山莨菪碱对乙酰胆碱和去甲肾上腺素引起的兔虹膜释放前列腺素的影响

本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE₂及6-keto-PGF_1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10^-5mol/L时,Ach(5x10^-5mol/L)引起的PGE₂及6-keto-PGF_1α的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10^-5mol/L时显著抑制NE(5x10^-5mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10^-4mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF_1α的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。     

藻酸双酯钠对巨噬细胞6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2合成的影响

小鼠腹腔巨噬细胞培养基中加入藻酸双酯钠,浓度大于10μg/mL时,培养基内6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓烷B_2含量显著增加(P<0.001),并具剂量依赖性特点。藻酸双酯钠刺激前列腺素合成的作用可能是其心血管作用的机制之一。     

天花粉对妊娠大鼠子宫中孕酮、孕酮受体和前列腺素含量的影响

天花粉对大鼠有抗早孕作用,使妊娠大鼠血浆孕酮浓度,子宫中孕酮和孕酮受体的含量下降,子宫中的PGF_(2α)含量增高,同时增敏子宫对15-Me-PGR_(2α)和催产素的反应性,消炎痛能抑制离体妊娠子宫自发收缩活动,但并不抑制天花粉增敏子宫对15-Me-PGF_(2α)和催产素反应性的作用,实验结果提示天花粉促进子宫PGF_(2α)的含量增加和增敏子宫对催产物质的反应性是它增加妊娠子宫自发收缩活动的重要机制,而天花粉的上述作用又可能与它使子宫中孕酮和孕酮受体下降有关     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

26只兔被随机分为治疗组和对照组:颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90 min,复制出血性休克模型。于休克前后,输液输血(对照组)和给药(治疗组,噻庚啶10 mg·kg~(-1))后30nin分别由颈动脉采取血样,结果显示用药组血栓素B_2显著下降(P<0.05),6-酮前列腺素F_(1α)升高不明显(P>0.05)。噻庚啶致血浆血栓素B_2水平下降是其抗休克作用机制之一。     

肺疾病患者血浆、尿中6-K-PGF_(1α)和TXB_2测定的临床意义

本文对63例不同肺部疾病患者,血浆和尿中6-K-PGF_(1α)及 TXB_2浓度变化进行了测定,并对其在肺部发病中的作用和意义作了讨论。结果显示:17例正常人对照组血浆6-K-PGF_(1α)浓度为178.7±12.0pg/ml((?)±SE,下同)TXB_2为120.9±8.1pg/ml。尿中6-K-PGF_(1α)浓度为517.3±22.9pg/min,TXB_2为213.7±11.4pg/min。不同病因所致肺疾病病理损伤以及功能障碍,均可刺激肺内这两种物质不同程度生成增加,尤以 TXB_2增加为甚。经与对照组作统计学比较分析,均显示有极显著性差异(P<0.01)。尿中以病例组 TXB_2浓度升高较对照组明显,也具有统计学分析意义(P<0.01),6-K-PGF_(1α)的浓度变化不显著(P>0.05)。     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对动脉硬化性脑梗塞病人前列环素—血栓素平衡的影响

目的和方法:将48例动脉硬化性脑梗塞(ACI)病人随机分为阿司匹林每日疗法组(300mg,每日一次)、小剂量疗法组(50mg,每日一次)、间歇疗法组(300mg,每三日一次)及未服阿司匹林组,观察病人血浆6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)浓度的变化。结果:三种疗法抑制血小板血栓素A2(TXA2)的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素(PGI2)生成无累积性抑制。结论:小剂量疗法和间歇疗法能改善PGI2-TXA2平衡,优于每日疗法组。     

小■碱对脑缺血兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

双侧颈总动脉及左侧椎动脉结扎造成兔不完全性脑缺血。Ｂｅｒ在体外能显著抑制胶原，ＡＤＰ和ＡＡ诱导的脑缺血兔血小板聚集，ＩＣ５０分别为０．１５，０．４６和０．５１ｍｇ·ｍｌ１。兔脑缺血３０ｍｉｎ后，ｉｖＢｅｒ５ｍｇ·ｋｇ１能使胶原诱导的血小板聚集程度降低；而ｉｖＢｅｒ２５，或５０ｍｇ·ｋｇ１，９０ｍｉｎ后，可使胶原、ＡＤＰ和ＡＡ诱导的血小板聚集程度明显降低。Ｂｅｒ能显著降低脑缺血兔ＴＸＢ２的血浆水平，但６酮前列腺素Ｆ１α变化不明显。提示Ｂｅｒ致血浆血栓素Ｂ２水平下降是其抗脑缺血作用机制之一     

磷酯酶C抗血小板功能的研究Ⅱ——对血小板释放和代谢的作用

目的　通过检测PLC对家兔血小板释放产物血栓素A2 (TXA2 )、代谢产物前列环素 (PGI2 )以及出血时间的影响 ,以探讨PLC抗血小板聚集的作用。方法　运用放射免疫方法测定以ADP、AA、collagen为诱导剂时 ,PLC对血小板TXB2 、6 Keto PGF1α生成量的影响。常规方法测定PLC对家兔出血时间 (BT)的影响。结果　 6种剂量PLC均能延长出血时间 ,但在给PLC 4h时 ,BT恢复至给药前水平 (P >0 0 5)。以ADP、AA、Collagen为诱导剂时 ,6种剂量的PLC能显著降低TXB2 的生成 (P <0 .0 5) ;以AA为诱导剂时 ,PLC 10 0U·kg- 1及以collagen为诱导剂时PLC 10 0U·kg- 1和PLC 2 0 0U·kg- 1其对TXB2 的生成的抑制作用较ASA组弱 (P <0 0 5) ;以ADP为诱导剂时PLC 10 0～ 40 0U·kg- 1,以AA为诱导剂时PLC 2 0 0～ 60 0U·kg- 1和以collagen为诱导剂时PLC 40 0～ 80 0U·kg- 1其对TXB2 的生成的抑制作用与ASA组相当 (P >0 0 5) ;以ADP为诱导剂时PLC 60 0～ 10 0 0U·kg- 1、以AA为诱导剂时PLC 80 0～ 10 0 0U·kg- 1和以collagen为诱导剂时PLC10 0 0U·kg- 1其对TXB2生成的抑制作用强于ASA组 (P <0 0 5)。 6种剂量的PLC组均明显增加 6 酮 PGF1α的生成量 (P <0 0 5) ,其作用强于ASA组 (P <0 0 5) ,并存在剂量效应关系和时间效?     

龙芽楤木总甙对前列腺素及环核苷酸的影响

用龙芽楤木总甙的生理盐水溶液给小鼠ip,连续7d。实验证明:龙芽楤木总甙能显著刺激前列腺素E_2和F_(2a)的合成,诱导cAMP含量明显增加,cGMP含量明显下降。对组织胺释放无影响,从而为在分子水平探讨该药作用机理提供了依据。     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对急性心肌梗塞患者前列环素─血栓素平衡的影响

将48例急性心肌梗塞（AMI）患者随机分为阿司匹林每日疗法组（300mg,每日一次）,小剂量疗法组（75mg,每日一次）、间歇疗法组（300mg,第三日一次）及未服阿司匹林组,观察患者血浆6-酮前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）和血栓素B2（TXB2）浓度的变化。结果表明三种疗法抑制血小板血栓素A2（TXA2）的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素（PGI2）生成无累积性抑制．提示小剂量疗法和间歇疗法能改善PGI2－TXA2平衡,优于每日疗法组。     

山莨菪碱对内毒素刺激的巨噬细胞和内皮细胞前列腺素合成的影响

山莨菪碱抑制内毒素对小鼠腹腔巨噬细胞合成PCI₂,TXA₂,及PGF_2α等的刺激作用。巨噬细胞预先经山莨菪碱处理,内毒素刺激的前列腺素合成也受抑制。在³H-花生四烯酸标记的牛主动脉内皮细胞,山莨菪碱也抑制内毒素刺激的³H标记物质的释放和PGI₂的合成。结果提示山莨菪碱在体外抑制内毒素刺激的前列腺素合成,这种作用可能发生在环氧化酶反应或者更可能是在花生四烯酸释放过程。     

山莨菪碱对洗涤大鼠血小板代谢花生四烯酸的影响

作者建立了一个用大鼠洗涤血小板研究药物对外源性及内源性AA代谢影响的方法。采用HPLC测定血小板AA代谢物HHT及12-HETE,观察了底物(AA)浓度、孵育时间、A23187加量等对血小板代谢AA的影响。并用此法研究了654-2对洗涤血小板AA代谢的影响。654-2显著减少血小板从内源性AA形成HHT及12-HETE,且作用随剂量增加而增强,但不影响血小板对外源性AA的代谢。上述结果表明,654-2是通过抑制AA释放而减少AA代谢物的形成。     

山莨菪碱对大鼠胸水中性白细胞花生四烯酸代谢的影响

本文研究了654-2对大鼠胸水中性白细胞代谢[1-¹⁴C]AA及内源性AA的影响。大鼠白细胞AA经5-LPO代谢途径形成的主要产物为LTB₄及5-HETE,经CO途径的主要产物为HHT及TXB₂。654-2对白细胞代谢[1-¹⁴C]AA无抑制作用,但显著减少白细胞从内源性AA形成的LTB₄,5-HETE,HHT及TXB₂。这种抑制作用与654-2呈剂量依赖关系。本实验结果表明,654-2抑制PG及LT的形成可能是影响了AA从胞膜的释放,而并非直接抑制CO及5-LPO。     

山莨菪碱的抗心律失常作用

山莨菪碱(anisodamine,简称Ani)有阻断M受体和α受体等作用。近年来,有人报道Ani有钙拮抗作用,这可能与茛菪碱类药物用于治疗心律失常有关。本文采用七种实验动物模型,观察了Ani的抗心律失常作用。     

乙醇对大鼠脑中抗坏血酸释放的影响

应用脑内透析法结合高效液相电化学检测发现乙醇以剂量依赖方式增加大鼠纹状体和伏隔核细胞外液抗坏血酸含量。腹腔注射乙醇（３．０ｇ／ｋｇ）３０～５０ｍｉｎ后，可使伏隔核和纹状体抗坏血酸释放分别增加约１４０％和１２０％。然而，这种作用与乙醇引起动物麻醉的作用似乎无关。乙醇对这些神经核团中抗坏血酸释放影响的药理意义值得进一步研究。     

PROSTAGLANDIN RELEASE BY ALIPHATIC ALCOHOLS FROM THE RAT ISOLATED LUNG

1. A comparative study has been made of the abilities of members of a homologous series of aliphatic alcohols to release prostaglandins from the rat isolated perfused lung. 2. Infusions of low concentrations (0002 mmol-0-2 mmol) of methyl, ethyl, n-propyl, i-propyl, n-butyl and t-butyl alcohol for periods of up to 5 min was accompanied by the continuous output of prostaglandins into the venous effluent, as measured by biological assay. Maximal release occurred with methyl and ethyl alcohols, the releasing abilities of the rest being in the order of n-propyl > i-propyl > n-butyl >> t-butyl. Radioimmunoassay revealed that both PGE₂ and PGF_2α were released by ethyl alcohol with the former being in up to 10 times greater quantities than the latter. However, the amounts of these prostaglandins failed to account for the total release of active substances as measured by bioassay. 3. Examination of concentration-response relationships showed that as the concentration of methyl, ethyl and n-propyl alcohol was increased prostaglandin output also increased, but that after reaching a maximum further increase in alcohol concentration resulted in diminished release. In contrast, the lowest concentration of i-propyl, n-butyl and t-butyl alcohol utilized (0002 mmol) caused highest prostaglandin output and release declined as the concentration was increased. Release by ethyl alcohol (002 mmol) was inhibited by t-butyl alcohol (0-2 mmol). 4. Thus aliphatic alcohols can not only release prostaglandins but also depress release. Both properties appear to be possessed by each member of the series, their relative prominence varying in each compound. Release is the predominant action of the low molecular weight, short chain compounds whereas depression of release is the most prominent property of those of higher molecular weight, particularly the secondary and tertiary alcohols. 5. It is suggested that release occurs in response to low alcohol concentrations altering the nature of the water-cell membrane interface, thus producing changes in membrane protein configuration and activation of phospholipase A. Inhibition of release is probably a consequence of non-specific depression of cell function.     

山莨菪碱对离体血管和心房细胞内、外钙影响的研究

山莨菪碱(Ani)能拮抗PE和高K~+所致兔主动脉条收缩,IC_(50)分别为120和86μmol/L,两者比值PE/K~+(IC_(50))=1.39,小于Ver;对5-HT两种收缩成分均有抑制作用;亦能抑制豚鼠左房“静息后增强”和“阶梯现象”;对CaCl_2收缩兔主动脉和豚鼠左房具有非竞争性抑制作用。结果提示,山莨菪碱对细胞外钙经PDC和ROC所致收缩以及由细胞内钙释放诱导的收缩均有拮抗作用。     

EFFECTS OF A NON-VASOCONSTRICTOR DOSE OF PHENYLEPHRINE ON PROSTAGLANDIN E2 AND RENIN RELEASE IN ANAESTHETIZED DOGS

Phenylephrine (1 μg/min) was infused into the renal artery of pentobarbitone anaesthetized dogs. Systemic blood pressure and renal blood flow were monitored. Arterial and renal venous blood samples were collected before and 10 min after the start of the infusion. Plasma prostaglandin E₂ concentration and plasma renin activity were measured by radioimmunoassay. This dose of phenylephrine did not affect systemic blood pressure and renal blood flow. However, both prostaglandin E₂ and renin secretion rates were increased by the infusion of phenylephrine. These results suggest that renal α-adrenoceptors participate in prostaglandin and renin release independent of the changes in systemic blood pressure and renal blood flow.     

地塞米松影响血小板聚集、释放机理的探讨

通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,Dex能抑制血小板的磷脂酸A_2(PLA_2)活性,细胞外Ca~(2+)可部分拮抗Dex的上述作用,表明Dex的作用可能与其限制细胞外Ca~(2+)进入细胞内有关。Dex对血小板钙调素(CaM)和腺苷酸环化酶(AC)活性,以及对cAMP和cGMP的生成均无明显影响。