壮药扶芳藤对兔缺血再灌注心肌细胞超微结构的影响

目的:观察扶芳藤对兔缺血再灌注心肌细胞超微结构的影响。方法:48只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、卡托普利组、扶芳藤大剂量组、扶芳藤中剂量组、扶芳藤小剂量组,每组8只,分别灌胃给药。实验结束以透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:缺血再灌注组心肌细胞严重水肿,部分肌节结构破坏,肌丝断裂、溶解,线粒体排列紊乱、肿胀,嵴部分断裂。卡托普利组、扶芳藤大剂量组可以明显减轻缺血再灌注时心肌细胞结构的损害,心肌细胞超微结构形态较好,肌丝排列整齐,肌节明暗带清晰可见,大部分细胞膜完整,核膜清楚,核仁明显,线粒体排列较规整,外膜清晰,嵴排列较规则。提示扶芳藤的这种保护作用呈剂量依赖关系。结论:扶芳藤可以减轻心肌细胞超微结构损伤,从而抑制缺血再灌注心肌细胞损伤,而且这种保护作用呈量效关系。     

益心脉颗粒对缺血再灌注损伤心肌超微结构保护作用的研究

目的：观察益心脉颗粒(YXM)干预对家兔缺血再灌注心肌超微结构的影响．探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：25只新西兰家兔随机分为A、B、C、D和E五组，分别饲以益心脉颗粒、VitE、复方丹参片和饲料连续7天，第8天结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型．在缺血及再灌注各60分钟之后取心尖部心肌制成超薄切片．利用透射式电子显微镜观察其超微结构。结果：益心脉组心肌细胞内线粒体数量增多、膜完整、嵴排列有序少有断裂、基粒无脱落；维生素E组、复方丹参组则见线粒体数量减少、膜不清晰、不完整、嵴断裂、少数线粒体内部出现空泡等显著改变。结论：益心脉颗粒能显著保护缺血再灌注损伤时心肌细胞超微结构。     

红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织损伤及超微结构的影响

目的:观察红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌组织损伤及超微结构变化的影响。方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组(89.5mg.kg-1.d-1)、红豆杉多糖高剂量组(357mg.kg-1.d-1)、卡维地洛组(1mg.kg-1.d-1),每组6只,灌胃7d后,建立MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察心肌组织损伤病理改变;日立H-600Ⅳ型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:光镜下观察:假手术组心肌细胞排列整齐,无明显病理变化。模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻到中度充血、水肿及炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量及卡维地洛组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。电镜下模型组收缩带肌丝断裂、溶解;线粒体肿胀,嵴排列紊乱、部分断裂、溶解、空泡形成,线粒体基质中致密颗粒减少;核周肌丝断裂,核染色质固缩,边集,核变空,核膜表面凹凸不平。红豆杉多糖高剂量组及卡维地洛组心肌细胞肌丝、线粒体、胞核等的病变程度较轻。结论:光镜及透射电镜均证实红豆杉多糖具有减轻MIRI的作用,该作用可能与其保护线粒体、胞核、肌丝及抑制心肌细胞凋亡有关。     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

冠通方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌组织IL-8和IL-10蛋白表达的影响

目的:通过观察冠通方对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞炎症因子IL-8、IL-10蛋白表达的干预作用,探讨冠通方对缺血再灌注致心肌损伤的保护作用机理。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、冠通方预处理组(冠通方组)、缺血预适应组(预适应组)、假手术组,每组15只。预适应组、模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,冠通方组给予冠通方灌胃,给药14 d后行心肌缺血再灌注实验。完成实验后取出各组大鼠心肌组织,运用蛋白质印迹法检测IL-8、IL-10蛋白表达。结果:冠通方组IL-8蛋白表达较模型组表达明显下降(P<0.05),而IL-10蛋白表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论:冠通方对缺血再灌注心肌的保护作用可能与该方剂抑制炎症因子有关,通过下调IL-8、提高IL-10的活性来保护心肌组织,减轻缺血再灌注损伤。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能和心肌结构的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能和心肌结构的影响。方法:以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心大、中、小剂量组,另设正常对照组。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax),对心肌进行光镜和电镜观察。结果:模型对照组LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);光镜心肌纤维紊乱,嗜酸变明显,心肌细胞水肿,电镜肌原纤维紊乱,线粒体肿胀、嵴断裂。和营安心方大、中剂量组能降低心重指数,改善心功能,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。光镜心肌纤维排列整齐,嗜酸变减轻,电镜肌原纤维排列基本整齐,线粒体未见明显肿胀,线粒体嵴密集。结论:和营安心方可以减轻慢性心衰大鼠心肌损伤,改善心功能,减缓心肌重构过程。     

复方丹参滴丸处理对大鼠移植心脏心肌细胞保护作用及细胞凋亡线粒体途径的影响

目的:观察复方丹参滴丸处理对大鼠移植心脏心肌细胞保护作用及细胞凋亡线粒体途径的影响。方法:SD大鼠48只随机分为4组:(1)单纯移植组,术前未用任何药物。(2)缺血后处理组:术前未用任何药物,移植术毕,供心升主动脉完全开放前间断开放15s阻断15s,共3次。(3)复方丹参滴丸处理组,供体每日灌胃1次,连续7天,复方丹参滴丸溶于5m L生理盐水中。(4)模型对照组,供体于相应时间内等量生理盐水灌胃,每日1次,连续7天。实验结束后24h,分别处死各组动物取其心肌组织,利用Western blot对P53、Bcl-2及Bax蛋白水平进行分析,再利用TUNEL染色法及Western blot,对心肌细胞凋亡情况进行分析。结果:相较于其他3组,复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、P53蛋白阳性染色指数、Bcl-2的蛋白阳性表达较稳定,差异有统计学意义(P0.05);单纯移植组、缺血后处理组以及模型对照组3组间各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方丹参滴丸对大鼠移植心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其通过p53调控Bax和Bcl2的表达水平抑制心肌细胞凋亡机制有关。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制。方法:40只Wistar大鼠分为SSTF预处理组(SSTF组)、缺血再灌注组(IR组)和假手术组。SSTF组于术前1周灌服SSTF(50mg、100mg、200mg.kg-1.d-1),另2组给等量PBS。制备IR模型,光、电镜观察各组大鼠心肌超微结构变化和心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:SSTF各组均较IR组心肌细胞超微结构尤其是线粒体损伤程度减轻,且呈一定剂量依赖效应,心肌凋亡细胞减少。结论:SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过SSTF稳定心肌细胞膜和线粒体,ATP的生成增多,拮抗Ca2 和清除氧自由基来实现的。     

山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响

目的:观察山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将原代培养3 d的心肌细胞采用液体石蜡封闭法建立缺氧/复氧模型,分为正常组、缺氧/复氧模型组(缺氧2 h/复氧1 h)及药物干预组(缺氧/复氧前24 h及缺氧同时给予山茱萸总苷预处理),药物浓度分别为0.1、1.0、10 g/L.。电镜下观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴溶解融合或有电子致密颗粒沉积,给予山茱萸总苷干预后,中、高剂量组心肌细胞超微结构损伤程度明显改善,肌纤维排列基本整齐规则、线粒体完整、嵴清晰及未见空泡形成,低剂量组与模型组差异不明显。结论:山茱萸总苷可以抑制缺氧/复氧损伤对乳鼠心肌细胞超微结构的破坏,保护线粒体,可能是通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞的保护作用。     

中药唐心舒对2型糖尿病大鼠心肌形态结构的影响

目的探讨中药唐心舒(TXS)对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的影响。方法予实验大鼠尾静脉注射链脲佐菌素并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。实验大鼠分为TXS组、模型组、正常组,治疗8周;测定大鼠糖耐量、体重、心脏重量指数,采用光镜及透射电镜观察心肌细胞形态学变化。结果模型组大鼠糖耐量、体重、心脏重量指数较正常组明显增高;与模型组比较,TXS组大鼠血糖、体重、心脏重量指数明显下降。模型组心肌细胞肌原纤维排列紊乱、断裂、溶解,线粒体肿胀变性,线粒体嵴断裂、溶解,形成空白区,肌细胞中可见糖原脂滴沉着;与模型组比较,TXS组心肌细胞肌原纤维排列整齐,线粒体形态尚可,偶有线粒体外膜缺损。结论TXS可以改善糖尿病大鼠心肌超微结构,早期应用TXS在一定程度上可延缓、预防糖尿病心肌病变的发展。     

金纳多对兔缺血再灌注心肌超微结构的影响研究

[目的]通过观察心肌缺血再灌注损伤心机超微结构的变化,探讨金纳多对心肌的保护作用。[方法]45只新西兰大耳白兔按文献方法制成心肌微循环障碍模型,随机分为假手术组、模型组、金纳多治疗组,通过电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化并测定CK、LDH。[结果]①与假手术组对比模型组肌原纤维断裂、溶解、消失出现空白区域,肌浆网内Mi肿胀、外膜不完整出现Mi髓鞘样变,糖原消失,闰盘肿胀。②与模型组对比金纳多治疗组肌原纤维排列整齐肌节明显Z线清晰,肌浆网内Mi数量有所增多,糖原颗粒增多,闰盘接近正常。③金纳多明显缩小血清CK、LDH活性。[结论]金纳多对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用

目的:探讨复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用.方法:SD雄性大鼠(230g±10g)麻醉后,用3/0缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支,30min后解除结扎,建立心肌缺血再灌注模型.用激光多普勒血流量仪测定缺血前和再灌注60min时心脏表面的血流量.在再灌注90min后,用氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗塞面积;用原位凋亡细胞(TUNEL)染色法和激光共聚焦显微镜检测心肌细胞的凋亡.一部分大鼠在手术前90min,一次性灌胃给予复方丹参滴丸(0.8g/kg).结果:缺血再灌注后大鼠心脏血流量显著降低,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡显著增加.复方丹参滴丸一次性预给药可以显著地抑制大鼠心脏血流量的降低,减少心肌梗死面积,抑制心肌细胞的凋亡.结论:复方丹参滴丸一次性预给药可以预防缺血再灌注引起的大鼠心脏血流量的降低,减少心肌细胞的损伤.     

电针“内关”预处理对缺血再灌注大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌线粒体的保护作用。方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体重180-220g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、电针预处理组,每组15只。造模采用结扎左冠状动脉前降支,缺血30分钟,再灌注2小时,观察心肌线粒体的呼吸功能及电镜下超微组织的变化。结果:电针预处理组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变。电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显著性差异(P0.01),但电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显著(P0.01)。结论:电针"内关"预处理能改善心肌组织形态学表达,防止心肌组织结构的破坏,修护心肌缺血性损伤,更对线粒体的结构与功能起到了良性的保护作用。     

活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,观察大鼠神经行为学改变,将尼莫地平作为对照组,观察组活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果:假手术组术后2d、5d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组及尼莫地平组对比,具有统计学差异(P0.05);假手术组术后20d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、尼莫地平组对比,具有统计学差异,P0.05;缺血再灌注组梗死面积占给梗死面积百分比为(19.27±2.29)%与活血复方低剂量组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组、尼莫地平组(P0.05);经缺血再灌注后6h,缺血再灌注组海马神经凋亡细胞数与假手术组比较显著增多,具有统计学差异(P0.05)。活血复方各剂量组凋亡细胞数与缺血再灌注组、尼莫地平组比较显著减少,具有统计学差异(P0.05)。结论:活血复方治疗脑梗塞可有效可缓解缺血再灌注后神经细胞凋亡,有效改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用

目的：探讨复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用。方法：SD雄性大鼠（230g±10g）麻醉后，用3／0缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支，30min后解除结扎，建立心肌缺血再灌注模型。用激光多普勒血流量仪测定缺血前和再灌注60min时心脏表面的血流量。在再灌注90min后，用氯化2，3，5-三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗塞面积；用原位凋亡细胞（TUNEL）染色法和激光共聚焦显微镜检测心肌细胞的凋亡。一部分大鼠在手术前90min，一次性灌胃给予复方丹参滴丸（0．8g／kg）。结果：缺血再灌注后大鼠心脏血流量显著降低，心肌梗死面积和心肌细胞凋亡显著增加。复方丹参滴丸一次性预给药可以显著地抑制大鼠心脏血流量的降低，减少心肌梗死面积，抑制心肌细胞的凋亡。结论：复方丹参滴丸一次性预给药可以预防缺血再灌注引起的大鼠心脏血流量的降低。减少心肌细胞的损伤。     

电针“内关”穴对家兔急性心肌缺血区肌原纤维、线粒体和血小板的影响

本实验采用透射电镜技术对家兔急性心肌缺血后心肌缺血区肌原纤维、线粒体及血小板结构的变化及针刺的作用进行了观察。结果 :①缺血组肌原纤维的明暗带变浅或消失 ,Z带呈屈曲状 ;线粒体积聚、肿胀 ,有的线粒体嵴断裂和血小板脱颗粒发生。②电针“内关”穴后 ,心肌的横纹和肌原纤维的明暗带清晰可见 ,多数线粒体未见肿胀和积聚成堆现象发生 ,血小板也没有出现脱颗粒。结果提示 ,针刺“内关”穴可保护心肌细胞免于在急性心肌缺血期间受损     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

全真一气汤多糖对慢性心力衰竭大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心力衰竭模型大鼠心功能、心肌细胞超微结构的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组,以及全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组10只。造模成功后2周开始给药。卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖低、中、高剂量组分别给予全真一气汤多糖0.3、0.9、2.7 g/kg,灌胃,每天1次;空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。各组均灌胃4周。观察全真一气汤多糖对心力衰竭模型大鼠心功能和心肌细胞超微结构的影响。结果模型组左室舒张末容积最高,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;模型组左室射血分数值最低,全真一气汤多糖各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜结果显示：模型组心肌细胞排列紊乱,部分肌丝断裂,线粒体增多,明暗带结构模糊,核膜部分溶解。全真一气汤多糖各剂量组心肌细胞超微结构较模型组明显改善。结论全真一气汤多糖可以改善心力衰竭模型大鼠心功能,改善心肌细胞超微结构。