来氟米特对糖尿病大鼠肾脏病理及NF-κB活化的影响

目的：研究来氟米特（LEF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏损害及肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响。方法：随机选择雄性SD大鼠分对照组（NC）、模型组（DM）、治疗组（DM＋LEF）,造模后予药物干预。8周后观察各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,内生肌酐清除率（Ccr）,肾重/体重,肾脏病理及肾小球基底膜厚度;免疫组织化学方法检测肾小球中NF-κB、ED-1的表达水平。结果：DM＋LEF组肾重/体重、UAER、Ccr较DM组下降（P〈0.05）。DM组肾组织内NF-κB、ED-1表达较NC组显著上调（P〈0.01）,而DM＋LEF组上述指标与DM组比较被显著抑制（P〈0.01）。肾脏的巨噬细胞浸润数与UAER成正相关（r=0.889,P〈0.01）。病理观察DM＋LEF组与DM组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论：LEF对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻肾脏的炎症反应有关。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响

目的：研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果：8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0.05）,肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组（P〈0.05）。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0.05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0.05）。结论：来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠PKC表达的影响

目的：通过建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏PKC表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素（STZ）诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;电镜标本观察肾组织病理改变,放免法检测肾组织中PKC的活性。结果：随着病程的延长,DN组大鼠肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现蛋白尿,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少,有统计学差异（P〈0.05）。病理组织学观察来氟米特组较DN组肾小球基底膜增厚明显减轻,系膜细胞增生及细胞外基质沉积减少。DN组细胞质PKC活性与对照组同期相比,明显降低,但细胞膜PKC活性则明显升高（P〈0.05）,经来氟米特治疗后,与DN组同期相比,细胞质PKC活性升高,细胞膜PKC活性下降（P〈0.05）。结论：来氟米特可通过抑制PKC的活性,从而保护DN大鼠肾组织。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠MCP-1表达的影响

目的：通过建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏MCP-1表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组：对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素（STZ）诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;电镜标本观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织MCP-1蛋白的表达。结果：来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少。病理组织学观察说明来氟米特可以减轻肾脏损害。经来氟米特治疗后,MCP-1的表达减少。结论：来氟米特可减少DN大鼠肾组织MCP-1的表达,减轻肾脏损害。     

雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞Smad2的影响

目的：探讨雷公藤多苷（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中Smad2表达的影响。方法：用TW灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24 h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化（IHC）检测肾组织Smad2表达。结果：TW能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达及24 h尿蛋白、Scr、BUN,升高Alb,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理,与模型组相比,P〈0.05或P〈0.01。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而具抗肾间质纤维化的作用。     

MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦干预的影响

目的：探讨MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病大鼠肾脏损害中作用及厄贝沙坦对二者的影响.方法：采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照NC 组、糖尿病肾病DN组、厄贝沙坦DI组,检测各组大鼠24 h尿量、24 h尿白蛋白定量（24 h UTP）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾重指数（KI）;行HE染色观察各组大鼠病理学形态,免疫组化观察MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR观察MCP-1 mRNA、ICAM-1mRNA的表达.结果：与NC组比较,DN组大鼠肾脏病理改变加重,24 h尿量、24 h UTP、KI、BG、Scr、BUN、肾脏组织中MCP-1mRNA和ICAM-1mRNA及蛋白水平均显著增加,差异均有统计学意义（P＆lt;0.01）;与DN组比较,DI组大鼠BG、BUN、Scr有所改善,差异无统计学意义;肾脏病理改变减轻,其余指标明显降低,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）.结论：MCP-1、ICAM-1在糖尿病肾病肾脏损害过程中可能起重要作用;厄贝沙坦能够减轻糖尿病肾病肾组织MCP-1、ICAM-1的表达,缓解了肾脏病理损伤.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响,并探讨其对肾组织的保护作用。方法：高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin STZ,30mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）与厄贝沙坦治疗组（C组）。于实验第12周和16周末检测大鼠血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24h蛋白定量（24U-pro）。第16周处死各组大鼠,测肾重指数（肾重KW/体重BW）。光镜观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR和免疫组化法检测肾组织中MCP-1mRNA及蛋白的表达。结果：（1）糖尿病组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW均明显高于正常对照组（P〈0.01）;肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显高于正常对照组（P〈0.01）。（2）与糖尿病组相比,厄贝沙坦治疗组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW在第16周均被显著抑制（P〈0.05,P〈0.01）,肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：厄贝沙坦可以通过抑制肾脏MCP-1的表达来延缓糖尿病肾脏疾病的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病模型肾小球足细胞的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织病理改变及足细胞超微结构的影响。方法：将60只Wis-tar大鼠随机分为4组：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、苯那普利组、益肾胶囊组。于注射链脲佐菌素（STZ）后3d起,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利3.125mg.kg-1.d-1,益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊625mg.kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。各组分别干预12周,观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的变化,同时行肾脏病理检查。结果：12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于对照组（P〈0.05）。苯那普利组及益肾胶囊组24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）。光镜下模型组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜区增宽;电镜下模型组大鼠肾小球基底膜增厚,足细胞排列紊乱,数目减少,足突增宽、融合。苯那普利组及益肾胶囊组肾小球基底膜病变减轻,细胞外基质减少,足细胞数目增多,足突融合减轻。结论：益肾胶囊能降低尿蛋白排泄,改善肾功能,并对足细胞有一定的保护作用,从而延缓大鼠糖尿病大鼠肾脏损害。     

来氟米特对糖尿病大鼠葡萄糖转运蛋白-1 mRNA表达及细胞外基质的影响

目的：探讨来氟米特对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白-1（GLUT）mRNA表达及细胞外基质的影响及其意义。方法：采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型。将大鼠随机分为正常对照组（A组）,糖尿病组（B组）,来氟米特干预组（C组）。第4、8、12周末各组随机选取4只大鼠处死并收集标本,记录体重、右肾重、检测血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白排泄量。用RT-PCR方法检测肾皮质GLUT-1 mRNA表达水平。肾组织行HE、PAS染色,并用免疫组化法检测肾组织层黏连蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。结果：（1）与A组相比,B组大鼠造模成功后0周,血糖明显增高（P〈0.01）,但24h尿蛋白排泄量无明显增高（P〉0.05）;4周时体重明显降低（P〈0.01）,肾重指数、尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白排泄量、肾皮质GLUT-1 mRNA表达明显增加（P均〈0.01）;C组12周时肾皮质GLUT-1 mRNA表达量,肾重指数、肌酐已无明显增加（P〉0.05）。（2）与B组相比,C组8周时尿素氮、肌酐降低（P均〈0.05）,胆固醇、24h尿蛋白排泄量和肾皮质GLUT-1 mRNA表达量均明显下降（P均〈0.01）;12周时体重增加（P〈0.05）,肾重指数、三酰甘油明显下降（P〈0.01）。肾组织HE、PAS染色病理学观察：B组光镜下肾小球肥大,系膜细胞增生,系膜基质弥漫性的或结节性的增多,肾小球、肾小管基底膜增厚,而C组这些病理改变明显减轻。免疫组织化学染色：B组可见系膜区Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的大量沉积,C组也可见Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,纠正糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度。其机制可能与下调系膜细胞上GLUT-1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延?     

厄贝沙坦联合雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏ANGPTL2、VEGF表达影响

目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGF mRNA 明显上调（P〈0.01 ）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGF mRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变和SOCS-1、TGF-β1表达的影响

目的：观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法：采用STZ（链脲佐霉素,60 mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）.干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果：同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显.同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）;同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）.光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.05）,治疗组显著高于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组（P〈0.01）,治疗组显著低于DM组（P〈0.05或P〈0.01）.结论：舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达的影响

目的:观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法:采用链脲佐霉素(STZ,60mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组)。干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Westernblot-ting和免疫组织化学法检测肾组织VEGF及其受体VEGF-R2的表达。结果:同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P<0.01),病理改变较明显。同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05或P<0.01);同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少(P<0.05)。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2的表达,DM组明显高于N组(P<0.01),治疗组显著低于DM组(P<0.05或P<0.01)。结论:舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。下调肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一。     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。     

来氟米特与霉酚酸酯治疗表现为肾病综合征的过敏紫癜性肾炎的疗效比较

目的：比较来氟米特（LEF）与霉酚酸酯（MMF）治疗临床表现为肾病综合征的过敏紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效。方法：36例临床表现为肾病综合征的HSPN患者,分别采用激素联合LEF治疗（LEF组,n=18）,或采用激素联合MMF治疗（MMF组,n=18）。LEF或MMF正规使用6个月以上。收集治疗前及治疗6个月以后的血尿常规、尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、肝肾功能、白蛋白及血脂等指标,同时记录不良反应。结果：（1）两组接受治疗后,尿蛋白和尿红细胞计数均明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显上升（P〈0.01）。（2）临床缓解率：LEF组总有效率为83.3%,MMF组总有效率为88.8%,两组之间无统计学差异;其中完全缓解率分别为50.0%和44.4%,部分缓解率分别为33.3%和44.4%,均无统计学差异（P〉0.05）。（3）两组患者均耐受良好,无明显副作用。结论：LEF和MMF联合激素治疗表现为肾病综合征的HSPN的临床缓解率相似,不良反应轻微。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法：32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊（2.5g·kg^-1·d^-1）,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利（2.5g·kg^-1·d^-1）,正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果：实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高（均P〈0.05）,益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr（均P〈0.05）等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加（P〈0.05）;两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织核转录因子κB与肝细胞生长因子及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的：通过研究中药复方——肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核转录因子κB（NF-κB）、骨桥蛋白（OPN）、肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的机制。方法：建立UUO大鼠模型,72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组及肾衰泻浊丸低、中、高剂量组。在不同的时间点（14、21、28d）检测每组4只实验大鼠治疗后的血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）变化。观察梗阻侧肾脏病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中的NF-κB、HGF及OPN的表达;RT-PCR法检测肾组织中OPNmRNA的表达水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达显著升高,HGF表达减少差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组血BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达均显著降低,HGF表达均有所增多差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。肾衰泻浊丸能够明显降低UUO大鼠血BUN、Scr水平,减轻肾间质损伤,明显下调肾组织中NF-κB和OPN的表达、上调HGF的表达,与贝那普利组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能通过改善肾功能、抑制NF-κB、OPN的表达、诱导HGF的高表达,从而改善肾间质纤维化。