热缺血后低温保存对供心的影响

目的　观察常温短暂热缺血后低温保存对供心的影响。方法　建立猪原位心脏移植模型 ,随机分为对照组 (C组 )和热缺血组 (H组 )。H组供心切取前常温缺血 5min。供心 4℃保存4h测定含水率、MDA、ATP含量 ,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡 ;两组供心行原位心脏移植各8例 ,观察移植后血浆肌钙蛋白I(cTnI)水平、心排量 (CO )和再灌注 2h的心肌超微结构和凋亡。结果　与C组比较 ,H组供心低温保存后含水率、MDA高于C组 ,而ATP明显降低 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组cTnI漏出少 ,CO高于H组 (P <0 .0 5 ) ;H组心肌细胞结构改变明显 ,凋亡水平高于C组 (P <0 .0 1)。结论　热缺血使供心能量消耗 ,诱导再灌注后心肌细胞凋亡 ,一定程度上导致了供心移植后早期功能异常。     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

缺血预调对兔心肌能量代谢及超微结构影响

目的 观察缺血预调(Ischemic preconditioning,IPC),结合冷晶体心麻液对兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及心肌超微结构变化影响。以进一步探讨IPC对心肌保护作用。方法 采用aengendroff离体兔心灌注模型,20只健康成年家兔随机均分二组。在兔心经历长时程缺血120 min再灌注45 min,对照组(C)不实施IPC,实验组(E)实施IPC(一次5 min缺血10 min再液注),用生物发光法测定心肌中ATP含量,透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 (1)实验结果观察到E组心功能各项指标除心率外明显优于C组(P<0.05),E组心肌细胞ATP含量明显高于C组(P<0.01);(2)E组心肌细胞超微结构破坏明显低于C组。结论 缺血预调结合冷晶体心麻液对心肌细胞内三磷酸腺苷及超微结构有明显保存作用。     

吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果

目的观察心肺转流(cardiopulmonory bypass,CPB)下,ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(pinacidil)预处理分别对常温和低温高钾停跳心肌的保护作用.方法18只犬均分为三组,CPB心脏高钾停跳,全心缺血60 min,恢复灌注30 min.常温吡那地尔组(NP组)、低温吡那地尔组(HP组)CPB前主动脉根部灌注浓度为10 μmol/L的吡那地尔5 min.对比观察阻断主动脉前、后心肌超微结构、丙二醛(MDA)含量、血清心肌酶含量以及血液动力学的变化.结果(1)电镜:HP组除阻断60min外的其他时点心肌的正常线粒体及糖原含量均接近缺血前水平,明显高于C组和NP组;(2)心肌MDA的含量:HP组阻断30 min和开放20 min以及NP组开放20 min与C组有显著性差异;(3)血清心肌酶:HP组,除阻断30 min,CK-MB均明显低于同期C组;(4)血液动力学变化:HP组开放循环后心输出量(CO)、左室搏出功(LVSW)恢复比C组迅速.结论吡那地尔明显增强低温CPB心肌缺血-再灌注期超微结构的保护效果.     

下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的探讨下肢缺血预处理(LIP)对未成熟心肌保护作用的机制。方法采用下肢缺血预处理动物Langendorff离体心脏灌注模型,将30只日本长耳大白兔采用随机数字表法分为5组:缺血-再灌注损伤(I/R)组(n=6),建立灌注模型,灌注KH液15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E1组(n=6),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E2组(n=6),双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕,重复E1组方法;E3组(n=6),静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂polymyxin(PMB),时间10min,重复E1组方法;E4组(n=6),静脉注射三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD,时间10min,重复E1组方法。观察左心室功能恢复、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、超氧阴离子自由基(O2.-)等指标。结果E1组的左心室功能恢复优于I/R组、E2组、E3组、E4组(P0.05),ATP含量、SOD活性均优于其它各组(P0.05),心肌含水量低于其它各组(P0.05),MDA含量、CK、LDH漏出率低于其它各组(P0.05);I/R组、E2组、E3组、E4组的以上指标比较均差异无统计学意义(P0.05)。预处理前、后E1组、E3组、E4组的O2.-差异有统计学意义(P0.05)。结论下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制是通过PKC通路和mitoKATP通道起作用。     

总结69例心脏移植中供心的心肌保护技术

目的总结心脏移植中供心的心肌保护技术，分析供心的灌注、保存以及缺血时间对心脏移植效果的影响。方法回顾性分析2004年6月至2006年9月间的69例晚期心脏病患者行心脏移植术的临床资料。供心的心肌保护采用低温St．Thomas液和HTK液顺序灌注方法，术中供心保持持续低温状态。根据供心缺血时间长短将受者分为两组，A组36例，供心缺血时间小于240min；B组33例，供心缺血时间大于240min。术后对受者进行定期随访。结果在心脏移植术中，B组受者较A组的体外循环时间延长。术后两组受者的死亡率、移植心功能、排斥反应以及并发症等资料的比较，差异无统计学意义（P〈0．05）。所有受者在心脏移植后，无近期死亡，但随访期间死亡6例。结论采用St．Thomas液和HTK液顺序冷灌注的改良方法，能够有效的保护供心心肌组织；供心缺血时间的缩短会使心肌泵血功能恢复较快。这些对移植心功能的恢复和受者的预后具有良好的近期和中期效果。     

不同灌注保存方法对猪离体供心保护作用的比较

目的比较不同灌注保存方式对离体猪心的保护作用。方法以36只健康雄性巴拿马小香猪为实验对象,取出供心后根据保存技术不同分为不保存组、单纯浸泡组和以50 mL灌注容量为基础并递增,间隔时间为2 h的50,100,150 mL,200 mL间断灌注组,每组各6例。心脏灌注液和保存液均为二氮嗪强化的Celsior液（含二氮嗪30μmol/L）,保存温度为4℃,保存时间10 h。比较各组左心室心肌细胞凋亡指数（AI）、心肌组织ATP含量（ATPC）、心肌含水量（MWC）和电镜心肌超微结构。结果心脏保存后,与不保存组比较,心肌细胞发生较多凋亡、心肌组织ATP C明显降低以及出现不同程度的心肌水肿损伤等。单纯浸泡组AI最高（34.80±0.14）%,ATP C水平最低（1.85±0.09）nmol/mg,MWC最高（82.03±0.11）%。200 mL间断灌注组AI最低（12.35±0.10）%,ATP C水平最高（2.32±0.03）nmol/mg,MWC最低（77.12±0.85）%;电镜心肌超微结构显示,不保存组的心肌结构最为正常,其次为150,200 mL间断灌注组。结论在长时间心脏保存中,间断灌注保存技术对心肌的保护作用优于单纯低温浸泡保存技术;间隔2 h灌注1次,每次灌注容量为200 mL的间断灌注保存技术对心肌的保护效果较好。     

酸性HEPES-KH液对未成熟心肌和心肌间质的保护作用

目的 观察不同pH值N-2-羟乙基哌嗪-N′-2-乙磺酸(N-2-hydroxyethyl piperazine-N′-2-ethanesulfonic acid,HEPES)-重碳酸盐缓冲液(Krebs-Henseleit, KH)复灌液对缺血-再灌注未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法采用Langendorff离体灌注模型将24只大白兔分为3组,对照组(n=8)、缺血-再灌注组(n=8)和酸性灌注组(n=8),观察其左心室功能恢复率、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌羟脯氨酸(HP)和血清内皮素(ET)含量等指标.结果酸性灌注组在左心室功能恢复率、ATP含量、SOD活性、HP含量等方面均优于缺血-再灌注组(P＜0.05),在MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率和ET含量等均低于缺血-再灌注组(P＜0.05). 结论 pH反常是缺血-再灌注损伤的重要原因,复灌初期应用梯度酸性HEPES-KH液有助于未成熟心肌和心肌间质的保护.     

低温下一氧化碳通气对无心跳大鼠供肺的保护机制研究

目的 探讨低温一氧化碳通气对无心跳大鼠供肺的保护机制.方法 SD大鼠制成无心跳供鼠,分别行常温空气(对照组)、常温一氧化碳(常温一氧化碳组)和低温一氧化碳(低温一氧化碳组)机械通气,并进行大鼠左肺移植.评估无心跳供肺热缺血期间的温度变化,再灌注后测定动脉血氧分压、测定湿/干移植肺组织质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和支气管肺泡灌洗液(BAL)中性粒细胞计数等,同时检测移植肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)和胱天蛋白酶3mDNA的表达量.结果 低温一氧化碳组的支气管内和肺表面温度低于对照组及常温一氧化碳组(P＜0.01).移植肺再灌注后1、2和4h时低温一氧化碳组的动脉血氧分压显著高于对照组和常温一氧化碳组(P＜0.05).再灌注4h后,低温一氧化碳组的移植肺组织的W/D、MPO活性、BAL中性粒细胞计数值、IL-1β和胱天蛋白酶3mRNA的相对表达量均低于对照组和常温一氧化碳组(P＜0.05).结论 低温一氧化碳通气可以加强一氧化碳抑制前炎症因子IL-1β和凋亡相关基因胱天蛋白酶3的表达,更好的减轻无心跳供鼠供肺的热缺血损伤.     

经二氮嗪强化的Celsior液延长大鼠供心冷保存时间的研究

目的 研究经二氮嗪强化的Celsior液对延长大鼠供心冷保存时间的作用及机制.方法 选取近交系雄性SD大鼠作为心脏移植的供、受者.根据供心保存液的不同分为对照组和实验组,每组24只.再根据供心保存时间的不同,将对照组和实验组各随机平均分为3组:对照5、8和10 h组,分别将供心置于低温单纯Celsior液中保存5、8和10 h;实验5、8和10 h组,分别将供心置于含30/μmol/L二氮嗪的低温Celsior液中保存5、8和10 h.各组供心在保存相应时间后进行大鼠颈部异位心脏移植.术后观察和比较各组供心移植后的复跳率、心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、ATP酶活性、Caspase-3蛋白的表达水平、心肌细胞凋亡以及心肌超微结构的变化.结果 供心血流开放30 s内,实验8和10 h组心脏复跳率较相应对照组显著提高;在相同保存时间下,实验组较对照组心肌MDA含量明显降低、SOD活性和心肌ATP酶活性明显增强以及Caspase-3蛋白表达和心肌细胞凋亡减少;各实验组和对照5 h组心肌超微结构清晰、完整;对照8和10 h组心肌超微结构受到不同程度的损伤.结论 经二氮嗪强化的Celsior液能够有效延长大鼠供心的冷保存时间,其作用机制可能与二氮嗪减轻供心的缺血再灌注损伤有关.     

血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究

目的：评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏起极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果。方法：18只犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组）,每组6只。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）和含吡那地尔50μmol/L和4℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停搏液。体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃-28℃,B组温度保持在35℃-37℃。三组体外循环（CPB）期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min。对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP、TAN、EC）含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量以及血液动力学多项参数的变化。结果：对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害最轻。结论：含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏。     

丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～320 g,3月龄,制备Langendorff主动脉逆行灌注模型.随机分为3组(n=8),对照组(C组):改良的K-H缓冲液持续灌流120 min;缺血再灌注组(IR组)改良的K-H缓冲液平衡灌注30 min后,全心停灌30 min,再灌注60 min;丙酮酸乙酯组(EP组)改良的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,再用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液平衡灌注15 min,全心停灌30 min,最后用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液再灌注60 min.记录各组平衡灌注15 min(基础值)、再灌注10、30、60 min的左室收缩峰压(LVSP)、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax )、冠脉流量(CF),再灌注60 min时测定心肌ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)的活性.结果 与C组比较,IR组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量降低,MDA含量、CK活性、LDH活性升高(P＜0.05),EP组差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,EP组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量升高,MDA含量、CK活性、LDH活性降低(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯2 mmol/L预先给药通过提高心肌ATP含量,降低氧化应激反应,可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用及其机制

目的　探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的机制。方法　采用双下肢缺血预处理 (DLIP)大白兔Langendorff离体心脏灌注模型。分为 4组 ,每组大白兔 6只 :E1组 ,动物麻醉后反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ,全心停灌 45min ,恢复灌注 15min改为工作心 3 0min ;E2组 ,双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕 ,重复E1组方法 ;E3组 ,静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂多粘菌素B(PMB) ,时间 10min ,重复E1组方法 ;E4组 ,静脉注射ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)阻滞剂(5 HD) ,时间 10min ,重复E1组方法。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK )和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体钙依赖性ATP酶 (Ca2 ATPase)活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力 [ATP] m、超氧阴离子自由基 (O2 -)作为观察指标。结果　E1组左心室功能恢复优于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,心肌ATP含量、SOD活性、Ca2 ATPase活性、[ATP] m 均优于其他各组 (P <0 .0 1) ,心肌含水量低于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌     

腺苷预处理保存供心的实验研究

目的　本研究探讨腺苷预处理早发效应对供心的保护效果。方法　大白兔制成离体心脏 ,以腺苷预处理后 4℃改良St .Thomas液诱导心脏停搏 ,置于该液中低温保存 4h ,再灌注 1h。观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck -mb释放量。另设缺血预处理组和单纯改良St .Thomas液保存对照组。结果　缺血和腺苷预处理心功能恢复率 ( +dp/dtmax % )分别为 ( 74.5 6± 14 .3 8) ,( 68.3 8± 10 .47) ,均高于对照组 ( 3 2 .45± 9.46) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　腺苷预处理早发效应能改善供心保存效果。     

氨力农对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　氨力农预处理大鼠离体缺血 /再灌注心肌或心肌经历缺血 /再灌注后灌注液加用氨力农 ,观察其有无心肌保护作用。方法　将 3 0只SD大鼠随机平均分对照组 (A组 )、停跳前灌注液加氨力农组 (B组 )和复跳后灌注液加氨力农组 (C组 ) ,应用离体灌注心模型 ,全心 2 5℃停跳3 0min ,再灌注复跳 12 0min ,测定复跳后 10、3 0、60、12 0min左室发展压 (LVDP)恢复率、冠脉流量(CF)恢复率、心肌含水量、心肌细胞ATP含量、心肌超微结构。结果　复跳后C组LVDP恢复率、CF恢复率、心肌含水量、ATP含量、心肌显微结构明显优于A组 (P <0 .0 5 ) ,其CF恢复率优于B组 (P <0 .0 1) ;复跳后 60、12 0minLVDP恢复率B组优于A组 (P <0 .0 5 )。结论　离体大鼠心肌缺血 /再灌注后加用氨力农有明显心肌保护作用 ,氨力农预处理对心肌缺血 /再灌注损伤也有改善作用。     

3-硝基丙酸化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水。采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤。观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与C组比较,3-NPA组LVDP、 dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60min时升高(P<0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P>0.05),灌注后15min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低。结论4mg·kg-13-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性。     

再灌注早期应用雌二醇对缺血鼠心肌的保护作用

目的　探讨再灌注早期应用 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型 ,将 30只雌性卵巢切除 (OVX)大鼠随机均分为 3组。缺血再灌注组 (I R组 )用K H液预灌注 15min ,常温停灌 30min ,恢复K H液再灌注 30min。 0 1%二甲基亚砜组 (D组 )和 5 μmol LE2 组 (E组 )从再灌注第 6min起改用含相应药液的K H液灌注 2 5min ,余同I R组。记录各组心功能及冠脉流量 (CF) ,测量冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)、心肌丙二醛 (MDA)含量及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　再灌 30min时 ,E组CF比I R、D组明显增加 (P <0 0 1) ;I R、D、E组心功能均降低 ,但I R和D组较E组更为显著 (P <0 0 1) ;E组SOD活性明显高于I R和D组 (P <0 0 1)而MDA、CPK和LDH的含量明显低于I R和D组 (P <0 0 1) ;I R组和D组之间未显示出统计学差异。结论　E2 可通过其抗氧化作用 ,防止MIRI。     

异氟烷预处理对离体大鼠浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受性的影响

目的探讨异氟烷预处理能否诱导浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受。方法采用SD大鼠离体心脏Lange-ndroff灌注模型。建立离体大鼠31℃低温全心缺血55min,常温再灌注60min损伤模型。SD离体大鼠心脏随机分为4组(n=10/组):对照组(CON)用K-H液灌注50min后31℃低温缺血55min,常温复灌60min。异氟烷预处理组(ISC1、ISC2、ISC3),分别在缺血前给予0.5%、1.0%、2.0%的异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min及洗脱15min。再灌注末,立刻分离心肌线粒体。观察指标有:LVEDP、LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR、梗死面积、线粒体和胞浆的细胞色素C。结果同对照组相比,复灌30min及60min时,各组LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR均无显著差异,仅ISC3组的LVDEP显著低于CON组(P<0·05)。复灌60min后ISC2组和ISC3组梗死面积显著低于CON组和ISC1组(P<0·05)。异氟烷预处理使浅低温缺血再灌注后心肌线粒体细胞色素C的释放减少。与CON组相比ISC3组胞浆细胞色素C的量明显减少(P<0·05),同时伴随线粒体的细胞色素C显著增加(P<0·05),ISC2组线粒体细胞色素C的量也显著多于CON组(P<0·05)。结论异氟烷预处理能通过诱导线粒体耐受(以线粒体细胞色素C丢失为线粒体功能障碍指标)抗心肌浅低温缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min; IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min。测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变。结论缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用。     

非心脏缺血预处理对兔未成熟心肌的保护作用

目的　研究非心脏缺血预处理 ( IP)对未成熟心肌的保护作用 ,探讨未成熟心肌的保护方法。　方法　采用心脏缺血预处理 ( MIP)、双下肢缺血预处理 ( DL IP)和肾缺血预处理 ( RIP)兔 L angendorff灌注模型 ,比较 3种方法对缺血 -再灌注 ( IR)未成熟心肌损伤的效应。将 2 4只兔分为 4组 ,IR组 ,MIP组 ,DL IP组和 RIP组 ,每组 6只。测定左心室功能恢复、心肌含水量 ( MWC)、乳酸脱氢酶 ( L DH)漏出量、血清肌酸激酶 ( CK)漏出量、心肌三磷酸腺苷 ( ATP)、丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性等指标。　结果　 MIP组、DL IP组和 RIP组左心室功能恢复指标、ATP含量和 SOD活性优于 IR组 ( P<0 .0 5 ) ,MWC低于 IR组 ( P<0 .0 5 ) ,L DH、CK漏出率和 MDA含量均低于 IR组 ( P<0 .0 1)。　结论　非心脏 IP对未成熟心肌具有明显的保护作用 ,与 MIP相同 ,可诱发同等效应的心肌保护作用。