化瘀散结片对兔增殖性玻璃体视网膜病变闪光视网膜电图的影响

目的 :观察对增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用和机理。方法 :采用眼穿通伤 +注血法造成增殖性玻璃体视网膜病变模型 ,用化瘀散结片治疗 ,设立空白对照组、模型对照组进行对照 ,并进行闪光视网膜电图 (F-ERG)的检测。结果 :化瘀散结片能提高闪光视网膜电图 a、b波幅值 ,降低 a、b波峰潜时 ,且与模型对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1 )。结论 :化瘀散结片可防治 PVR对视网膜的损害 ,保护视网膜功能     

化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响

目的通过增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立,研究化瘀散结片对兔眼增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响。方法采用“玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮细胞”法建立增生性玻璃体视网膜病变动物模型。用免疫组织化学法观察化瘀散结片对增生膜中肝细胞生长因子表达的影响。结果模型组增生膜肝细胞生长因子的表达及明显高于正常组(P<0.01);化瘀散结片组与模型组及阳性药物对组相比较,增生HGF表达明显降低(P<0.01)。结论肝细胞生长因子参与了增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成;化瘀散结片可能通过降低增生膜内肝细胞生长因子的表达来抑制增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成。     

血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型。大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组。免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达。结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P<0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P<0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.01,P<0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.05,P<0.01)。结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应。     

通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用及其机制

目的:观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用并探讨其机制。方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞仪测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;实时定量荧光PCR(q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定坐骨神经ICAM-1,VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠MNCV,SNCV明显减慢,血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著上升,坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠MNCV,SNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著下降(P<0.05,P<0.01);通心络组坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:通心络胶囊通过下调NF-κB抑制糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子表达,改善糖尿病周围神经病变。     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

生化汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究生化汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR二种方法观察生化汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管细胞黏附分子(VCAM-1)、血管内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,生化汤能减少造模动物VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:生化汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

心痛方对心肌缺血大鼠黏附分子表达的干预作用

目的:探讨心痛方对心肌缺血大鼠心肌梗死面积的影响及黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达的干预作用。方法:80只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、心痛方组、欣康对照组,采用结扎法制备心肌缺血模型,NBT染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测黏附分子在缺血心肌的表达。结果:心痛方和欣康均能缩小心肌梗死面积,心痛方呈现出优于欣康的趋势。与假手术组相比,心痛方组、欣康组、模型组缺血心肌ICAM-1、VCAM-1表达的AOD均明显增高(P<0.01);与模型组相比,心痛方组、欣康组ICAM-1、VCAM-1表达的AOD均明显降低(P<0.01);心痛方与欣康在抑制ICAM-1表达方面作用相近,在抑制VCAM-1表达上较欣康略显优势。结论:心痛方能缩小大鼠心肌梗死面积,抑制缺血心肌ICAM-1、VCAM-1的表达。     

芪桂益脉灵干预急性心肌缺血再灌注大鼠模型炎症因子ICAM-1,VCAM-1和p38MAPK通路的实验研究

目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1),p38MAPK通路的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、假手术组、单纯缺血再灌注组、QGYML低剂量组、QGYML高剂量组5组,灌胃1 h后,结扎左冠状动脉前降支,结扎60 min,再灌注180 min,测定VCAM-1、ICAM-1、p38、p-p38蛋白表达。结果:各组p38蛋白表达基本一致,差异无统计学意义(P0.05);单纯缺血再灌注组与假手术组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达升高(P0.05),差异有统计学意义;灌药组与单纯缺血再灌注组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达明显降低(P0.05),差异有统计学意义,高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵可以下调VCAM-1和ICAM-1在内皮细胞膜上的表达,抑制p38MAPK通路,对急性心肌缺血再灌注损伤有抑制作用。     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成及玻璃体内血小板源性生长因子浓度的影响

目的研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用特点,探讨其作用机理。方法采用眼穿通伤加注血法制备实验性增生性玻璃体视网膜病变(experimental proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子的浓度。结果(1)化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长总和低于模型对照组(P<0.01)。(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P<0.05或<0.01)。(3)化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P<0.01)。结论化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子浓度有关。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

黄芪丹参化瘀明目汤治疗糖尿病视网膜病变临床观察及对视力水平的影响

目的观察中药黄芪丹参化瘀明目汤对治疗糖尿病视网膜病变(DR)的效果及对视力水平的影响。方法将我院100例DR患者随机分为观察组与对照组各50例,均接受降血糖、降血压等基础治疗。观察组加用黄芪丹参化瘀明目汤治疗,对照组则口服导升明治疗。比较两组治疗前后视力情况和评估整体疗效,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平。结果治疗后观察组临床总有效率高于对照组,视力改善程度优于对照组(均P<0.05)。两组治疗后血清VEGF和VCAM-1表达量均降低(P<0.05),且观察组降低更加显著(P<0.05).结论黄芪丹参化瘀明目汤治疗DR患者效果突出,能改善DR患者视力,还能降低血清VEGF和VCAM-1表达量。     

贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用

目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。     

新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径。方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2 5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白mRNA表达和mRNA转录水平。结果:与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和VCAM-1 mRNA转录水平(P<0.05);新清开灵注射液对ICAM-1和VCAM-1的蛋白和mRNA表达都有明显的抑制作用(P<0.05)。结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响，并探讨核转录因子kappa B(NF-κB) 在其中的调控作用。方法：HUVEC与单核细胞的黏附率用蛋白定量法检测；ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达分别用RT-PCR技术和流式细胞仪检测；NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值用免疫细胞化学法测定。结果：ox-LDL作用HUVEC后12,24 h时，人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高, HUVEC的NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率和HUVEC ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，P<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-κB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。     

护脉散对静脉炎小鼠血管内皮E-selectin、ICAM-1表达影响的研究

目的:观察护脉散对长春瑞滨致静脉炎小鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:尾静脉注射长春瑞滨致小鼠静脉炎模型,采用预防和治疗两种方式给予低、中、高剂量护脉散,以多磺酸黏多糖乳膏为阳性对照药物,比较各组小鼠鼠尾肿胀度变化,观察各组小鼠尾静脉血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)、P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)表达变化。结果:不同剂量护脉散均能减轻静脉炎小鼠鼠尾炎性肿胀,疗效呈剂量依赖性。模型组小鼠Eselectin和ICAM-1表达明显高于空白组,护脉散高剂量预防组和治疗组小鼠E-selectin和ICAM-1的表达量均较模型组明显降低,给药前后各组小鼠P-selectin及VCAM-1均未见阳性表达。结论:E-selectin和ICAM-1参与了长春瑞滨致化疗性静脉炎的发生,"护脉散"能抑制长春瑞滨导致的血管内皮细胞E-selectin和ICAM-1的表达,从而有效防治静脉炎。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

茶黄素对Ox-LDL诱导单核-内皮细胞粘附作用影响的研究

采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化,细胞粘附实验,细胞ELISA方法测定内皮细胞间粘附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM-1)表达水平,研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞粘附的影响.结果显示,茶黄素(TFs)能显著抑制由Ox-LDL诱导的单核细胞-血管内皮细胞粘附效应以及细胞间粘附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM-1)的表达,并呈现浓度剂量正相关性.提示,TFs抑制ICAM-1和VCAM-1的表达是其抑制单核-内皮细胞粘附和抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

化瘀散结片对实验性PVR家兔Ki-67表达的影响

目的:通过实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型的建立,观察化瘀散结片对实验性PVR家兔增殖相关基因表达的影响.方法:采用"玻璃体内注入异体培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞"法建立PVR模型,在造模同时给予化瘀散结片治疗,连续灌胃28 d,通过免疫组织化学方法观察化瘀散结片对增生膜核蛋白Ki-67表达的影响.结果:化瘀散结片能有效抑制增生膜内细胞的增殖,高剂量治疗组总体效果优于低剂量治疗组.结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其机理可能与抑制增生膜内细胞的增殖有关.