旋转恒定磁场治疗激素性股骨头坏死的效果与病理机制

【目的】探讨旋转恒定磁场（RPMF）治疗激素性股骨头坏死的疗效和病理机理。【方法】制备新西兰兔股骨头坏死动物模型。予旋转恒定磁场（铋铁硼永磁体以8Hz频率旋转、形成其上方20cm直径60cm的半球形磁场、表面强度在0．32—0．60T之间1处理4周和8周（A1、A2组），使用组织切片和X线片以及显微CT观察股骨头内部结构变化。同时监测其血液黏稠度、胆固醇、甘油三酯以及髋关节腔压力等的变化，和相应阳性假处理4周、8周组（B1组、B2组）、空白对照（C组）进行统计学分析和比较。【结果】经旋转恒定磁场（RPMK）处理后，动物模型的股骨头骨小梁形态结构显著改善，尤以显微CT表现明显，髋关节腔压力、血液流变学及血脂检测值改善具有显著统计学意义（P〈0．05），与时间因素的交互作用疗效次之（Eta2A〉Eta2A＊B〉Eta2B）。【结论】磁场可以针对股骨头坏死主要环节高脂血症、血液黏稠度增加、关节腔压力增高等发挥调节作用，有效治疗激素性股骨头坏死。尤其是早期病变；显微CT在诊断激素性股骨头坏死方面具有灵敏性和直观的优越性。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。     

激素性股骨头无菌性坏死发病机理的实验研究

目的 :通过建立动物模型 ,探讨激素所致股骨头无菌性坏死 (ANFH)的发病机制。方法 :采用健康成年大耳白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,按每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5 m g/ kg诱发股骨头坏死模型。对照组 12只 ,每周 2次肌注等量生理盐水。通过对动物体态的观察及对血清总胆固醇、甘油三酯的检测 ,研究病程中血脂变化的规律。对股骨头、肝脏标本行 HE染色及苏丹 脂肪染色光镜检查。结果 :从第 2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P<0 .0 1)。组织学表现为骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多 ,且随用药时间的延长而加重 ;髓腔内脂肪细胞增多 ,骨细胞内可见脂滴 ,髓血管内可见脂肪栓子。结论 :激素性 ANFH的发病是一个复杂的病理过程 ,可能与脂肪代谢紊乱有关     

针灸治疗激素性股骨头坏死

<正> 股骨头坏死是由于股骨头的血液循环在内外因素作用下遭受障碍,使骨质发生萎缩、消失、股骨头变型,病人髋关节功能障碍而致残的一类疾病。目前,激素性股骨头坏死发病率高,笔者跟随北京中医医院针灸科马淑华主任医师,运用针灸方法治疗该病,方法独到,疗效显著,兹介绍于下。     

兔激素性股骨头坏死造模中的致死因素与干预分析

目的:探讨单纯糖皮质激素诱导建立兔股骨头坏死动物模型中的致死因素与干预思路,以优化造模方式。方法:新西兰大白兔40只随机分为四组,A组为单纯激素注射组,每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙,每次8mg/kg,连续6周;B组为激素+青霉素注射组,在A组基础上每周2次肌肉注射青霉素钠4万U/只;C组为激素+青霉素+雷尼替丁注射组,在B组基础上每周2次肌肉注射雷尼替丁25mg/只;D组为空白对照组,肌肉注射生理盐水5mL。观察各组一般形态学、死亡率、组织病理学。结果:A、B、C组均造模成功,其中C组生存状况最好,体重减轻最少。三组动物死亡率分别是50%、30%、10%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:单一激素醋酸泼尼松龙可以成功诱导兔激素性股骨头坏死动物模型,通过预防性应用抗生素与制酸剂,可以显著减少模型动物死亡率。     

中西医结合治疗早期激素性股骨头坏死的临床研究

目的 探讨中西医结合治疗早期激素性股骨头坏死的疗效及安全性.方法 对86例159髋采用中西医结合保守治疗早期激素性股骨头缺血性坏死患者和30例56髋采用中药治疗患者的I临床资料进行回顾性研究.结果 治疗42个月后复查,应用国际骨循环学会(ARCO)分期、分型系统评价,中西医结合治疗组有进展者56髋,进展率为35.22%;中医治疗组有进展者42髋,进展率为75.00%;应用Harris髋关节功能评分系统评价,中西医结合治疗组有进展者20髋.进展率为12.58%:中医治疗组有进展者34髋,进展率为60.71%;两组进展率的比较有显著性差异(P＜0.05).结论 中两医结合保守治疗早期激素性股骨头缺血性坏死,对股骨头坏死起到促进修复、阻止疾病进展速度的作用.疗效满意,治疗方案安全可靠.     

激素性股骨头坏死动物模型建立方法初探

目的:研究激素性股骨头坏死(steroid induced necrosis of femoral head,SNFH)动物模型的建立方法.方法:12只健康雄性新西兰白兔随机分成甲基泼尼龙组(M组)、甲基泼尼龙+抗生素组(MA组)和对照组(C组),M组和MA组均每周2次,每次肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠 8 mg/kg,MA组每只每周2次青霉素40万 U(0.24 g)肌注,经常性增加动物后肢受力的负荷,激素注射8周后进行股骨头CT和组织病理检查,观察造模效果.结果:M组在激素注射后5周内全部死亡,MA组建模期间全部存活.CT显示MA组无特征性股骨头坏死表现,但局部结构模糊不清,有高亮度影.MA组病理检查肉眼可见股骨头软骨面局部缺损,坏死面暴露,髓腔内大量脂肪组织堆积;光镜下成骨细胞、骨细胞均减少,空骨陷窝增多,微小血栓广泛分布,变形扩大的脂肪细胞挤压正常骨髓组织细胞,骨小梁变细破裂明显.结论:本实验建立SNFH动物模型的方法有效,建模过程必须同时给予适量的抗生素类药物预防感染,CT作为早期股骨头坏死(necrosis of femoral head, NFH)影像学观察和评价手段有一定局限性.     

创伤性与激素性股骨头坏死患者髓芯减压术治疗效果比较

目的 比较创伤性与激素性股骨头坏死(ONFH)患者髓芯减压术的治疗效果.方法 选取2017年5月至2020年5月信阳市人民医院收治的120例ONFH患者作为研究对象,根据疾病类型分为创伤组(创伤性ONFH,具有明确创伤史)与激素组(激素性ONFH,具有激素服用史,无其他ONFH诱因),各60例.均行髓芯减压术治疗.术后...     

激素性股骨头坏死的临床诊断

随着医学的发展，激素在临床上应用越来越广泛，激素性股骨头坏死在国内外报道也越来越多。股骨头坏死是激素在广泛应用中近几年被公认的并发症，激素性股骨头坏死的发病率目前已超过了外伤所致的股骨头坏死。     

股骨头钻孔骨移植髋关节外支撑治疗股骨头无菌坏死

探讨股骨头钻孔管移植髋关节外支撑治疗股骨头无菌坏死的疗效。方法 :股骨头钻孔去除坏死骨加上腓骨骨移植 ,髋关节外支撑架固定。结果 :治疗成人股骨头坏死1 1例 ,男 8例 ,女 3例 ;平均年龄 40岁 ,平均病史 2年 ;本组Ⅰ～Ⅲ期 8例 ,Ⅲ～Ⅳ期 3例 ;随访2年 ,优良率 86 6 %。结论 :本术式优点是 :注重彻底清除坏死骨 ,髋关节外植骨 ,早期负重。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

激素型和酒精型股骨头坏死保髋治疗效果的临床对比研究

目的 研究带股方肌蒂骨瓣移植联合打压植骨内固定术治疗激素型与酒精型股骨头坏死的临床疗效差异。方法 对笔者医院2009年3月~2016年3月采用带股方肌蒂骨瓣移植联合打压植骨内固定术治疗早期股骨头坏死患者进行临床随访研究,包括128例154髋,其中5例8髋失访,余123例146髋：激素型43例52髋,男性19例22髋,女性24例30髋,年龄22~34岁,酒精型80例94髋,均为男性患者,患者年龄28~57岁。ARCO分期,ⅡB~C期125髋,ⅢA期21髋。分别从术前、术后2年、术后5年股骨头是否塌陷和髋关节Harris评分进行疗效对比分析和评价。结果 对于股骨头是否塌陷,术后2年酒精组优良率89.4%,激素组优良率84.6%,两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）;术后5年酒精组优良率87.7%,激素组优良率80.8%,两者之间的差异有统计学意义（P<0.05）;对于髋关节功能Harris评分：酒精组与激素组患者术前髋关节Harris评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。术后2年两组患者髋关节Harris评分较术前均有明显提高,酒精组为89.00±2.75,激素组为86.00±2.37,酒精组高于激素组髋关节Harris评分,差异有统计学意义（P<0.05）。术后5年两组患者髋关节Harris评分酒精组为86.00±3.29,激素组为81.00±3.35,较术前均有明显提高,但与术后2年髋关节Harris评分比较,术后5年髋关节Harris评分均有所降低。术后5年酒精组髋关节Harris评分高于激素组髋关节Harris评分,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 由于激素型与酒精型股骨头坏死发病机制不同,坏死组织病理结构成分不同,修复方式不同,对于ARCO ⅡB~C期,ⅢA期早期股骨头坏死患者,带股方肌蒂骨瓣移植联合打压植骨内固定术保髋治疗效果酒精型股骨头坏死优于激素型股骨头坏死型。     

金葡液治疗兔早期股骨头缺血性坏死的研究

目的通过建立动物模型,观察金葡液治疗兔早期股骨头缺血性坏死的疗效。方法成功造模后,随机选取40只兔分为四组：A组,模型组;B组,单纯髓芯减压组;C组,髓芯减压＋金葡液组;D组,髓芯减压＋明胶海绵吸附金葡液组。于接受相应治疗后的第6周和12周每组随机各取5只实验动物处死,做髋关节X线检查、大体观察、组织学观察和血管内皮生长因子（VEGF）免疫组织化学检测。结果治疗6周和12周后,空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达各组组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论金葡液能有效促进兔早期激素性股骨头缺血性坏死的修复,用明胶海绵作为载体吸附金葡液后植入减压孔道,能够加快股骨头坏死的修复。     

激素对股骨头坏死的作用机制及他汀类药物对其干预的研究进展

长期应用激素将对股骨头有损害作用。近年来的动物及临床实验表明其作用机制可能为:长期过量应用激素可以使骨细胞脂肪变性、坏死,股骨头血供障碍,骨质疏松,最终会导致股骨头缺血坏死。而他汀类调脂药物能降低血脂、防止骨细胞变性,同时能促进股骨头血供,改善骨质疏松,从而达到预防其坏死的作用。     

电针对兔激素性股骨头坏死局部组织血流量的影响

目的:探讨电针治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法:选择30只家兔,随机分为对照组、模型组和治疗组,后两组复制激素性股骨头坏死模型.治疗组选用环跳、髀关、悬钟等穴位电针治疗.测定股骨头局部组织血流量,了解即时效应和2周后效应.结果:针刺后局部组织血流量即时效应显著减少(P<0.01),而经过2周治疗后局部组织血流量明显升高(P<0.01).结论:电针对兔激素性股骨头坏死的疗效与调整局部微循环有关.     

淫羊藿配合髓芯减压术治疗兔激素性股骨头坏死的实验研究

目的 观察淫羊藿配合髓芯减压术对兔激素性股骨头坏死的治疗效果并探讨其作用机制.方法 用改进的马血清加甲基泼尼松龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型.将动物分为正常对照组、模型组、手术组（髓芯减压术）、中药组（淫羊藿）、综合组（髓芯减压术＋淫羊藿）.治疗后对各组股骨头的骨密度、病理组织学、IGF1、BMP2 mRNA和蛋白的表达进行检测.结果 与对照组相比,模型组骨密度明显下降,中药组、手术组、综合组均有所改善,综合组改善效果最好.HE染色综合组骨小梁饱满,排列规则整齐,骨细胞基本正常,造血细胞丰富,脂肪细胞较少.IGF1mRNA和蛋白水平,模型组高于对照组.BMP-2 mRNA和蛋白水平,模型组较对照组明显下降.IGF1、BMP-2 mRNA和蛋白的表达,中药组与综合组,手术组与模型组相比均无明显差异;而在中药组和综合组的表达显著高于模型组和手术组,且IGF1与BMP-2 mRNA及蛋白在股骨头的表达呈明显正相关.结论 淫羊藿可上调成骨相关蛋白IGF1和BMP-2的表达,其与髓芯减压术相结合可有效促进兔激素性股骨头坏死的损伤修复.     

兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究

目的:通过分析早期激素性股骨头坏死(SANFH)软骨与软骨下骨组织损伤的相互关系以探讨其发病机制。方法:42只日本大耳白兔通过大剂量注射醋酸泼尼松龙制作激素性股骨头坏死SANFH模型,第2、6周观察其股骨头软骨、软骨下区骨组织、软骨下区血管的变化。结果:第2周时软骨下区骨组织部分陷窝空虚,呈区域性分布;第6周骨小梁稀疏、变细,出现微骨折。软骨下区小动脉结构破坏,静脉及毛细血管扩张、淤血。造血组织减少,肥大细胞增多,基质水肿、出血。结论:早期SANFH中软骨深层细胞损伤与软骨下骨组织坏死可能同时形成,其在SANFH发病过程中可能起到重要作用。