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碘与甲状腺疾病 总被引:3,自引:0,他引:3
近几年随着碘摄入的增加 ,出现了甲状腺疾病发病率增加的趋势。这种现象 ,欧美等发达国家在 2 0世纪 2 0年代实施补碘时曾遇到过[1 ] 。分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料之后 ,可以看出 :碘摄入增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和碘致甲状腺功能亢进症 (iodine inducedhyperthyzoid ism ,IIH)及甲状腺功能减退症。就此简要综述如下。1 自身免疫性甲状腺病自身免疫甲状腺病 (AITD)是一种有明显遗传倾向的器官特异性自身免疫病。对于AITD的发生与发展 ,碘作为一种环境因… 相似文献
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碘化钠对人甲状腺细胞白细胞介素-6、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α基因表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
甲状腺组织中含有多种细胞因子,甲状腺细胞本身亦可合成与分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等免疫介质,而后者与甲状腺疾病,尤其是自身免疫性甲状腺疾病(AITD)之间存在着密切的关联性。迄今为止,碘能否调节甲状腺细胞产生细胞因子,并继而影响甲状腺内环境的稳定状态,导致AITD的发生与发展尚不得而知。本文采用细胞培养方法和RT-PCR技术,研究人甲状腺细胞表达IL-6、TNF-α和INF-γ的特征,以及碘对这些细胞因子基因表达的调节,旨在了解细胞因子在碘致AITD中的作用与地位。1 材料和方法甲状腺细胞培养及碘化钠刺… 相似文献
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目的:研究霉酚酸酯对自身免疫性甲状腺炎(AITD)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法:用放射免疫法(RIA)测定SD大鼠AITD时自身抗体滴度的改变、HE染以观察甲状腺组织病理变化及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度。结果:实验性AITD甲状腺细胞凋亡的程度明显高于霉酚酸酯组。各实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过抑制AITD甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用。 相似文献
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碘是人体必需的微量元素,在自然界中分布广泛但极不均衡,因此生活于不同地区人群的碘摄入量存在很大差别。碘摄入过低可引起地方性甲状腺肿、呆小症和甲状腺功能减退,碘摄入过量可导致高碘性甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、碘性甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退,碘缺乏及碘过量对甲状腺癌的影响均主要表现为组织学类型的变化。我国自1996年实施食盐碘化以来已在国家水平上基本消除碘缺乏病,同时也出现了其他甲状腺疾病谱带的变化,包括碘性甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌中乳头状甲状腺癌的比例增多。对人群,尤其是甲状腺疾病患者进行个体碘营养状况评测具有重大意义。 相似文献
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关于摄入非正常量碘元素带来的副作用,主要体现在对甲状腺的损害。在流行病学的研究调查中,可以看出对碘的摄取量与患者的甲状腺疾病之间存在U曲线关系,即对碘元素的过多摄取和摄取不足都可能导致甲状腺疾病。本文总结大量国内外文献资料,检索关于碘摄入过量方面,概述高碘摄入的危害。 相似文献
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高碘摄入对SD大鼠钠/碘同向转运体蛋白表达影响的免疫组化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同. 相似文献
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目的探讨分析老年健康男性慢性碘营养状况与亚临床甲状腺病的相关性,以便于对该类疾病的临床特点与诊治方法进行掌握。方法选取该院2011年4月-2012年4月期间于门诊接受健康体检的老年男性共750例.对其饮食习惯与膳食情况进行问卷调查,以初步计算其每日摄人体内的碘含量。对所有老年男性的每日碘摄入量与血清中甲状腺激素的水平变化进行对比,并采用超声对其甲状腺进行检查,以了解其碘营养情况与甲状腺超声改变、亚临床甲状腺疾病的关联。结果根据该研究显示,每日碘营养摄入正常的老年健康男性,其碘摄人量与其甲状腺结节数量、TSH、FT3以及甲状腺体积均呈现明显相关,而对比碘摄人足量与碘摄入适中的人群可得,碘摄人适中的人群其TSH较碘摄入足量的人明显降低,而FT3则明显升高(P〈0.05)。对比甲状腺结节的数量与甲状腺体积可得,碘摄人适中的人均明显低于碘摄入足量的人。结论随着年龄的增长,老年健康男性对于碘的摄入需求应适量降低,在正常范围内增加碘的摄入,可能会增加患亚临床甲状腺病的可能。 相似文献
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目的研究白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因在甲状腺上皮细胞(TEc)中的转录。方法采用原代甲状腺细胞培养技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)定性分析方法。结果正常、Graves病(GD)和多结节性甲状腺肿(MNG)的TEc均表达IL-6mRNA,但TNF-αmRNA仅在GDTEc中表达,而正常和病理甲状腺细胞均未转录IFN-γmRNA。结论甲状腺细胞能够产生某些细胞因子,但他们在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达模式有异于正常甲状腺细胞,说明细胞因子参与AITD的发生和发展过程,并且对诱导AITD的免疫紊乱和甲状腺功能异常具有重要意义。 相似文献
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碘是人体必需微量元素,过多过少都会影响人体健康。碘缺乏疾病引起的关注较多,而碘过量有损健康的宣传却较少。长期过量碘摄入影响甲状腺功能,所致甲状腺疾病发病率明显上升,其中甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的患病率呈增加趋势。过量碘摄入致亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺功能减退症是一个从量变到质变的过程,应当加强公共卫生、临床工作中对碘摄入量的控制和管理,制订因地制宜、因人而异的碘摄入量标准。 相似文献
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尿碘是衡量机体碘营养状况的主要指标,甲状腺的主要功能是利用碘为机体提供甲状腺激素,碘过多过少都将影响甲状腺激素的合成,进而通过相应机制影响甲状腺的生理及病理。实施全民食盐加碘后,人群碘营养状况已处于碘超足量和碘过量水平,同时甲状腺疾病谱也在发生变化。碘作为已知的引起甲状腺疾病的重要环境因素之一,越来越受到学者们的重视。尽管碘与甲状腺疾病关系研究已有一定进展,但碘代谢异常导致甲状腺疾病的发病机制尚有许多问题需深入探讨。 相似文献
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目的 研究甲状腺结节性疾病患者尿碘水平与临床病理的关系,指导本地居民科学补碘。 方法 2012年6月—2014年1月期间宁波市北仑区人民医院普通外科收治北仑籍甲状腺结节疾病患者98例,采集所有患者空腹晨尿,运用砷铈催化分光光度法测定尿碘含量。以本地区325例甲状腺正常居民尿碘作对照。 结果 我区居民尿碘中位数(MUI)为135.2 μg/L,属碘足量水平。甲状腺结节性疾病患者尿碘水平在不同年龄、性别之间差异无统计学意义(P=0.23,P=0.18)。甲状腺良性结节患者(结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤)和甲状腺癌患者尿碘中位数分别为155.9 μg/L和149.5 μg/L。甲状腺良性结节患者和甲状腺癌患者尿碘水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。甲状腺癌患者尿碘水平与甲状腺良性结节患者组比较差异无统计学意义(P=0.75)。甲状腺癌中淋巴转移者尿碘水平均较无淋巴转移者高,差异有统计学意义(P=0.040)。 结论 宁波市北仑区居民碘营养处于碘足量水平,甲状腺结节发病与碘营养无明显相关,居民可继续当前碘营养摄入。高碘与甲状腺癌淋巴结转移相关,高度怀疑甲状腺恶变患者需并适当限制碘盐摄入。 相似文献
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全民食盐加碘后甲状腺疾病谱的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
碘是人体合成甲状腺激素所必需的微量元素,它的缺乏或不足会导致甲状腺功能低下,造成智能和体能发育障碍。为了解决碘缺乏病的公共卫生问题,我国实行了全民食盐加碘,现今又引发了长期食用碘盐安全性的争议。目前普遍认同碘摄入过量会导致甲状腺疾病增加,甲状腺疾病谱发生变化。盲目补碘和过度补碘都是错误的,希望随着国内外对甲状腺疾病与碘盐确切关系研究的日渐深入,不断完善食盐加碘的策略。 相似文献
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LIU Xiao Bing WANG Jun LI Ya Jie TAN Hong Xing LIU Yan Yan YU Wei ZHANG Yu YANG Li Chen PIAO Jian Hua LIU Xiao Li YANG Xiao Guang 《Biomedical and environmental sciences : BES》2021,34(4):324-329
Iodine is an essential component of thyroid hormones' biosynthesis and is crucial for normal growth?and?healthy?development[1].?If?the?amount?of dietary iodine intake cannot match the long-term requirement, regardless of whether it is excessively low or high, it can cause various thyroid dysfunctions, hypothyroidism,?and?autoimmune?thyroid?diseases[2]. Currently, iodine deficiency remains a major public health issue in many parts of the world, though enormous progress has been made during the past decades. 相似文献
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目的:调查青岛港职工228例甲状腺结节患病情况及影响因素。方法:(1)膳食调查采用简化食物频率表,将海产品分为海菜和海鱼海贝等两类,询问前1周内摄入海产品的频数。(2)另行甲状腺彩超检查;抽空腹血5 mL化验甲状腺功能;留取晨尿5 mL测定尿碘。用放射免疫法测定甲状腺功能(FT3、FT4、TSH),尿碘测定采用砷铈催化分光光度法。结果:研究对象中甲状腺结节检出119例(52.1%),其中单发结节66例(28.9%),多发结节53例(23.2%)。甲状腺结节检出率显示:随着尿碘增加,甲状腺单发结节逐渐减少,而甲状腺多发结节逐渐增多。结论:尿碘、饮食咸淡、海菜摄入频数与甲状腺结节密切相关。碘缺乏者需适量多进食海菜,碘过量与超足量患者应注意清淡饮食并减少海菜摄入。 相似文献
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慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺形态的影响(四) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究慢性碘过量对缺碘Wistar大鼠甲状腺形态的影响.方法4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平,后两者为碘过量.观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺形态学的变化.结果在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后,甲状腺碘含量增加,甚至高于非缺碘大鼠;甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平.电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势.结论对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺内碘潴留,甲状腺肿仍然存在,甲状腺可能处于亚临床病理状态. 相似文献
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目的 研究慢性碘过量对缺碘wistar大鼠甲状腺形态的影响。方法 4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平,后两者为碘过量。观察缺碘大鼠经不同卉3量补碘后甲状腺形态学的变化。结果 在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后,甲状腺碘含量增加,甚至高于非缺碘大鼠;甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后来见恢复。且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论 对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤。甲状腺内碘潴留,甲状腺肿仍然存在,甲状腺可能处于亚临床病理状态。 相似文献
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碘是人体所必需的一种微量元素,并通过甲状腺激素来体现其生理功能,碘缺乏和碘过量都可以引起甲状腺疾病。随着加碘盐的实施,碘过量导致的甲状腺疾病发生增加。过量碘可抑制碘的有机化、脱碘酶活性及甲状腺钠碘转运体的表达,影响甲状腺功能;新生儿促甲状腺素水平与该地区碘营养不足或过量都有关联,因此,该指标作为评价人群碘营养状况的判断指标有待探讨。因地制宜,科学补碘是防治碘缺乏病的关键。 相似文献
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目的调查强化碘盐对慈北地区甲状腺疾病流行病学的影响。方法比较慈北地区居民强化碘盐前后碘摄入量、甲亢及其他甲状腺疾病的发病率。结果强化碘盐前,慈北地区居民碘摄入量平均数为每日(64.9±5.7)μg/L;强化碘盐后,碘摄入量平均数增加至(135.6±6.7)μg/L,强化碘盐前后比较差异有统计学意义(P〈0.05)。强化碘盐前后慈北地区居民甲亢发病情况及其他甲状腺疾病发病情况比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论慈北地区的碘缺乏病在2006.2010年得到了很好的控制,人群碘营养水平也比较适宜。碘强化时还要特别注意孕妇、母乳中的碘含量。为保障下一代的脑发育和人口素质,必须对碘缺乏地区居民实行碘盐强化,但各地区至少也要建立一个非碘盐销售点,以满足不宜吃碘盐患者的需要。 相似文献