黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响

目的研究黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响,为治疗肠道感染后所致的肠道感觉运动功能紊乱提供指导。方法将40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、黄芪与抗生素联合治疗组4组（每组10只）。大鼠成功造模后,分别给予相应药物。在感染后15—20d,所有大鼠进行直肠气囊扩张,测定肠道感觉闽值。结果模型组和抗生素治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低（P〈0．05）,联合治疗组肠道感觉阈值与正常组比较差异无统计显著意义。结论大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后存在着肠功能紊乱,单纯应用抗生素治疗无法使肠道的感觉运动功能恢复正常,黄芪与抗生素联合应用可以使肠道感觉运动功能恢复正常。     

大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱动物模型的建立

目的：模仿人类感染后肠易激综合征的自然发病过程,建立急性细菌感染后肠功能紊乱的大鼠模型。方法：将60只雌性Wistar大鼠分为正常对照组和实验组，实验组应用浓度为9×108CFU/ml的福氏志贺氏痢疾杆菌1?ml灌胃造成急性肠道感染,正常对照组用等量生理盐水灌胃。于感染后观察大便性状,于1, 4, 7, 10, 13?d行大便培养,远端结肠病理学检查,并于16, 19, 22, 25?d行直肠气囊扩张,测定肠道感觉阈值。结果：实验组大鼠于感染后第16～22天出现大便性状改变,肠道感觉阈值较正常对照组明显下降(P<0.05),而大便福氏志贺氏痢疾杆菌培养(-),组织学恢复正常。结论：大鼠在急性肠道细菌感染后第16～22天,组织学炎症消失后,还存在着内脏高敏感,标志着大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱模型建立成功。     

肠易激综合征大鼠模型外周血免疫调节性T细胞的研究

目的：观察外周血免疫调节性T细胞(Treg)在感染后肠易激综合征（PI IBS）大鼠模型中的变化，探讨Treg在其发病机制中的作用。方法：随机将16只大鼠分为模型组和正常对照组，分别用福氏IV型志贺氏痢疾杆菌和生理盐水灌胃。模型组急性肠道感染16～22?d，测定两组大鼠的肠道感觉阈值和平滑肌张力积分,远端结肠行病理学检查,用流式细胞仪分析外周血Treg的比例。结果：模型组肠道感觉阈值明显降低（P＜0.05）,肠道平滑肌张力积分明显升高（P＜0.05），而组织学无明显变化,表明PI IBS大鼠模型建立成功;模型组外周血Treg/CD4+T比值明显下降（P＜0.05）。结论：大鼠在急性肠道感染消失后,会出现PI IBS; 免疫调节的异常参与了PI IBS的发病过程。     

大鼠急性肠道感染后内脏敏感性及血浆胃肠激素变化的研究

目的观察大鼠急性肠道感染后内脏敏感性和血浆胃肠激素的变化,探讨胃肠激素在感染后肠易激综合征(PI-IBS)发病机制中的作用。方法随机将60只大鼠分为模型组和正常对照组,分别用福氏IV型志贺氏痢疾杆菌和生理盐水灌胃。模型组急性肠道感染16~22 d,测定两组大鼠的肠道感觉阈值。远端结肠行病理学检查,用放射免疫法测定血浆胃肠激素的变化。结果模型组肠道感觉阈值明显降低(P<0.05),而组织学无明显变化,表明其出现内脏高敏感性;模型组血浆胃肠激素胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)显著升高(P<0.05)。结论大鼠在急性肠道感染消失后,会出现内脏高敏感性;胃肠激素的异常参与了PI-IBS的发病过程。     

感染后肠功能紊乱大鼠肠道DCs和细胞因子IL-1β、IL-4的表达

目的 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型,探讨大鼠肠道免疫耐受功能变化.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型.然后评价两组大鼠同肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,免疫组化检测肠道表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86表达,检测IL-1β、IL-4表达.结果 建立感染后肠功能紊乱大鼠模型后,免疫组化示实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86表达较对照组均明显增高(P＜0.05),且回肠末端和远端结肠IL-1β表达均显著增加(P＜0.05).结论 感染后肠功能紊乱大鼠肠道局部免疫耐受功能降低,影响肠道促炎因子与抑炎因子表达失衡,使肠道功能发生紊乱.     

广玉兰幼果水提物对动物离体平滑肌作用的影响

目的探讨广玉兰幼果水提物对动物离体平滑肌的影响。方法采用BL—420E生物机能实验系统,测量计算水提物对兔离体肠平滑肌的作用及在乙酰胆碱作用下对兔离体肠平滑肌的收缩幅度、张力、频率和活动力的影响;测量计算水提物对大鼠子宫平滑肌的作用及在缩宫素作用下所致大鼠子宫平滑肌的收缩幅度、张力、频率和活动力的影响。结果广玉兰幼果水提物使兔离体肠平滑肌的收缩频率加快,但收缩幅度和活动力降低。对乙酰胆碱所致兔离体肠平滑肌的收缩张力和频率降低。广玉兰幼果水提物使大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度降低,活动力降低。对缩宫素所致大鼠离体子宫平滑肌的收缩幅度和活动力降低。结论广玉兰幼果水提物对兔离体肠平滑肌和大鼠子宫平滑肌有抑制作用。     

危重症患者肠道微生态失衡与凝血系统功能紊乱的交互作用及肠道微生态调整的改善作用

目的:探讨危重症患者肠道微生态失衡与凝血系统功能紊乱的交互作用及肠道微生态调整的改善作用。方法:选取80例危重症患者依据治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各40例。对照组给予常规支持性治疗;观察组在对照组基础上给予微生态治疗。依据急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分将患者进行危重症分级,并检测肠道菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌)、凝血功能(APTT、Fib、D-D)及肠道屏障功能(NO、DAO、D-乳酸)水平,分析危重症患者肠道微生态失衡与凝血系统功能紊乱的交互作用及微生态制剂的治疗效果。结果:低危组、中危组、高危组患者肠道菌群指标、凝血功能指标和肠道屏障功能指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步组间两两比较显示,肠道菌群双歧杆菌和乳酸杆菌、肠道屏障功能NO水平比较：低危组>中危组>高危组,肠道菌群肠球菌、凝血功能APT、Fib和D-D、肠道屏障功能DAO和D-乳酸水平比较：低危组<中危组<高危组,组间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);危重症患者APACHEⅡ评分与肠道菌群肠球菌、凝血功能(APTT、Fib、D-D)...     

益生菌预防老年住院患者抗生素相关性腹泻的临床研究

目的 探讨肠道益生菌制剂对老年住院患者抗生素相关性腹泻的预防作用.方法 135例≥60岁的感染患者随机分为预防组(68例)和对照组(67例),预防组在使用广谱抗生素抗感染的同时加用双歧杆菌/嗜酸乳杆菌/肠球菌组成的益生菌复合制剂,对照组仅在患者使用广谱抗生素发生腹泻后再加用上述肠道益生菌制剂.观察两组抗生素相关性腹泻发生情况及肠道菌群紊乱恢复情况.结果 预防组腹泻发生率为9/68例(13.2%),对照组为21/67例(31.3%),发生率绝对值下降18.1%,两组相比差异有显著性.结论 肠道益生菌制剂可以预防和减少老年住院患者抗生素相关性腹泻发病率,并缩短腹泻病程.     

中药复方通腑颗粒对抗生素相关性肠炎大鼠肠黏膜微生态屏障损伤的保护作用

目的探讨中药复方通腑颗粒对抗生素相关性大鼠的肠道微生态屏障的保护作用,进一步比较通腑颗粒2种主要成分大黄、厚朴在此过程中的作用。方法采用SD大鼠80只,以4 g/kg盐酸林可霉素灌胃制备抗生素相关性肠炎模型,将大鼠按数字表法随机分为大黄组、厚朴组、通腑颗粒组和模型组,模型制作成功后开始给药。观察各组体质量变化、内毒素情况。取大鼠结肠内容物进行乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌4种菌的培养与计数。同时取各组大鼠空肠组织做常规固定、染色,光学显微镜观察。结果模型组大鼠体质量明显下降,治疗后通腑颗粒组大鼠较大黄组、厚朴组体质量明显增加。通腑颗粒组、大黄组与厚朴组内毒素浓度降低,但3组之间差异无统计学意义。通腑颗粒、大黄与厚朴均具有调节肠道菌群作用,通腑颗粒组疗效更优。模型组小肠黏膜病理损伤评分明显高于其他治疗组,治疗后通腑颗粒组与大黄组比较,小肠黏膜病理损伤明显降低。结论抗生素相关性肠炎大鼠存在肠黏膜屏障损伤;中药通腑颗粒、大黄、厚朴可以有效减轻肠黏膜损伤,纠正大鼠的肠道菌群紊乱,中药通腑颗粒疗效更优。     

大鼠肠道一过性线虫感染致持续性肠运动功能紊乱

目的:研究SD(Sprague-Dawley)大鼠肠道旋毛虫感染及自愈后肠道运动功能(结肠远端压力测定及胃肠道通过时间)的变化,探讨肠道一过性感染在肠功能紊乱发病中的作用.方法:云南大理株旋毛线虫幼虫灌胃感染成年雄性SD大鼠,利用肠道组织形态学评定肠道炎症的变化和恢复.实验动物分为:感染后14、42、56 d各组与同龄非感染对照组.所有大鼠均行结肠远端压力测定和胃肠道通过时间检查.结果:(1)大鼠旋毛虫感染后14 d肠道炎症最重,56 d恢复正常;(2)感染急性期结肠动力活跃,无论是静息状态还是给予结肠远端扩张性刺激,结肠测压的各项指标均较对照组明显增高;(3)感染自愈后结肠在静息状态及小容量(1 mL)扩张刺激时,压力变化与对照组比较差异无显著性;较大容量(2 mL)扩张刺激时,结肠远端收缩时间及收缩波曲线下面积显著增加,部分指标与急性期相比有所恢复,但仍高于对照组;(4)与对照组比较,感染期及自愈后钡条在大鼠肠道分布弥散,胃肠道通过时间延缓.结论:大鼠肠道感染自愈后结肠远端运动功能紊乱和对扩张刺激敏感性增强持续存在.     

河南省2001年至2010年志贺菌菌型分布及耐药性变迁分析

目的 通过分析河南省2001年至2010年志贺氏菌菌型分布及耐药性变化特点,为我省菌痢防治工作提供依据。方法从形态特征、生化反应、血清分型、药物敏感试验四方面对2001年至2010年各腹泻病监测点分离到的2347株志贺菌株进行系统鉴定和病原学研究。结果2347株志贺菌中B群1975株,其中F2a占35．09％、F4c占26．73％、FIa占16．96％;D群次之369株,A群2株和c群1株。药敏试验结果显示,1008株受试菌中,平均耐药率〉90％的抗生素为萘啶酸（98．6％）、四环素（98．2％）、利福平（98．1％）和氨苄西林（91．2％）,耐药率呈上升趋势的有庆大霉素、环丙沙星、诺氟沙星、头孢噻肟及头孢吡肟。多重耐药菌980株占受试菌株的97．2％,耐五类以上抗生素的比例由2001年至2004年的66．1％（288株）,上升至2005年至2010年的93．2％（534株）,最高耐八类抗生素。结论我省菌痢流行菌型发生变迁,耐药及多重耐药日趋严重,为菌痢的治疗和预防增加了难度。     

肝脏胰岛素基因治疗对链脲霉素糖尿病小鼠肠神经病变的疗效

目的:检测肝脏胰岛素基因治疗对糖尿病肠神经病变的疗效.方法:经阴茎静脉注射链脲霉素建立糖尿病模型,并随机将小鼠分为正常对照组,糖尿病组和糖尿病基因治疗组.基因治疗组接受肝脏胰岛素基因治疗,其余2组仅接受表达绿色荧光蛋白的空白病毒对照.观察各组小鼠随机血糖、体质量、亚甲基蓝排空率、肠道总长度、亚甲基蓝肠道绝对和相对前进距...     

蛋白质双向电泳技术分析志贺菌诱导耐多药相关蛋白

目的:利用双向电泳技术对志贺菌敏感株与诱导耐多药株全菌蛋白进行蛋白质组学比较,寻找耐多药相关蛋白。方法:采用四类抗生素的次抑菌浓度对临床分离鉴定志贺菌敏感株进行诱导耐多药试验;对志贺菌敏感株及诱导耐多药株全菌蛋白进行双向电泳;电泳图谱采用Image Master 2D Platinum软件分析。结果:成功获得志贺菌诱导耐多药株,在志贺菌敏感株与耐多药株全菌蛋白质图谱中分别检测出946±37个和1 096±189个蛋白质斑点;经分析共发现48个差异表达的蛋白点。结论:蛋白质双向电泳技术可以成功应用于志贺菌耐多药相关蛋白的筛选,此图谱为进一步研究细菌耐多药机理奠定基础。     

仙鹤草-马齿苋联用治疗细菌性痢疾的实验研究

目的:观察仙鹤草-马齿苋药对提取物对福氏志贺菌2a、福氏志贺菌4、宋内志贺菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌等致病菌株的联合抗菌作用。方法:采用棋盘试验法测定药对的不同浓度、不同溶媒提取物对各菌株的最低抑菌浓度,计算部分抑菌浓度(fractional inhibitory concentration,FIC)指数并判定联合效应,评价仙鹤草-马齿苋的联合抗菌作用。结果:仙鹤草-马齿苋药对水提液联合应用对福氏志贺菌2a、福氏志贺菌4、宋内志贺菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌的FIC指数分别为:0.675、0.486、0.236、0.115、0.236;醇提液联合应用时的FIC指数分别为:0.245、0.200、0.250、0.571、0.300。结论:仙鹤草-马齿苋药对提取液对福氏志贺菌4、宋内志贺菌、痢疾志贺菌菌株均表现为协同作用;其中水提液对福氏志贺菌2 a表现为相加作用,对大肠埃希菌表现为协同作用,而醇提液只对大肠埃希菌表现为相加作用;药对之间配伍均无拮抗作用。     

小儿细菌性腹泻病原菌分析及耐药变迁

目的 :了解引起小儿细菌性腹泻的主要病原菌及其耐药的变迁。方法 :肠道病原菌常规分离鉴定方法。结果 :从 2 0 15 7例北京儿童医院急性腹泻患者粪便中分离出沙门菌属、志贺菌属、变形菌属及致病性大肠杆菌共 13 44株 ,总检出率为 6.7%。其中志贺氏菌属 10 3 0株 ,检出率为 76.7%。福氏志贺菌占志贺菌属 82 .0 % ,其次是宋内志贺氏菌占 17.7%。沙门菌属 178株 ,总检出率为 13 .2 %。变形杆菌属 12 4株 ,总检出率 9.2 % ,以奇异变形杆菌为主。致病大肠杆菌 12株 ,总检出率 0 .9%。福氏痢疾杆菌对 β-内酰氨酶类耐药率有所增加 ,阿莫西林 /棒酸的耐药率也有所增加 ;对喹诺酮类抗生素的耐药率有所下降 ;对头孢三代类几乎都是敏感的 ;对氯霉素高度耐药。宋内氏痢疾杆菌、沙门氏痢疾杆菌对喹诺酮类的耐药率有所下降。结论 :小儿细菌性腹泻以志贺氏菌为主 ,其中又以福氏痢疾杆菌占绝对优势。儿童感染的福氏痢疾杆菌对以前常用的氯霉素、氨苄青霉素、哌拉西林、阿莫西林 /棒酸的耐药率增高 ;对头孢三代都较敏感。环丙沙星治疗福氏痢疾杆菌仍然是敏感的。治疗宋内痢疾杆菌可选用氨苄西林     

Probiotics and inflammatory bowel diseases

Enteric microflora profiles vary considerably between active inflammatory bowel diseases (IBD) and healthy conditions. Intestinal microflora may partake in the pathogenesis of IBD by one or some ways: specific pathogenic infection induces abnormal intestinal mucosal inflammation; aberrant microflora components trigger the onset of IBD; abnormal host immune response loses normal immune tolerance to luminal components; luminal antigens permeate through the defective mucosal barrier into mucosal lamina propria and induce abnormal inflammatory response. Preliminary studies suggest that administration of probiotics may be benefit for experimental colitis and clinical trials for IBD. Researches have been studying the function of probiotics. Introduction of probiotics can balance the aberrant enteric microflora in IBD patients, and reinforce the various lines of intestinal defence by inhibiting microbial pathogens growth, increasing intestinal epithelial tight junction and permeability, modulating immune response of intestinal epithelia and mucosal immune cells, secreting antimicrobial products, decomposing luminal pathogenic antigens.