低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

低剂量环磷酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨低剂量环磷酰胺（CY）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的影响。方法采用急性肺损伤大鼠模型，将40只SD大鼠随机分为四组：实验组（CY组）、阳性对照组（DXM组）、阴性对照组（AU组）和空白对照组（NS组），每组10只。建模成功6h后留取肺组织，用免疫组织化学法结合图象分析仪检测肺组织NF—κB p65蛋白的相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果ALI组病理切片HE染色光镜下见：肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等。DXM组、CY组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与ALI组比较，明显减轻（P〈0．05）。CY组、DXM组与ALI组比较，大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表迭明显降低（P〈0．01），IκB—α表达显著升高（P〈0．05）；CY组和DXM组比较无差异（P〉0．05）。结论低剂量CY减轻了ALI大鼠肺组织中性粒细胞的浸润，能明显下调NF—κB p65蛋白表达。低剂量CY与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能够减轻内毒素诱导的ALI大鼠的肺组织损害。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

己酮可可碱对急性肺损伤鼠肺内磷脂酶A2的影响

目的研究己酮可可碱（PTX）对于内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺磷脂酶A2（PLA2）和表面活性物质（主要成分为磷脂酰胆碱PC和磷脂酰乙醇胺PE）的影响。方法健康鼠分4组，静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型，应用FIX治疗后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织内PLA2的活性和PC、PE含量。结果内毒素诱导的鼠ALI中，动物BALF和肺组织内PLA的活性均明显升高，PC下降，PE增加（P〈0．05）。而PTX的使用均抑制了上述各变化（P〈0．05），并明显改善肺组织病理变化。结论FIX通过抑制ALI鼠肺PLA2的活性，提升肺表面活性物质的含量，而抑制了ALI的发生与发展，对ALI有一定的治疗作用。     

内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响

目的 :探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响。方法 :30只SD大鼠随机分成对照组、ET组、ET 地塞米松组 ,静脉注射内毒素 (2 0 0 μg/kg)造成急性肺损伤。结果 :4h后血浆和肺组织匀浆中NO2 -/NO3 -含量和丙二醛 (MDA)含量、肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度均显著升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) 。注射内毒素前 1h静脉注射地塞米松 (70mg/kg)可明显减轻内毒素引起的肺损伤 ,抑制内毒素引起的NO-2 /NO-3 含量和MDA含量及肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度的升高 ,血浆、肺组织中NO-2 /NO-3 含量与MDA含量呈正相关。结论 :NO介导了内毒素型肺损伤 ,大量释放的NO参与肺损伤的脂质过氧化反应 ,地塞米松保护肺损伤作用可能与降低NO释放、抗脂质过氧化有关。     

高氧诱导新生鼠急性肺损伤模型的制备及其机制探讨

目的 建立新生儿高氧急性肺损伤的动物模型，并探讨其发病机制。方法采用新生Sprague—Dawley（SD）大鼠持续暴露于90％-95％的常压氧气造成高氧急性肺损伤。实验3、7d时分别检测高氧模型组和对照组支气管肺泡灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），测定肺组织核因子-κB（NF—κB）染色强度，并观察肺组织病理表现。结果 与对照组比，高氧组3d时BALF中MDA、TNF-α含量升高（t分别=7．07、6．45，P均〈0．05），SOD活性下降（t=4．56，P〈0．05），肺组织NF—κB活性上升（t=50．08，P〈0．05），肺组织见小血管扩张、充血和肺泡内少量出血及以中性粒细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润；7d时，高氧组BALF中MDA、TNF-α含量进一步升高（t分别=9．70、7．20，P均〈0．05），SOD活性进一步下降（t=7．15，P〈0．05），NF—κB染色强度进一步升高（t=98．05，P〈0．05），肺组织充血、水肿，间质内浸润的中性粒细胞、巨噬细胞等增多，肺泡间隔轻度增宽，肺组织结构紊乱。结论新生鼠持续暴露于高浓度氧气可制备新生儿高氧急性肺损伤动物模型。高浓度氧致脂质过氧化，抗氧化酶系统活性降低，NF—κB过度活化，TNF-α过度释放，氧化／抗氧化系统失衡和过度炎症反应是肺损伤的重要发病机理。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

脑肠肽 Ghrelin 对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的：探讨脑肠肽Ghrelin对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管通透性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组、ALI模型组及Ghrelin治疗组,每组12只,静脉注射LPS（5 mg／kg）制备ALI模型,Ghrelin治疗组在LPS注射30 min后经腹腔给予Ghrelin （40 nmol／kg）,对照组给予等体积生理盐水。观察6 h后处死动物,取肺组织计算肺湿／干（W／D）及行病理学检查,肺组织匀浆检测伊文思蓝（ EB）提取含量和肺组织髓过氧化物（ MPO）活性,收集肺泡灌洗液（ BALF）检测其中炎性细胞总数、百分比及蛋白含量,取动脉血行血气分析。结果与ALI模型组比较,Ghrelin治疗组肺W／D、EB提取含量及MPO活性均明显降低（ P＜0.05）, BALF中炎性细胞总数及蛋白含量亦明显降低（ P＜0．05）。血气结果比较,Ghrelin治疗组较ALI模型组PaO2明显上升（P＜0．01）,PaCO2明显下降（P＜0．05）,pH值明显升高（P＜0.05）。病理检测提示,Ghrelin治疗组肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻。结论 Ghrelin可降低ALI肺血管通透性,对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。     

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖（LPS）所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织细胞膜泵功能的作用，探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外，其他各组应用LPS5mg／kg复制内毒素休克模型，对照组以等量生理盐水代替LPS；15min后，淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1／15的无细胞淋巴液；血浆组以血浆代替淋巴液；内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS（或相应液体）后4h，制备体积分数为10％的肺组织匀浆，检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比，内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组，Na^＋-K^--ATP酶活性显著低于对照组，两组比较差异均有显著性（P均＜0．05）；而Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性（P均＞0．05）；淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组（P均＜0．01），4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组（P＜0．05或P＜0．01）。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用，其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。     

内质网应激在大鼠急性肺损伤中的意义

目的探讨内质网应激在脂多糖内毒素诱导的大鼠急性肺损伤（Au）中的意义。方法Wistar大鼠40只,分为4组：30只大鼠用脂多糖内毒素制作急性肺损伤模型,分别于制模后1、6、12h三个时间点分批处死大鼠,命名为Au1组、ALI2组、Au3组,各10只;同时设对照组10只。对所有大鼠进行动脉血气分析,并采用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）mRNA及其蛋白表达情况。采用流式细胞术定量分析肺组织细胞caspase-12的表达。结果与对照组比较,Au各组大鼠的二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血样分压（PaO2）及氧合指数均明显下降（P均〈0．05）,且Au2组、ALI3组大鼠各指标较AU1组下降更为明显P均〈0．05）。AU各组大鼠GRP78的mRNA水平及caspase-12表达较对照组显著增加（P均〈0．05）,且ALl2组、ALI3组大鼠较ALI1组增加更为明显（P均〈0．05）。而GRP78蛋白水平、CHOPmRNA及其蛋白表达水平仅在ALI2组、ALI3组与对照组比较时有统计学意义（P均〈0．05）。结论内质网应激是内毒素源性的急性肺损伤的重要病理生理机制。     

内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的：研究内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺环氧合酶（COX）同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法：用Wistar大鼠复制ALI模型,将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组,用免疫组织化学技术检测COX－1和COX－2的蛋白表达;用放射免疫测定技术（RIA）测定血浆和肺匀浆和肺匀浆PGF2水平,间接反应COX活性。结果：内毒素致伤组COX－1蛋白表达与对照组相比无显著差别（P＞0.05）,而COX－2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGF2的水平均显著高于对照组（P＜0.01）;美洛昔康干预组COX－1和COX－2蛋白表达与内毒素致伤组织相比各时相点无显著差别（P＞0.05）,而血浆和肺匀浆的PGE2水平显著低于内毒素致伤组（P＜0.01）。结论：COX－2的过度表达和活化性ALI的发病机制中起重要作用,美洛昔康选择性抑制COX－2的活性可能降低ALI中的炎症反应,对ALI的治疗有一定作用。     

黄芪对内毒素性急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤（ALI）时对肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，评价黄芪在ALI中的治疗机制。方法：制备内毒素（LPS）性ALI模型。设正常对照组（生理盐水1ml／kg）、模型组（LPS5mg／kg）、黄芪治疗组（黄芪8mg／kg）。用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织匀浆中HGFmRNA表达的变化；用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中HGF阳性细胞数的变化。结果：RT—PCR检测结果显示，ALl时HGF mRNA表达明显增加（P〈0．05），黄芪能促使HGFmRNA表达进一步升高（P〈0．05）。免疫组化显示，ALI时HGF阳性细胞表达产物增加（P〈0．01），黄芪能促进HGF的表达（P〈0．05）。结论：黄芪通过促进HGF的表达来促进ALI的修复。     

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg&#183;d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

丹参注射液对"二次打击"急性肺损伤大鼠的保护作用

目的：观察丹参注射液对急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法：Wistar大鼠30只，被随机分为正常组、模型组及丹参干预组，每组10只。采用“二次打击”的方法复制ALI大鼠模型，即从尾静脉注入油酸（0A）0．2ml／kg，4h后再从尾静脉注入脂多糖（LPS）2mg／kg。注射OA前1h经腹腔注射丹参注射液12ml／kg作为干预措施。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺脏的大体及光镜下病理改变，以及肺组织湿／干重（W／D）比值，并测定肺组织中一氧化氮（N0）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的变化。结果：“二次打击”法可成功复制出ALI大鼠模型。与模型组相比，丹参干预组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P均〈0．01），而肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P均〈0．01），并且丹参干预组可明显减轻“二次打击”所致的肺组织病理改变。结论：丹参注射液通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡，对ALI大鼠具有较好的保护作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

姜黄素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨姜黄素防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。随机分为正常对照组、空白模型组、姜黄素防治组、东宝肝泰防治组。检测肝功能、血脂变化、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化，观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度。结果与空白模型组相比，姜黄素防治组大鼠血清ALT、AST、TG、TCH明显降低（P〈0．01）；肝匀浆中SOD活性升高（P〈0．01）、MDA含量显著降低（P〈0．01），脂肪变性、炎症活动程度皆有改善（P〈0．05），部分作用优于东宝肝泰防治组（P〈0．01或P〈0．05）。结论姜黄素对NASH有明显的防治作用，其作用机制与其能减少脂类积聚、抗脂质过氧化有关。     

肺复张手法对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响

目的 观察肺复张手法对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法雄性清洁级SD大鼠48只，静脉注射脂多糖（LPS）复制ALI模型，随机分为对照组、ALI模型组（ALI组）、小潮气量（VT）通气组（LV组）和肺复张联合小VT通气组（SI组）。采用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张手法。机械通气4h后，观察肺组织病理学改变；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测肺泡上皮细胞凋亡情况；用重力法测定血管外肺水（EVLW）含量；用单核素示踪技术测定肺泡上皮细胞通透性改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肺泡表面活性蛋白-C（SP—C）mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-6（IL-6）和IL-10浓度。结果 光镜下，SI组肺组织损伤程度轻于ALI组和LV组。LV组凋亡肺泡上皮细胞散在分布，SI组凋亡上皮细胞明显减少。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺损伤评分和EVLW均显著升高；与ALI组比较，LV组和SI组肺损伤评分显著降低，SI组肺损伤评分及EVLW显著低于LV组（P均〈0．05）。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺组织SP—C mRNA表达均显著降低，而SI组肺组织SP—C mRNA表达显著高于LV组（P〈0．05），但与ALI组比较差异无显著性。ALI组、LV组和SI组BALF中IL-6和IL-10浓度均显著高于对照组（P均〈0．05），SI组IL-6浓度显著低于LV组（P〈0．05）。各组肺泡上皮细胞通透性间比较差异均无显著性。结论 肺复张手法可以减轻ALI肺组织病理损伤，增加肺泡上皮细胞SP—C mRNA的合成，下调肺部炎症反应，改善肺泡上皮细胞屏障功能。