元超微结构改变。结论：芪棱汤对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，疗效优于补阳还五汤。     

当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 研究当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,探究可能的保护机制。方法 采用无创动脉夹阻断肾蒂血管构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型,肾微透析技术结合HPLC测定腺苷及其代谢产物含量;免疫组化法测定肾组织Bax、Bcl-2、iNOS蛋白表达。结果 假手术组腺苷、次黄嘌呤和肌苷的含量分别为（0.57±0.11）,（3.14±0.20）,（0.16±0.03）μmol·L^-1,保持稳定并作为各实验组基准值,肾缺血再灌注损伤后90 min,模型组升高至（8.61±0.62）,（10.92±1.14）,（0.85±0.05）μmol·L^-1,而当归补血颗粒组升高至（6.91±0.67）,（6.04±0.67）,（0.61±0.13）μmol·L^-1,明显低于模型组（P〈0.05）。免疫组化显示,与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤后各组大鼠肾组织细胞中Bcl-2、Bax、iNOS蛋白表达显著增强（P〈0.01）。再灌注后,当归补血颗粒组与模型组同时间点比较Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0.05）,而Bax和iNOS蛋白表达明显减弱（P〈0.05）。结论 当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制可能与抑制ATP降解,上调Bcl-2基因表达,下调Bax、iNOS基因表达有关。     

樟柳碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究樟柳碱对大鼠急性脑缺血及再灌注损伤的影响。电灼闭塞锥动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ，放开双侧颈总动脉重灌６０ｍｉｎ，并在重灌４０ｍｉｎ时ｉｖ２％伊文思蓝０．２ｍＬ。分别用原子吸收分光光度法，分光光度法测定前钙含量和伊文思蓝含量。     

康脑液对脑缺血再灌注动物血管新生的影响

目的：观察康脑液对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组（1 mg· kg-1· d-1）及高、中、低剂量（24,12,6 g · kg-1· d-1） 康脑液组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。于缺血后2 h再灌注0.5,3,7 d后,处死大鼠,用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VECF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达情况;同时分别于再灌注后2,24,48 h评价动物神经功能。结果与模型组相比,各剂量康脑液组与尼莫地平组的神经功能均明显改善,MVD显著升高,VEGF和HGF蛋白表达明显上调（ P＜0.05或P＜0.01） ,其中以中剂量康脑液组最为显著。结论康脑液增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及HGF的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响

目的：观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法：32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉，30 min后松开，再灌注60 min，复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液，再灌注维持60 min，对照组基本与模型组处理相同，但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠，测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na＋ K＋ ATP酶、Ca2＋ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2＋ ATP酶、Na＋ K＋ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论：穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

曲马多对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究曲马多(Tramadol,TRA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 构建Wistar大鼠的大脑中动脉栓塞再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R),将大鼠随机分为假手术组,模型组和实验组.实验组大鼠尾静脉注射20 mg·kg-1曲马多...     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响

目的　观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5 HT含量的影响。方法　阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注 ,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5 HT的含量。结果　模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE含量分别是 :36 4 2 5± 6 6 4 7,349 76± 5 9 38,(344 5 9± 70 31) μg·g-1,5 HT含量分别是 :6 4 6 72± 83 33,6 2 9 11± 90 6 4 ,(5 96 6 8± 99 4 7) μg·g-1,均较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,且随着时间的延长逐渐下降。而中药组大鼠在相同日期海马NE含量分别是 4 17 91± 6 8 2 2 ,4 16 37± 4 8 6 5 ,(42 0 2 9± 5 1 4 5 ) μg·g-1,5 HT含量分别是 :731 31± 5 7 2 6 ,74 6 4 5± 77 77,(770 2 4±5 8 4 1) μg·g-1,均明显高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　NE和 5 HT参与了脑缺血再灌注后的神经元损伤 ,益肾降浊汤可升高脑缺血再灌注后的海马NE、5 HT含量 ,保护神经元。     

右美托咪定不同处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预研究

目的通过大鼠右侧大脑中动脉阻闭再灌注模型,探讨右美托咪定(Dex)3种不同干预方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响、机制及差异性。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(L/R组)、Dex预处理组(Dex1组)、Dex后处理组(Dex2组)和Dex预处理联合后处理组(Dex3组),每组20只。应用Dex对动物模型做预处理、后处理、预处理联合后处理3种方式的干预,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。结果①与Sham组比较,其他4组大鼠脑组织SOD活性降低,MDA含量升高,血清NSE含量升高(P<0.05)。②与L/R组比较,3个Dex组脑组织SOD活性均显著升高,MDA含量降低,血清NSE含量降低(P<0.05)。③Dex1组、Dex3组脑组织MDA含量和血清NSE含量低于Dex2组(P<0.05);Dex3组脑组织MDA和血清NSE含量低于Dex1组(P<0.05);Dex3组脑组织SOD活性高于Dex2组(P<0.05)。结论三种不同干预方式的Dex处理均能减轻局灶性脑缺血再灌注损伤。Dex预处理联合后处理能够产生效果更佳的脑缺血再灌注损伤保护作用。Dex抑制过度氧化应激反应,减少过量氧自由基生成,可能是其脑缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质和纹状体神经细胞凋亡的动态变化。方法采用大鼠脑缺血2h,再灌注1h,6h,12h,24h和48h的脑缺血再灌注模型。用HE染色体和TUNEL标记的方法,观察大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞凋亡的变化。结果在脑缺血再灌注早期有部分神经细胞发生凋亡,随再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多。24～48h达高峰。结论在脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡起着重要作用。     

通窍活血汤对脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性及脑内单胺类神经递质含量的影响

目的：观察通窍活血汤（TQHXD）对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障（BBB）通透性及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法将昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,脑脉泰组,通窍活血汤低、中、高剂量组（分别为3．85,7．7,15．4 g·kg－1）。于给药第7天采用双侧颈总动脉结扎法制造急性脑缺血再灌注模型,通过测定渗出脑血管外的伊文思蓝含量分析药物对BBB通透性的影响,及采用酶联免疫法（ELISE）测定脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5－羟色胺（5-HT）的含量。结果 TQHXD各剂量组均能降低小鼠脑中伊文思蓝的含量,且均能阻止脑损伤后单胺类神经递质的降低。结论 TQHXD对脑缺血再灌注模型小鼠有一定的保护作用。     

鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的变化及补阳还五汤对其的影响

目的 探讨沙土鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞（AS）的变化及补阳还五汤对其的影响。方法 采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型，于脑缺血15min、再灌注24h和48h后，运用免疫组化技术观察星型胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的动态表达。结果 缺血再灌注24h后，GFAP免疫阳性反应达高峰，补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻；缺血再灌注48h后GFAP表达减弱，补阳还五汤可使其增强。结论 补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.0mg/kg）以及TQ0701-2高剂量组（6.0mg/kg）、中剂量组（3.0mg/kg）、低剂量组（1.5mg/kg）。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果：模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高（P〈0.01vs假手术组）。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率（P〈0.01vs模型组）,并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论：研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注Bax、Bel-2蛋白表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况,研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只（180—220g）随机分为5组：假手术组（Sham组,n=10）：只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（I／R组,n=lO）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A组,n=10）、DADLE3mg／kg组（B组,n=10）、DADLE5mg／kg组fc组,n=10）：在I／R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后,采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组（P〈0．05）,分别为（20．38±2．84）与（9．624-2．10）;I／R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为（52．73±6．08）与（19．49±2．35）;而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为：A组（43．71±3．85）、B组（37．92±4．08）、C组（36．20±3．94）;Bcl-2阳性细胞数分别为：A组（28．744-2．41）、B组（33．584-2．16）、C组（34．96士1．98）。Bcl-2／Bax的比值,Sham组显著高于I／R组[（49134-3．4）％VS．（35．84-3．2%,P〈0．05];DADLE处理组中,A组为（66．4±6．8）％、B组为（85．7±7．3炀、C组为（92．6±6．9）％。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中,Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调,而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用;由Bel-2／Bax的比值可发现,该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。