去脂软肝丸对实验性脂肪性肝炎的保护作用

目的：观察去脂软肝丸对四氯化碳所致小鼠实验性脂肪性肝炎的影响；方法：将小鼠随机分为5组，各组分别给药，每日1次，连续给药10天。末次给药后1h，小鼠ip0．1％CC14花生油溶液10mlkg，取血，测定ALT、AST，取肝脏，制肝匀浆，测定LTG、LTC，再取部分肝组织，做病理组织学检查；结果：去脂软肝丸能明显降低由四氯化碳所引起的ALT、AST及LTO、LTC水平的提高。     

急性运动对小鼠心肌线粒体功能的影响

目的：探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响。方法：40只小鼠随机分为安静对照组（A组）、90min运动组（B组）、力竭组（C组）及力竭后恢复24h组（D组）各10只，以游泳为运动方式，观察各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、ATP合成活性及脂质过氧化水平丙二醛（MDA）的变化，并在光镜和电镜下观察心肌超微结构。结果：与A组比较，C组血清CK、LDH水平及心肌MDA水平显著增高（P〈0．05）．ATP合成能力显著下降（P〈0．05），电镜下心肌超微结构损伤明显。结论：急性力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤，力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

四氯化碳造成急性肝损伤大鼠模型的实验研究

目的评估建立四氯化碳(CCl4)造成大鼠急性肝损伤模型的效果。方法健康SPF级SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30):腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液3 ml/kg.只;对照组(n=10)腹腔注射生理盐水溶液3ml/kg.只。比较造模后24、72 h、1周3个时间点模型鼠外周血AST/ALT水平及造模后24、48 h模型鼠存活率,观察造模后24 h模型鼠肝脏组织病理改变。结果造模后24、72、1周3个时间点急性肝损伤模型鼠ALT/AST水平为(198.45±15.02)/(498.2±29.83)、(154.27±11.82)/(373.58±20.45)、(88.4±6.8)/(224.7±29.55),明显高于对照组相应时间的ALT/AST(P0.01),造模后24 h和48 h模型组实验动物存活率分别为40%和10%,对照组实验动物存活率均为100%(P0.01),病理切片显示模型鼠肝脏呈急性肝坏死表现。结论所构建的CCl4造成大鼠急性肝坏死造模体系适宜实验需求。     

Mas受体在内毒素血症急性肝损伤大鼠肝组织中动态表达的研究

目的分析内毒素血症肝损伤时肝组织局部血管紧张素1-7[Angiotensin 1-7,Ang(1-7)]及其特异性受体Mas受体表达变化。方法应用腹腔注射脂多糖(LPS)方法(10 mg/kg)制备内毒素血症急性肝损伤模型。雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组,n=6只)、LPS组(2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,共5组,每组6只)。LPS组经腹腔注射LPS,分别于2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,用2%戊巴比妥麻醉大鼠,经心脏取血,取肝左叶组织;对照组注射生理盐水。qRT-PCR方法检测肝组织Mas受体mRNA的表达,Western-blot方法测定肝组织Mas受体蛋白表达水平,免疫组化方法测定Mas受体在肝组织分布情况,ELISA检测血清和肝组织匀浆中Ang(1-7)的含量。比较组间肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、肝组织中Ang(1-7)及其受体Mas受体表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行单因素方差分析。结果 LPS注射后ALT、AST进行性升高,均于12 h达到峰值,而ALP于48h开始明显升高(P0.01),48 h时肝组织病理损伤最重。与对照组相比,LPS注射后6 h肝组织中Mas受体蛋白开始增加,12 h肝组织中Mas受体mRNA开始升高,二者均于48 h达峰值(P0.05);注射LPS后12 h肝组织匀浆中Ang(1-7)水平于48 h时显著升高(P0.01)。结论 LPS注射48 h时肝组织病理损伤最重,此时肝脏局部Ang(1-7)及Mas受体表达最多,提示肝脏局部Ang(1-7)-Mas受体与内毒素血症急性肝损伤有一定相关性。     

脓毒症大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α的表达及其与肝脏损伤的关系

目的 分析脓毒症大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平的表达、血清乳酸水平、转氨酶水平及肝脏病理损伤的变化;探讨HIF-1α与乳酸、肝脏转氨酶及病理损伤是否存在相关性.方法 将清洁SD大鼠150只分为正常组50只,假手术组50只,盲肠结扎术(CLP)手术组50只.CLP组于手术成功后的第6、12、24、48及72小时分别取10只处死,并于每个时间点取10只正常组大鼠和10只假手术组大鼠作为相应时间点的对照.在各时间点取肝脏组织进行病理学分析,测定血HIF-1 α、乳酸及转氨酶水平.比较各时间点血乳酸、转氨酶及HIF-1α水平的表达是否存在差异,并探讨HIF-1α与肝脏损伤指标及病理变化间的联系.结果 CLP组大鼠肝细胞6h组开始出现损伤,12 h、24h和48 h损伤逐渐加重,损伤在CLP后48 h最重;CLP组6h、12 h和24 h HIF-1α水平的表达与正常组和假手术组相比明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);CLP 12 h和24h乳酸、ALT及AST水平均明显升高,与正常组和假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α水平与乳酸水平、血清ALT水平均存在正相关性(r值分别为0.631、0.436,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠血HIF-1α与乳酸及谷丙转氨酶水平存在相关性,与肝脏病理损伤时间基本相同,HIF-1α可作为预测脓毒症肝脏损伤的主要指标.     

锂-匹鲁卡品致癫痫状态大鼠海马神经元线粒体损伤及caspase-3的表达

目的:观察锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体损伤及caspase-3的表达。方法:选择成年雄性Wistar大鼠105只,随机分为SE组60只和对照组45只。SE组用锂-匹鲁卡品诱导大鼠SE2h,对照组采用等容量生理盐水腹腔注射。于SE终止后第3、6、24h取2组大鼠海马,光镜观察神经元形态,并用电镜观察线粒体超微结构,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果:SE组于SE后3h,电镜下可见线粒体嵴肿胀和膜崩解;SE后24h,神经元呈坏死样改变;caspase-3的表达在SE后6h开始增加,24h明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在实验性SE模型中,早期即出现线粒体超微结构的损伤,其后出现caspase-3的表达增高及神经元形态的改变,提示线粒体损伤是SE后神经元损伤的关键环节。     

TNF-α为中心的肝细胞凋亡与LPS所致小鼠肝损伤的关系

【目的】探讨TNF—α为中心的肝细胞凋亡途径在脂多糖（LPS）所致小鼠肝损伤中的地位。【方法】小鼠腹腔注射LPS后不同时间点分离血浆检测谷丙转氨酶（ALT）活性．取肝脏组织切片,HE染色观察病理改变．末端脱氧核糖核酸转移酶地高辛标记方法检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝组织TNF-α表达。【结果】腹腔注射LPS后3h血浆ALT活性明显升高．肝细胞凋亡率明显增加,TNF—α阳性数明显增多：6h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数达到高峰;12h血浆ALT活性明显回落,肝细胞凋亡率、TNF-α阳性数显著减小;24h、30h血浆ALT活性、肝细胞凋亡率基本恢复到对照组水平,肝组织TNF—α阳性数达到较低水平。【结论】小鼠腹腔注射LPS后,先天免疫系统可能在早期启动TNF-α为中心的肝细胞凋亡．引起肝损伤。     

芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响

目的探讨芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠64只,按照随机区组设计法分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I-R组)、芍药苷组(PF组)和生理盐水组(NS组),每组16只。I-R组、PF组和NS组采用肝脏缺血60min进行再灌注的方法制备70%肝脏缺血再灌注损伤模型。PF组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射芍药苷30mg/(kg·d),共7d;NS组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射0.9%Nacl注射液30mg/(kg·d),共7d。于再灌注6h后经心脏采集血液标本测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数(AI);制备肝细胞单细胞悬液,测定线粒体膜电位(△Ψm);提取肝组织线粒体,测定线粒体三态呼吸速率和四态呼吸速率(氧浓度降低值/实际时间),计算呼吸控制率(三态呼吸速率/四态呼吸速率)和磷氧比。结果与S组比较,I-R组和PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显升高,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I-R组比较,PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显降低,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与保护线粒体有关。     

肝区微波预照射对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察20W、2450MHz微波照射肝区20min预处理后24h对肝门阻断造成缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只成年健康家兔随机分为微波预处理组(n=4)、微波预处理加肝门阻断组(n=8)、单纯肝门阻断组(n=8)。所有动物麻醉后静脉采血。24h后前者再次采血。后两者则均将肝门阻断20min，开放血流后2h、4h分别采血查ALT、AST、LDH。最后一次采血后从肝右中方叶前缘取肝组织作切片．按Suzuki标准进行损伤评分。结果微波预处理组家兔肝脏Suzuki标准损伤评分结果与未进行微波预处理者无明显差别，但血中ALT、AST及LDH水平改变明显轻于后者。结论适宜照射条件的微波预处理可明显减轻肝脏的缺血再灌注损伤。     

水流动力学注射PD-L1质粒在清髓预处理小鼠移植模型中的表达

目的:建立水流动力学法表达PD-L1质粒小鼠模型并探讨清髓预处理对其表达的影响。方法:利用质粒扩增提取,应用尾静脉水流动力学注射法、门静脉胶原酶灌流分离肝细胞技术、RT-PCR、流式细胞术及ELISA法检测PD-L1的表达和功能;利用动物模型了解化疗清髓或放射清髓对水流动力学注射PD-L1质粒表达的影响。结果:通过尾静脉大体积快速注射PD-L1质粒,在注射后8 h出现PD-L1 mRNA和蛋白的表达,24 h达峰值,7 d后回归基线;血清PD-L1在注射后24 h就达到了100μg/ml左右,7 d后达峰值,21 d内均保持高表达,1个月后回归基线;水流动力学注射所表达的PD-L1功能与文献报道一致;在各个时间点放/化疗清髓组与未预处理且转染的对照组相比PD-L1表达并无显著性差别;通过该方法注射表达PD-L1的小鼠移植后存活率高于对照组(P0.05)。结论:小鼠清髓预处理对水流动力学注射PD-L1表达并无影响,注射PD-L1质粒可有效应用于小鼠造血干细胞移植模型中。     

Hepatic uptake and gene expression mechanisms following intravenous administration of plasmid DNA by conventional and hydrodynamics-based procedures

Hepatic uptake and gene expression mechanisms following intravenous administration of naked plasmid DNA (pDNA) by conventional and hydrodynamics-based procedures were studied in mice. After conventional (normal) intravenous injection, (32)P-labeled pDNA was rapidly eliminated from the circulation and predominantly taken up by the liver nonparenchymal cells while no significant gene expression was observed in this organ. The hepatic uptake process was saturable. Involvement of a specific mechanism was demonstrated since the hepatic uptake of [(32)P]pDNA was dramatically inhibited by cold pDNA, calf thymus DNA, and some polyanions [polyinosinic acid (poly I), dextran sulfate], but not by others (polycytidylic acid, chondroitin sulfate). The liver endothelial cells appeared to be a major contributor because gadolinium chloride (GdCl(3))-induced Kupffer cell blockade did not affect the hepatic uptake. After intravenous injection of naked pDNA with a large volume of saline at a high velocity (hydrodynamics-based procedure), the apparent hepatic uptake profile was similar to that after normal injection. The hepatic uptake was not inhibited by prior administration of polyanions, including poly I, dextran sulfate, and heparin. The hydrodynamics-based procedure resulted in marked gene expression in the liver, which was not inhibited by prior administration of polyanions or GdCl(3) treatment. These results indicate that pDNA uptake is a nonspecific process. This hypothesis was supported by the finding that significant hepatic uptake of bovine serum albumin and immunoglobulin G was observed after the hydrodynamics-based procedure.     

改良小鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的探索建立简便和稳定的酒精性肝病（ALD）的动物模型。方法利用简易胃造漏的方法,将实验动物分为四组,A组为正常小鼠（n=12）;B组为胃造瘘后给予生理盐水（n=12）;C组为胃造瘘后给予酒精（18g·kg-1·d-1）（n=22）;D组小鼠给予自制的ZQ液（n=22）。实验动态观察12周,分别在第4周、6周、8周、12周测四组小鼠肝重、体重值并检测肝脏ALT和AST水平,同时收集肝脏标本经HE染色后光镜观察肝组织的结构变化。结果 C组模型与A组和B组比较也出现不同程度的肝脏损害,但损害的程度较D组轻。D组小鼠在4周开始出现了肝细胞脂肪变性,8周开始出现酒精性肝炎和轻度的肝纤维化,12周时出现肝脏纤维化的表现。结论简易胃造瘘法配合ZQ液可以建立简便和稳定的酒精性肝损伤模型。     

Severe liver dysfunction possibly caused by the combination of interferon beta‐1b therapy and melilot (sweet clover) supplement

What is known and objective: We report a case of severe liver dysfunction exacerbated after interferon beta (IFNB)‐1b injection in a patient with multiple sclerosis (MS) who had been taking a melilot (sweet clover) supplement. Although IFNB‐1b therapy for MS can cause mild liver dysfunction, severe hepatotoxicity attributable to supplement use has been reported. Case summary: A 23‐year‐old Japanese woman taking a melilot supplement containing coumarin at 10 mg/day for 3 years was admitted to our hospital to receive IFNB‐1b therapy for MS. Fourteen days after subcutaneous injection of IFNB‐1b every other day, her aspartate transaminase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels were elevated at 235 and 681 IU/L, respectively. After the discontinuation of IFNB‐1b therapy and supplement intake, AST and ALT returned to normal levels. Later, she started receiving an intramuscular injection of IFNB‐1a weekly without supplement intake. She was able to continue IFNB‐1a therapy this time, showing a slight elevation of AST level at 61 IU/L. What is new and conclusion: The combination of IFNB‐1b therapy and melilot supplement intake may cause severe liver dysfunction in patients with MS. Given the doubtful value of the supplement, we suggest that it should be avoided by patients receiving interferon therapy.     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及形态学的影响

目的：探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及其病理形态学的影响。方法：实验动物伤后随机分为对照组（n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸外伤,海水浸泡组的动物于致伤后置入人工配制的海水中。致伤前及入水15、30、45分钟以及1、2、3和4小时取血测定总胆红素、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（AKP）,同时对肝组织进行光镜及透射电镜检查。结果：海水浸泡组血液总胆红素、ALT、AST和LDH明显升高并且出现时间早,肝脏有明显的病理形态学改变,而对照组肝功能改变轻微且出现时间晚。结论：海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化。     

休克期切痂对烫伤大鼠肝HMGB1表达及肝功能的影响

目的　探讨休克期切痂对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)表达及肝脏功能影响。方法　 30 %Ⅲ度烫伤Wistar大鼠随机分为 2 4h和 72h切痂植皮组。RT PCR和免疫组化染色法检测肝脏HMGBlmRNA/蛋白表达 ,同时检测血浆AST、ALT含量。结果　大鼠烫伤后肝组织HMGB1mRNA表达量增加 1～ 2 5倍 ,2 4h切痂组伤后 8d其水平较烫伤对照和 72h切痂组显著减少 (P <0 0 5 )。烫伤后大鼠肝细胞和枯否细胞HMGB1表达阳性率较正常大鼠均显著升高 (P <0 0 1) ,2 4h切痂组 4、 8dHMGB1表达阳性细胞数较烫伤对照和 72h切痂组均显著减少 (P <0 0 1)。同时 ,烫伤大鼠血浆AST和ALT水平升高 (P<0 0 5 ) ,而 2 4h切痂组伤后 4、 8d较烫伤对照组和 72h切痂组显著降低 (P <0 0 1)。结论　烫伤大鼠休克期切痂能够下调肝组织HMGB1表达 ,局部HMGB1诱生参与了肝损伤的病理生理过程。     

Vector-based in vivo RNA interference: dose- and time-dependent suppression of transgene expression

RNA interference (RNAi) induced by delivery of a small-interfering RNA (siRNA)-expressing vector was characterized in mice. siRNA-expressing plasmid DNA (pDNA) was injected by a hydrodynamics-based procedure along with pDNA encoding an exogenous target luciferase gene. A comparative study showed that stem-loop-type siRNA-expressing pDNA was superior, in terms of the transgene suppressive efficacy, to the tandem-type in the liver following systemic delivery of these pDNAs. Transgene suppression occurred in the liver, kidney, and lung as well as muscle. The degree of suppression was dependent on the dose of siRNA-expressing pDNA and the time at which transgene expression was determined following simultaneous injection of siRNA-expressing and target pDNAs. A reduction in transgene expression became apparent at 1 day after injection, whereas a lower degree of inhibition was obtained before this, as early as 6 h even in mice treated with an excess of siRNA-expressing pDNA. These results suggest that delivery of siRNA-expressing pDNA requires a period of time for induction of RNAi. A study of sequential injections revealed that prior injection of siRNA-expressing pDNA produced a significant suppression for at least 1 day, which disappeared within 4 days. Confocal microscopic studies indicated that the localization of the cells with successful delivery of transgene was different between primary and secondary hydrodynamics-based injections, accounting for the less effective inhibition following the sequential injections. Taken together, these results demonstrate that vector-based in vivo RNAi is a dose- and time-dependent process and offers the possibility of suppressing endogenous targets in a variety of somatic cells.     

超声造影定量评估在大鼠肝缺血再灌注损伤动态评估中的实验研究

目的：探讨超声造影定量评估在大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)动态评估的可行性,观察大鼠HIRI不同再灌注时间超声造影各参数的变化。方法：取SD大鼠49只,随机分为假手术组和HIRI后0.5h、3h、6h、12h、24h、48h组,共7组。建立大鼠HIRI模型,应用超声造影观察各组肝灌注情况,随后使用后处理软件获得峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TP)、平均渡越时间(MTT)等参数,并观察其变化情况。取其下腔静脉血检测各样本中谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平。处死大鼠,取其肝组织行病理组织学检查。采用Pearson相关分析超声造影各参数与血清ALT、AST水平的相关性。结果：HIRI 0.5h、3h、6h、12h、24h、48h组PI、AUC水平均低于假手术组,TP、MTT水平均高于假手术组(P＜0.05)。HIRI 0.5h、3h、6h、12h、24h、48h组ALT、AST水平均高于假手术组(P＜0.05)。Pearson相关分析显示,AUC水平与血清ALT、AST水平之间均呈负相关(r=-0.754,r=-0.808,P＜0.001)。TP水平与血清ALT、AST水平之间均呈正相关(r=0.731,r=0.709,P＜0.001)。MTT水平与血清AST水平之间呈正相关(r=0.718,P＜0.001)。结论：超声造影定量分析各参数能够实时准确评估大鼠HIRI微循环的变化来反映其病理变化过程,对HIRI的病情评估具有重要意义。其中AUC是超声造影各参数中评估HIRI的最好指标。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应

背景蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素,本课题组曾报道蛇床子素具有Ca2+拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用,另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高.目的观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响.设计完全随机对照动物实验.单位赣南医学院药理教研室,赣南师范学院体育系.材料选用昆明种小鼠40只,雌雄不拘,体质量为(20±2)g.实验药物蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供.方法实验于2005-03/07在赣南医学院药理教研室完成.实验小鼠以随机数字表法分成4组,即对照组,四氯化碳模型组,蛇床子素50,100 mg/kg剂量组,每组10只.对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL/kg;蛇床子素50mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg/kg;蛇床子素100 mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100 mg/kg.1次/d,连续15 d.末次给药后2 h,正常组腹腔注射容量花生油,其余各组均腹腔注射1 g/L四氯化碳花生油溶液10 mL/kg1次.禁食,自由饮水,16 h后各组小鼠麻醉下断头取血.测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.主要观察指标各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.结果40只小鼠均进入最后结果分析.①给四氯化碳诱导16 h后,模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组(P＜0.001).蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高,100 mg/kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高(P＜0.05),蛇床子素50,100 mg/kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高(P＜0.01～0.001).②模型组丙二醛含量的增加(P＜0.05),蛇床子素100 mg/kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组,可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量(P＜0.05),蛇床子素50 mg/kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高,但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势.③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤,肝细胞浊肿、气球样变性,病变以肝小叶中央静脉周围为重.肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死;坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润,汇管区内有单核细胞浸润.蛇床子素50,100 mg/kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变,但与模型组比较损伤程度明显减轻,尤其是100 mg/kg剂量组表现更为明显.结论蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量.     

郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响

目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。