ACE基因多态性与原发性高血压左心室功能和结构的关系研究

目的：评价原发性高血压左心室不同功能状态和肥厚的ACE基因多态性频率分布，探讨ACE基因多态性对原发性高血压左心室功能和肥厚的影响。方法：采用超声技术评价左心室结构（左心室室壁厚度）和收缩功能指标（射血分数）。分别依据左心室室壁厚度（正常与增厚），收缩功能（正常，亢进和减低）不同状况分组，PCR反应检测不同分组组内ACE基因多态性并计算其频率分布。结果：原发性高血压患者ACE基因型中DD型频率分布与左心室肥厚无关：Ⅱ型频率分布在左心室肥厚组高于非肥厚组，P＝0.027，左心室收缩功能正常组与功能异常组之间，ACE各基因型频率分布无显著性差异；收缩功能异常组内收缩功能亢进与功能减低亚组间Ⅱ基因型频率分布具有显著性差异，P＜0．05。结论：（1）左心室收缩功能亢进与收缩功能减低时ACEⅡ基因型频率分布存在差异，表明ACE基因在收缩功能不同异常状态中可能存在不同效应。（2）ACEⅡ基因型频率在左心室肥厚组中增高可能与研究对象年龄和药物易感性等因素有关。     

高血压心肌纤维化与AngⅡ、TGFβ1相关性研究

目的：探讨原发性高血压病患者心肌纤维化与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)和转化生长因子β1（TGFβ1）之间的关系。方法：放免法测定60例原发性高血压病人和24例健康人的血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ），透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和血浆AngⅡ;ELISA法测其血清TGFβ1。结果：高血压伴左心室肥厚组PCⅢ、HA、LN、TGFβ1较非左心室肥厚组及对照组显著升高（P＜0．05）。高血压患者AngⅡ、TGFβ1与PCⅢ之间具有相关性（P＜0．05），而与HA、LN之间无明显相关（P＞0．05）。结论：血清PCⅢ、LN、HA增高提示心室肥厚过程中发生了心肌纤维化，AngⅡ及TGFβ1在心肌纤维化过程中发挥了重要作用。     

醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例, 分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（A组）或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（B组）48周, 分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。     

缬沙坦对原发性高血压患者降压疗效及对左室肥厚的逆转作用

目的　观察缬沙坦对原发性高血压患者降压疗效及对左室肥厚的逆转作用。方法　 72例患者口服缬沙坦 80mg每d 1次 ,治疗 8周 ,用动态血压仪记录缬沙坦治疗原发性高血压患者的降压效果 ,用超声心动图测量原发性高血压患者的左心室肥厚的改善情况。结果　缬沙坦可使 2 4h血压平稳下降 ,且左室重量指数较治疗前减低(P <0 0 5 )。结论　缬沙坦能有效地控制原发性高血压患者血压的升高 ,且对左室肥厚有逆转作用。     

卡托普利治疗对自发性高血压大鼠心血管结构与功能重塑的长期影响

卡托普利治疗对自发性高血压大鼠心血管结构与功能重塑的长期影响专业：心血管内科硕士研究生：胡文养导师：陈达光教授探讨卡托普利治疗自发性高血压大鼠对高血压发展和左心室及血管肥厚的长期影响。雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)的降压效果及对原发性高血压(EH)左心室重构的影响.方法:临床确诊的106例EH患者口服伊贝沙坦75～150 mg,1次/d,治疗12周后动态监测降压效果并测量左心室肥厚(LVH)的改善情况.结果:伊贝沙坦可使EH患者24 h血压平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)可有效地控制EH患者血压的升高,并对LVH有逆转作用,能有效控制高血压病患者的左室重构.     

β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂对高血压病患者左心室功能的影响

目的　探讨用 β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗对高血压病患者左心室功能的影响。方法　对 84例高血压病患者服用β受体阻滞剂和ACEI ,疗程 2 4个月 ,按服药情况分为 β受体阻滞剂组、ACEI组和对照组。结果　长期服用β受体阻滞剂或ACEI不仅能使血压持续稳定较低水平 ,且随着血压下降 ,左心室肥厚逆转 ,心脏舒张功能改善。结论　长期服用 β受体阻滞剂或ACEI治疗高血压病 ,对改善左心室功能的有益。     

活血潜阳颗粒逆转自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法以自发性高血压大鼠(sponta-neoushypertensionrats,SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组,卡托普利治疗组,松龄血脉康治疗组和模型组,并以正常血压Wistar-Kyoto大鼠为正常对照组,检测大鼠尾动脉收缩压(systolicbloodpressure,SBP)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI),放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,应用免疫组化法、RT-PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)蛋白与mRNA表达。结果(1)与正常对照组比较,模型组SBP、LVMI值显著升高;与模型组比较,活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值,其作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但作用明显差于卡托普利治疗组;(2)与正常对照组比较,模型组左心室组织AngⅡ含量升高,ACE蛋白、mRNA表达明显上调;与模型组相比,活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量,下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达,其下调作用与松龄血脉康治疗组比较,差异无统计学意义,但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达,减少心脏局部AngⅡ的含量有关。     

血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对逆转高血压左心室肥厚及舒张功能的疗效观察

①目的探讨原发性高血压患者长时间口服血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(ARB)类药物对逆转左室肥厚及左心室舒张功能的临床疗效。②方法82例入选患者经服用6个月厄贝沙坦后,测量其治疗前后的超声心动图的变化。③结果服用厄贝沙坦6个月后,患者左室内径、舒张期室间隔厚度和左室后壁厚度均缩小,左室重量和心肌重量指数亦降低,与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01);厄贝沙坦治疗后,患者SBP、DBP、MAP均明显降低,与治疗前比较有非常显著性差异(P<0.01);服药后E/A比值由治疗前的0.78±0.34增至1.48±0.26,两者比较有显著性差异(P<0.01)。④结论ARB对逆转高血压患者左室肥厚及改善左心室舒张功能有良好的效果。     

厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)的降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 92例高血压患者口服厄贝沙坦75～150mg,每日1次,治疗12周后用动态血压监测仪记录降压效果,用超声心动图测量左心室肥厚患者的左心室肥厚的改善情况.结果 厄贝沙坦可使24 h血压平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论 厄贝沙坦可有效地控制血压的升高,并对高血压患者的左心室肥厚有逆转作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂加利尿剂治疗原发性高血压160例临床观察

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是一种世界性的常见疾病。高血压可分为原发性和继发性两大类，95％的高血压病人原因不明，称之为原发性高血压，不足5％的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。原发性高血压又称为高血压病，是常见的心血管疾病，长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并可致心衰、肾衰和脑卒中等严重后果。近年来，采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）加利尿剂治疗原发性高血压160例进行临床观察，取得了满意的效果，现总结如下：     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＣＥＩ）是一类作用广泛、疗效显著、主要用于心血管疾病治疗的新药。ＡＣＥＩ可减少血管紧张素Ⅱ的产生，它不仅能降低血压而且有改善代谢和抗增生的作用［１］。近年来，ＡＣＥＩ在原发和继发性高血压、左室肥厚、慢性心力衰竭、急性心肌梗塞、胰岛素抵抗等疾病的防治中正发挥越来越重要的作用。１　分类１１　化学分型ＡＣＥＩ按照各自结构中功能基团的不同可分为巯基、羧基、磷酰基三大类。功能基团与血管紧张素转换酶（ａｎｇ…     

3种血管活性因子水平与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

探讨原发性高血压(EH)患者循环血中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、胰岛素样生长因子1与其血压水平,左室肥厚之间的关系。通过查阅相关文献,分析归纳并整理,总结得出结论,认为这3种血管活性因子水平与EH患者左室肥厚密切相关,适宜的治疗可防止甚至逆转EH左室肥厚的发生与发展。     

高血压心脏病的超声心动图诊断

高血压心脏病是由于高血压长期控制不良,压力负荷增加,儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,导致左心室肥厚、扩张[1]。     

福辛普利并双氢克尿噻治疗轻中度高血压临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）应用于原发性高血压的治疗，在降压的同时具有延缓血管壁和心肌肥厚、预防动脉粥样硬化、减轻左室肥厚、降低冠脉阻力因而增加心肌供血的作用，疗效已被肯定，并成为高血压治疗的重要药物，福辛普利（蒙诺）是不含巯基的长效ACEI。我院采用福辛普利与双氧克尿噻合用治疗原发性轻中度高血压，旨在探讨其疗效及安全性，现报告如下。     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系

目的高血压左心室肥厚是心肌细胞肥大、间质细胞（主要是成纤维细胞）增生和胶原堆积的结果，这一病理改变与心脏局部肾素－血管紧张素系统和某些癌基因的表达密切相关。本文探讨自发性高血压大鼠左心室肥厚与心肌细胞及成纤维细胞的局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的关系，以及卡托普利逆转左心室肥厚的可能机理。方法雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），到１６周停药，处死。性别、年龄配对的未治疗ＳＨＲ（ｎ＝３１）和ＷＫＹ大鼠（ｎ＝３２）作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、心率（ＨＲ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左心室ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）、右心室心肌细胞与成纤维细胞的ｃ－ｍｙｃ蛋白、ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＡｎｇⅡ表达（ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ，免疫组化）。结果卡托普利早期治疗显著降低ＳＨＲ１６周时的ＳＢＰ（１３８．４１±１８．０１ｍｍＨｇｖｓ１９３．２２±１９．０２ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５），抑制左心室肥厚形成［ＬＶＷ／ＢＷ（ｍｇ／ｇ），２．６１±０．２０ｖｓ３．５９±０．３５，Ｐ＜０．０５］，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达（随     

血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

缬沙坦治疗原发性高血压的疗效及其对左心室肥厚的影响

缬沙坦是一种新型的抗高血压药物，通过选择性拮抗血管紧张素受体（AT1）发挥作用。高血压患者左室肥厚（LVH）是心血管病发病率和死亡率的一个有力的预测指标，也是心血管事件发生的独立危险因素。本文通过应用缬沙坦对72例原发性高血压患者合并左室肥厚患者的治疗，观察缬沙坦的降压疗效以及其对左室肥厚的影响。     

原发性高血压患者血清血管内皮生长因子的临床研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）与原发性高血压的关系。方法：采用Devereux RB法对35例原发性高血压患及30例正常对照组行超声心动图检查测量左心室重量指数，左心室重量并采用双抗体夹心ELISA法测定血清VEGF水平。结果：原发性高血压患血清VEGF水平低于对照组（P＜0．05），左心室肥厚组血清VEGF水平和单纯高血压组无显性差异（P＞0．05）。结论：VEGF在高血压发病中起重要作用并存在相互联系。