急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由…

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断评价。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ〔Ｃａ＾２＋〕ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

卡托普利抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

用兔体外循环心肌再灌注损伤模型，研究卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）的心肌保护作用。２０只兔随机均分为２组，建立体外循环后在主动脉阻断同时灌注４℃心脏停跳液，对照组为Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液，实验组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液中加入Ｃａｐ（０．５ｍｇ／ｋｇ）。心脏缺血９０分钟和再灌注６０分钟后结果显示，实验组心肌Ｃａ＋＋、丙二醛（ＭＤＡ）、心肌酶（ＬＤＨ，ＣＰＫ）较对照组显著降低，心肌超微结构损伤明显减轻。结论：Ｃａｐ对缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果。     

体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用

为观察人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）手术病人的心肌保护作用，将６０例ＣＰＢ手术病人，随机均分为对照组与ＰＤＳ组。ＰＤＳ组术前２天和术前３０分钟，按１５ｍｇ／ｋｇ，共３次，静脉滴注ＰＤＳ。测定两组ＣＰＢ期间（转流前、转流１５、３０分钟、再灌注１５、３０、６０分钟）血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果发现ＣＰＢ时间与ＳＯＤ活性成反比，与ＭＤＡ含量成正比。两组ＳＯＤ活性总均数ＰＤＳ组较对照组高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＤＡ含量总均数ＰＤＳ组较对照组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：术前应用ＰＤＳ可显著提高ＣＢＰ手术病人ＳＯＤ活性，减少ＭＤＡ生成，从而防治心肌再灌注损伤。     

阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

尼群地平地血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的 探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法 ７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果 缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升，ＳＯＤ含量显著下降，总钙含量显著升高，尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高。结论     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

胶体金标记法测定烧伤性休克时外周血单核白细胞表面LFA-1的表达

研究证明,白细胞粘附于细静脉壁和嵌塞毛细血管是重症休克微循环灌流量不易恢复的重要原因［１］。并证明多形核粒细胞（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ,ＰＭＮｓ）粘附性的升高在缺血和再灌注后的血管组织损伤中起着重要的作用。ＰＭＮｓ对内皮细胞的粘附由ＰＭＮｓ表面的ＣＤ１８粘附受体复合物［包括ＬＦＡ１（ＬｙｍｐｈｏｃｙｔｅＦｕｎｃｔｉｏｎＡｓｓｏｃｉａｔｅｄＡｎｔｉｇｅｎ１,ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,淋巴细胞功能相关抗原１）、Ｍａｃ１（Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ１,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ…     

Free radicals

Free radical species are ubiquitous in plant and animal life. This article describes briefly the formation of certain oxygen-centred free radicals which are essential for aerobic metabolism and host defences in humans. The mechanism of cytotoxicity of excess or inappropriate free radical production is described. The potential relevance of free radical tissue injury to the anaesthetist is illustrated using oxygen toxicity, adult respiratory distress syndrome and halothane hepatitis as examples.     

Free radicals

Oxygen in absolutely necessary to life but it is also a toxic gas. 1 to 2% of molecular oxygen undergoes an univalent reduction which produces very reactive and very cytotoxic species. Against them there are different protector antioxidant systems, called scavengers. Pathologically four points are fundamental: Free radicals have a main role in inflammation and fight against bacteria. In carcinogenesis, they have a key role in promotion. The cellular ageing appears to be imputable to a defect of the scavengers. Reflow following ischemia involves toxic free radicals. To prevent the tissue injury due to reperfusion pre treatment by SOD, catalase, allopurinol are at their beginning but the first results are hopeful for skin, kidney, heart and pancreas.