碱性成纤维细胞生长因子干预宫内窘迫胎鼠脑损伤的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)能否通过胎盘屏障并干预宫内窘迫胎鼠脑损伤。　方法　 15 d Wistar孕鼠 5只 ,经腹腔注射 1 2 5I标记的 b FGF(1 2 5I- b FGF) ,30 m in后取孕鼠血清、胎鼠脑、心、肝、脾、肺 ,检测各组织 1 2 5I- b FGF的放射活性 ;另取 32只怀孕 15 d Wistar孕鼠随机分为正常对照、窘迫对照、窘迫后干预及预防共四组 ,b FGF干预 ,免疫荧光双标记法标记增殖的神经元细胞。　结果　孕鼠注射 1 2 5I- b FGF 15 0 ng/ g后 ,胎脑、胎肝及胎心之 1 2 5I- b FGF分别为 (3.5± 2 .1)、(7.3± 4 .9)、(12 .1± 4 .6 ) ng/ g,差异有显著性 (t>2 .5 8,P<0 .0 1) ;各组增殖神经元计数分别为 (4 .5± 2 .4 )、(5 .8± 3.1)、(17.2± 5 .4 )、(18.1± 5 .8)个 / HP,差异有非常显著性 (F =12 8,P<0 .0 0 1) ;各组存活神经元总数分别为 (6 5± 9)、(30± 8)、(5 6± 8)、(5 9± 7)个 / HP,差异有非常显著性 (F=12 8,P<0 .0 0 1)。　结论　 b FGF能够通过胎盘屏障并促进宫内窘迫胎鼠神经元增殖并增加神经元存活数。     

脐血乳酸水平及胎心监护图形预测胎儿窘迫的价值

目的　探讨新生儿脐动脉血乳酸水平及胎心监护图形预测胎儿窘迫的价值。方法　测定 73例胎心监护图形为不良图形 (胎心基线异常、重度变异减速、轻度变异减速、心动过速 )的新生儿(病例组 )和 118例产前无胎儿窘迫征象 ,出生后 1分钟Apgar评分≥ 9分的新生儿 (对照组 )出生后脐动脉血乳酸水平。结果　病例组中产钳助产率明显高于对照组 (P <0 0 1) ,顺产率低于对照组 (P<0 0 1)。病例组中 ,胎心重度变异减速多发于第二产程 ;胎心基线异常的新生儿Apgar评分≤ 7分的发生率高于重度变异减速、轻度变异减速、心动过速的新生儿 (P <0 0 5 )。病例组中 ,胎心基线异常者脐动脉血乳酸水平为 (4 5 5± 0 2 3 )mmol/L ;重度变异减速者为 (3 84± 0 40 )mmol/L ,出现以上两种图形的新生儿脐动脉血乳酸水平均明显高于对照组 (P <0 0 1)。轻度变异减速者脐动脉血乳酸水平为 (2 63± 0 3 2 )mmol/L ;心动过速者脐动脉血乳酸水平为 (2 5 5± 0 46)mmol/L。并且轻度变异减速与心动过速者脐动脉血乳酸水平与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　测定新生儿脐动脉血乳酸水平是一种有效、准确的诊断胎儿窘迫的方法。胎心基线异常、重度变异减速与胎儿窘迫的发生密切相关 ;轻度变异减速、心动过速与胎     

宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的　探讨宫内窘迫胎鼠肾组织蛋白激酶C活性变化 ,及其在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用。方法　选取孕 2 1dSD大鼠 ,腹腔麻醉后 ,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管 ,制备该侧宫角内胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型 ,将胎鼠依次分为缺血缺氧组 (缺血缺氧 1 5min、30min ,各时间点各取胎鼠 1 6只 ) ,再灌注组 (缺血缺氧 30min后 ,分别再灌注 1 5min、30min、45min、1h、2h ,各时间点各取胎鼠 1 6只 ) ,和假手术组 (取对侧未钳夹宫角内的胎鼠 1 8只 )。将 3组胎鼠肾组织匀浆后提取细胞膜蛋白和胞浆蛋白 ,采用改良的Takai法检测胎鼠肾组织细胞膜和细胞浆蛋白激酶C活性的变化 (蛋白激酶C活性的计量单位为pmol·mg- 1 ·min- 1 )。结果　 (1 )细胞膜蛋白激酶C活性于缺血后开始升高 ,缺血缺氧组为 5 66± 0 88,假手术组为 4 30± 0 97。缺血缺氧组显著高于假手术组 ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 )。再灌注组胎鼠灌注后 ,细胞膜蛋白激酶C活性迅速增加 ,再灌注 1 5min为 7 2 6± 0 76 ,30min达高峰 ,为 9 2 5± 0 94,45min为 8 34± 0 89,1h为 6 57± 0 96 ,与假手术组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1 ) ;至再灌注 2h ,细胞膜蛋白激酶C活性恢复至假手术组水平 ,为 4 64± 0 96。 (2 )细胞浆蛋     

缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义

目的　探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 19只正常新生鼠 (对照组 )、2 1只宫内缺血缺氧 10min新生鼠 (A组 )及 17只宫内缺血缺氧 2 0min新生鼠 (B组 )下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果　 (1)B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (114± 2 1)pg/g及 (5 8± 11)ng/L ,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (71± 14 )pg/g及 (31± 7)ng/L ,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为 (48± 9)pg/g及 (19± 4 )ng/L ;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组 (P <0 0 5 )。 (2 )A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组 (P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关。     

不同剂量地塞米松对早产胎鼠肺成熟度及生长发育的影响

目的　探讨不同剂量的地塞米松促进胎鼠肺成熟的效果及其对孕鼠和仔鼠的影响。方法　 6 0只定时受孕的Wistar大鼠 ,随机分为安慰剂组、小剂量组、中剂量组及大剂量组 4组 ,每组 15只。于妊娠第 15、16天分别给予如下处理 :安慰剂组孕鼠皮下注射生理盐水 0 8ml、小剂量组孕鼠皮下注射地塞米松 0 2mg、中剂量组孕鼠皮下注射地塞米松 0 4mg、大剂量组孕鼠皮下注射地塞米松0 8mg ,药物均分 4次皮下注射。妊娠 17d时 ,每组随机选择 10只孕鼠行剖宫术取胎 ,其余 5只孕鼠等待自然分娩。观察各组早产仔鼠的呼吸能力、肺组织学评分及羊水板层小体 (LB)记数 ,比较不同剂量的地塞米松对胎肺成熟的影响 ;观察孕鼠的围产期情况及仔鼠体重、肝脏和肾上腺结构等 ,比较不同剂量地塞米松对母、胎的副作用。结果　小剂量组、中剂量组及大剂量组仔鼠的 3种肺成熟度指标显著高于安慰剂组 (P <0 0 5 )。安慰剂组、小剂量组、中剂量组及大剂量组仔鼠的呼吸评分依次为1 4± 0 5、3 6± 0 7、4 2± 0 5及 4 5± 0 5 ;肺组织学评分依次为 1 4± 0 6、3 9± 0 9、4 2± 0 7及 4 4±0 6 ;羊水LB记数依次为 (8 6± 3 0 )× 10 9 ml、(30 2± 4 2 )× 10 9 ml、(33 0± 3 4 )× 10 9 ml及 (35 8±2 7)× 10 9 ml     

脐血流测定对脐带绕颈的产时监护

目的 :研究脐血流测定对脐带绕颈的产时监护作用。方法 :对 5 5 0例单胎足月妊娠孕妇进行脐血流测定 ,其中脐带绕颈 138例。分A、B、C 3组 ,分析其产时胎儿宫内窘迫发生率 (简称 :胎窘率 )及剖宫产率 ,并动态观察 14 0例(其中脐带绕颈 5 2例 ,无绕颈 88例 )产妇 ,产程中的脐血流变化。结果 :3组脐带长度、绕颈周数、新生儿Apgar评分 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。B组与C组的产时胎窘率及剖宫产率均较A组高 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。产程中 ,S/D升高 >0 1,有脐带绕颈组明显高于无绕颈组 (P <0 0 1) ,S/D >3 0与 2 70 相似文献   

剖宫产术时两种麻醉方式的对比研究

目的通过对剖宫产术时全身麻醉与硬膜外阻滞的对比研究,探讨两种麻醉方式对胎儿的安全性。方法足月单胎妊娠行择期剖宫产的产妇中,选择血小板计数<50×109 /L的病例行全身麻醉(全麻组),血小板≥50×109 /L者行硬膜外阻滞(硬膜外组),两组各30例。两组产妇均在胎儿娩出时抽取脐动、静脉血,进行血气分析。分别记录两组胎儿娩出时间、手术时间、1分钟和5分钟Apgar评分,并比较这些指标和血气分析指标。结果全麻组和硬膜外组新生儿1分钟Apgar评分分别为(9 5±1 1)、(9 8±0 7 )分, 5分钟Apgar评分均为10分,两组比较,差异均无统计学意义(P>0 05)。胎儿娩出时脐动、静脉血的pH值在全麻组分别为7 31±0 06和7 31±0 04,硬膜外组分别为7 28±0 07和7 32±0 05,两组比较,差异均无统计学意义(P>0 05)。结论全身麻醉和硬膜外阻滞均可安全地用于剖宫产。     

表皮生长因子、促甲状腺激素释放激素及地塞米松对胎兔肺表面活性物质蛋白mRNAs表达的调节

目的　比较表皮生长因子 (EGF)、促甲状腺素释放激素 (TRH)及地塞米松 (Dex)对胎兔肺表面活性物质蛋白 (SP) A、SP B、SP CmRNAs表达的影响。方法　 64只妊娠兔在妊娠第 2 2天或 2 4天 ,分别静脉注射Dex(Dex组 )、EGF(EGF组 )、TRH(TRH组 )和生理盐水 (对照组 ) ,每组 16只。于妊娠第 2 5天及第 2 7天处死妊娠兔取胎肺。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和DNA印迹法检测胎肺SP A、SP B及SP C的mRNAs水平。结果　 ( 1)对照组、EGF组、TRH组及Dex组在妊娠第 2 7天时 ,胎肺SP BmRNA的相对值分别为 0 67± 0 14、1 0 1± 0 3 3、1 17± 0 48、1 0 4± 0 2 7,EGF组、TRH组及Dex组均显著高于对照组 (P <0 0 5) ;在妊娠第 2 5天 ,SP A和SP CmRNAs在各组胎肺均有较高水平表达 ,但SP BmRNA仅能在Dex组检出 ,相对值为 0 58。 ( 2 )在妊娠第 2 7天 ,胎肺中的SP BmRNA水平 ( 0 67)明显低于SP AmRNA( 1 2 1)和SP CmRNA( 1 2 6) (P <0 0 1) ;SP A和SP CmRNAs在各组间比较 ,差异无显著性 (P <0 0 5)。结论　 ( 1)胎兔肺SP A和SP CmRNAs表达早于SP BmRNA ,而相同样本的SP BmRNA表达水平低于SP A和SP CmRNAs ;( 2 )Dex、EGF和TRH均可促进胎兔肺SP BmRNA的表达 ,但在妊娠的早期 ,Dex的作用更为明显     

子宫内缺血缺氧及再灌注中胎鼠脑组织内质网与线粒体ATP酶的动态变化

目的　观察胎鼠宫内缺血缺氧后 ,线粒体与内质网钙离子 腺苷三磷酸酶 (Ca2 + ATPase)与钠离子 钾离子腺苷三磷酸酶 (Na+ K+ ATPase)的变化 ,及细胞内Ca2 + 超载与紊乱的机理。方法　制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧及再灌注模型 (缺血缺氧组 :缺血缺氧时间分别为 15、30、4 5、6 0min ;再灌注组 :缺血缺氧 15min后 ,分别再灌注 1、4、8、15、2 4h) ,各时间点分别有胎鼠 7～ 11只 ,假手术组胎鼠 12只。分离出胎鼠脑组织中线粒体与内质网 (匀浆后称微粒体 )行酶活性测定。结果　缺血缺氧组 :缺血缺氧 15、30、4 5、6 0min时 ,线粒体Ca2 + ATPase活性明显减弱 ,分别为 (6 1± 0 5 )、(5 7±0 8)、(5 7± 0 5 )、(5 4 1± 0 7) μmolPi/mg(蛋白·小时 ) ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;Na+ K+ ATPase活性也进行性降低 (P <0 0 1)。内质网Ca2 + ATPase活性变化不明显 (P >0 0 5 ) ,而Na+ K+ ATPase活性仍进行性降低 (P <0 0 1)。再灌注组 :1、4、8、15、2 4h时 ,线粒体Ca2 + ATPase活性明显减弱 ,分别为(7 0± 1 0 )、(6 8± 1 2 )、(7 5± 0 8)、(7 2± 0 9)、(6 7± 0 9) μmolPi/mg(蛋白·小时 ) ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;内质网Ca2 + ATPase活性变化不明显 (P >0 0 5 ) ;Na+     

中药补肾益气活血作用对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶-1与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响

目的　探讨补肾益气活血方剂对生长受限胎鼠脑及肝细胞外信号调节激酶 1(ERK 1)和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)表达的影响。方法　采用被动吸烟法建立孕鼠的生长受限模型 ,对 48只孕鼠随机分成生长受限组 (12只 )、精氨酸治疗组 (12只 )、补肾益气活血方剂 (简称中药 )中药治疗组 (12只 ) ,另选 12只正常孕鼠组成正常组。运用Western blot方法 ,分别检测各组孕鼠所生产胎鼠的脑组织及肝组织内ERK 1和MKP 1的表达。结果　 (1)脑组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 7 63± 0 2 2、10 0 3± 0 41、11 0 3± 0 3 0、11 44± 0 0 9;MKP 1的表达分别为 7 41± 0 3 8、10 3 5± 0 60、10 60± 0 14、11 60± 0 62。 (2 )肝组织 :生长受限组、精氨酸治疗组、中药治疗组和正常组ERK 1的表达分别为 4 73± 0 5 4、5 83± 0 17、11 3 7± 0 12、12 3 4± 0 14;MKP 1的表达分别为 9 0 7± 0 61、10 66± 0 0 8、14 2 7± 0 73、14 92± 0 17。 (3 )在肝组织和脑组织中 ,生长受限组ERK 1和MKP 1的表达较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,中药治疗组较生长受限组明显升高 (P <0 0 1) ,且接近于正常组的表达水平 (P >0 0 5 )。脑组织ERK 1的表达 ,中药治     

胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定

目的　探讨内源性阿片肽与胎儿窘迫发生的关系。方法　采用放射免疫法测定 40例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例胎儿窘迫孕妇 (胎儿窘迫组 )静脉血及其新生儿脐血中阿片肽 (β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽 )的水平 ,胎儿窘迫组孕妇同时行新生儿脐动脉血血气分析。结果　 (1)胎儿窘迫组脐血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽的水平分别为 (45 3± 68)ng/L、(2 42± 3 3 )ng/L及(498± 68)ng/L ;正常妊娠组分别为 (2 5 1± 3 9)ng/L、(10 3± 2 2 )ng/L及 (3 2 2± 40 )ng/L。与正常妊娠组比较 ,胎儿窘迫组脐血中 3种阿片肽水平均显著升高 (P <0 0 5 )。 (2 )胎儿窘迫组脐血血气分析结果 :pH为 (7 0± 0 1) ,PO2 为 (1 7± 0 6)kPa ,PCO2 为 (8 9± 0 7)kPa ;其中 β 内啡肽水平与脐血pH、PO2呈显著负相关 [相关系数 (r)为 - 0 418及 - 0 43 7,P <0 0 1],与PCO2 呈显著正相关 (r =0 44 2 ,P <0 0 1) ;强啡肽A1 13水平与脐血pH及PO2 呈负相关 (r为 - 0 3 3 7及 - 0 3 83 ,P <0 0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 3 46,P <0 0 5 )。 (3 )胎儿窘迫组孕妇血中 β 内啡肽、强啡肽A1 13和亮啡肽水平分别为(40± 13 )ng/L、(64± 16)ng/L及 (2 19± 40 )ng/L ;正常妊娠组分别为 (3 7± 9)ng/L、(5     

妊娠肝内胆汁淤积症患者脐带血管病变及血管活性物质的表达与胎儿窘迫发生的关系

目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者脐带血管病理改变、脐带血管活性物质表达的变化与胎儿窘迫发生的关系.方法 应用HE染色法制片,光镜下观察25例ICP伴有胎儿窘迫(ICP窘迫组)、25例ICP不伴胎儿窘迫(ICP对照组)以及27例正常妊娠妇女(正常妊娠组)新生儿脐带血管病理改变;应用免疫组化辣根过氧化物酶-生物素标记(SABC)法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮素1(ET-1)蛋白在各组脐静脉内皮细胞中的表达量,以平均吸光度(A)值表示;应用循环酶法测定脐静脉血总胆酸水平并进行相关性分析.结果 (1)脐静脉血总胆酸水平:ICP窘迫组为(19.0±2.3)μmol/L,ICP对照组为(9.0±1.7)μmol/L,正常妊娠组为(4.4±1.5)μmol/L,各组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)脐静脉病理改变:ICP患者脐静脉内皮细胞单层扁平结构丧失,细胞向管腔耸立,梭形排列,细胞排列不均甚至脱落.ICP窘迫组患者脐静脉内皮细胞出现此病理改变的发生率(92%,23/25)明显高于ICP对照组(68%,17/25),差异有统计学意义(P＜0.05).(3)脐静脉内皮细胞中eNOS蛋白表达量:ICP窘迫组为0.09±0.06,ICP对照组为0.21±0.08,正常妊娠组为0.47±0.07,各组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).脐静脉内皮细胞中iNOS蛋白表达量:ICP窘迫组为0.20±0.04,ICP对照组为0.21±0.05,正常妊娠组为0.26±0.04,两ICP组分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);而ICP窘迫组与ICP对照组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)脐静脉内皮细胞中ET-1蛋白表达量:ICP窘迫组为0.49±0.08,ICP对照组为0.32±0.07,正常妊娠组为0.14±0.06,两ICP组分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).(5)脐静脉血总胆酸水平与其病理改变的关系:脐静脉血总胆酸水平升高是脐静脉病理改变的危险因素;且与脐血管内皮细胞eNOS、iNOS的蛋白表达量呈负相关关系(r1=-0.88、r2=-0.45,P＜0.01);与脐血管内皮细胞ET-1蛋白的表达量呈正相关关系(r3=0.79,P＜0.01).结论 ICP患者脐静脉血高胆酸状态可能损伤脐静脉内皮细胞,且与其eNOS、iNOS蛋白表达下调、ET-1蛋白表达上调有关,脐静脉的这些改变可能与ICP患者胎儿窘迫的发生有关.     

胎鼠宫内窘迫后脑组织的超氧化物歧化酶、丙二醛及一氧化氮的变化

目的 观察胎鼠宫内窘迫后脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,丙二醛（ＭＤＡ）,以及一氧化氮（ＮＯ）的变化,以探讨新生儿期的缺血缺氧性脑损伤（ＨＩＢＤ）是否在宫内已经开始发生。方法 本研究通过钳夹子宫动静脉,卵巢动静脉造成胎鼠宫内窘迫模型。其中Ａ组胎鼠１３只,Ｂ组１０只,Ｃ组１１只,分别为钳夹导致缺血５,１０和２０ｍｉｎ。     

环氧合酶2及前列腺素15-羟基脱氢酶在早产患者胎盘及胎膜组织中的表达

目的探讨环氧合酶2(COX-2)、前列腺素15-羟基脱氢酶(15-PGDH)在胎盘和胎膜组织中的表达变化及其与早产发生的关系。方法采用免疫组化二步法,测定14例早产产妇(早产组)、18例足月临产产妇(足月临产组)、17例足月未临产产妇(对照组)的胎盘和胎膜组织中COX-2与15-PGDH的定位与表达水平(以阳性百分数计分和细胞染色计分相加表示)。结果(1)COX-2在3组产妇的羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达。COX-2在早产组胎膜和胎盘组织羊膜上皮细胞中的表达水平分别为(4·6±1·2)、(4·7±0·9)分,在足月临产组分别为(3·2±1·0)、(3·6±1·0)分,在对照组分别为(2·2±0·6)、(2·5±0·9)分。早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。3组间胎膜羊膜上皮细胞与胎盘羊膜上皮细胞中的COX-2表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。(2)COX-2在早产组胎盘绒毛膜细胞中的表达水平为(4·9±1·0)分,在足月临产组为(3·9±1·2)分,在对照组为(2·3±0·7)分,早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。而3组胎膜绒毛膜组织中COX-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);在3组胎盘蜕膜细胞中的表达水平比较,差异也无统计学意义(P>0·05)。(3)15-PGDH在3组产妇羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达,3组胎膜及胎盘组织的羊膜上皮细胞中15-PGDH表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);而在胎膜及胎盘组织的绒毛膜细胞中表达水平,早产组分别为(1·5±0·6)、(2·3±0·8)分,足月临产组分别为(2·6±0·8)、(3·0±0·7)分,对照组分别为(4·4±1·1)、(4·1±1·2)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。在胎盘组织蜕膜细胞中的表达水平,早产组为(2·1±0·7)分,足月临产组为(2·8±0·8)分,对照组为(4·5±1·0)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。结论COX-2在羊膜上皮细胞中的高表达和15-PGDH在绒毛膜、蜕膜细胞中的低表达,与早产的分娩发动有关。二者在早产的发生中起一定作用。     

硫酸镁对胎儿生长受限孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的探讨硫酸镁对胎儿生长受限(FGR)孕鼠胎盘组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,及硫酸镁治疗FGR的机理。方法烟熏法构建FGR模型。实验对象分为对照组(10只)、治疗组(18只)、FGR组(10只)。治疗组中低剂量(硫酸镁300 mg／kg)治疗10只、高剂量(硫酸镁600 mg／kg)治疗8只,皮下注射给药。络合指示剂方法测孕鼠血清Mg2+(血镁)浓度。物理测量胎鼠的各项生理指标。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法及RT-PCR法检测胎盘组织caspase-3的表达情况。结果(1)FGR组孕鼠血镁浓度为(0．55±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组孕鼠血镁浓度分别为(0．72±0．13)、(0．61±0．03)mmol／L,高、低剂量治疗组分别与FGR组比较,差异均有统计学意义(P<0．01)。(2)FGR组孕鼠胎盘重量为(0．63±0．05)g,其胎鼠体重为(2．95±0．46)g,高剂量治疗组分别为(0．80±0．16)、(3．58±0．10)g,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0．05、P<0．01)。(3)FGR组胎盘组织caspase-3 mRNA表达量为0．626±0．036,其蛋白表达量为199．5±4．7,高剂量治疗组分别为0．361±0．030、183．0±3．3,差异均有统计学意义(P< 0．05),低剂量治疗组caspase-3 mRNA表达量为0．525±0．029,与高剂量治疗组比较,差异也有统计学意义(P<0．05)。(4)孕鼠血镁浓度与胎鼠重量、胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达量有显著相关性(r=0．899,P=0．038;r=-0．747,P=0．033;r=-0．915,P=0．001)。结论硫酸镁能降低胎盘组织caspase-3 mRNA及蛋白表达,硫酸镁可能通过抑制胎盘caspase-3的表达,减少胎盘滋养细胞、血管内皮细胞等功能细胞的凋亡,从而改善FGR胎鼠的低体重现象。     

孕鼠营养异常对子鼠成年后激素抵抗影响的实验研究

目的 探讨孕鼠营养异常对子鼠成年后胰岛素、瘦素抵抗的影响。方法 36只孕鼠随机分成低蛋白组（低蛋白饲料喂养）、高营养组（高营养饲料喂养）及正常营养组（普通饲料喂养）,每组12只,各组孕鼠均足月自然分娩。正常营养组子鼠为正常体重组,低蛋白组子鼠体重小于孕龄（SGA）为SGA组（体重小于正常体重组子鼠平均体重2s以下）,高营养组子鼠体重大于孕龄（LGA）为LGA组（体重高于正常营养组子鼠平均体重2s以上）,每组子鼠36只。于子鼠出生后4周、12周龄时采用酶联免疫吸附试验测定其胰岛素、瘦素水平及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 （1）低蛋白组子鼠体重明显低于正常体重组（P〈0．01）,69％的子鼠为SGA。高营养组子鼠体重明显高于正常体重组（P〈0．01）,38％的子鼠为LGA。（2）子鼠出生4周时,SGA组子鼠与正常体重组比较,体重已无显著差异,肾脏周围脂肪重量（FW）、Fw与体重（BW）比值分别为（0．36±0．14）g．6．5±0．3,显著高于正常体重组的（0．19±0．13）g,3．4±0．3（P〈0．01,P〈0．05）;LGA组子鼠FW／BW比值与正常体重组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子鼠出生12周时,SGA组子鼠体重为（222±19）g,LGA组子鼠体重为（257±24）g,均明显高于正常体重组的（215±25）g（P〈0．05,P〈0．01）。SGA组子鼠FW／BW比值为10．5±5．1,LGA组子鼠为11．8±3．6,均明显高于正常体重组的7．2±3．6（P〈0．01）。（3）SGA组子鼠在出生4周时,胰岛素、瘦素水平分别为（5．5±0．9）μg/L、（6．1±0．7）μg／L,ISI为3．4±0．3,与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;出生12周时,胰岛素、瘦素水平及ISI的变化与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。LGA组子鼠在出生4周时,胰岛素、瘦素水平及ISI分别为（4．0±1．0）μg／L、（5．0±0．3）μg／L及4．1±0．5,与正常体重组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;出生12周时的胰岛素、瘦素水平及ISI与正常体重组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 孕鼠营养异常将导致子鼠出生体重异常,体重异常子鼠在成年后可发生腹型肥胖以及胰岛素、瘦素抵抗。     

Prophylactic ranitidine in experimental fetal distress: acute phase effects on the fetal stomach.

Fetal distress (FD) adversely affects fetal gastric physiology and histology, increasing gastric acid secretion and disturbing gastric protective mechanism. Considering these findings, an experimental study was planned to test whether ranitidine prevents FD-related gastric physiological and histological changes during late gestational period. In this study, a rabbit model of FD was created by way of intermittent maternal aortic occlusion. In group 1 (SC), saline treated animals underwent control operation. In group 2 (SD), FD was created in saline treated animals. In group 3 (RC), ranitidine treated animals underwent control operation. In group 4 (RD), FD was created in ranitidine treated animals. Blood lactic acid levels of the fetuses were 2.3 +/- 1.0 mg/L in SC group and 4.7 +/- 1.8 mg/L in group SD (p < 0.01); 2.5 +/- 0.9 mg/L in group RC and 6.7 +/- 2.5 mg/L in group RD (p < 0.01). Fetal gastric acid secretion was 5.94 +/- 2.13 microEq/h in group SC and 8.26 +/- 2.24 microEq/h in group SD (p < 0.05); 6.63 +/- 2.3 microEq/h in group RC and 6.04 +/- 2.43 microEq/h in group RD (p < 0.05). Fetal gastric PGE2 level was 16.4 +/- 2.65 microg/g-wet weight in group SC and 7.62 +/- 1.86 microg/g-wet weight in group SD (p < 0.01); 15.6 +/- 2.61 microg/g-wet weight in group RC and 8.44 +/- 1.44 microg/g-wet weight in group RD (p < 0.01). In addition, histopathological examination showed normal gastric structure in groups SC and RC, but there were mild erosive and hemorrhagic changes in groups SD and RD. Because prophylactic ranitidine significantly decreased gastric acid secretion, but did not prevent harmful histopathologic effects in FD, it is suggested that gastric damage cannot be avoided by decreasing gastric acid secretion alone. However PGE2 analogs with or without H2 receptor blockers may have a potential role to prevent FD-related gastric damage.     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后