皮肤CD8+T细胞淋巴瘤

皮肤CD8+T细胞淋巴瘤罕见,常见于成人.皮肤损害可表现为蕈样肉芽肿(MF)样、Sezary综合征样、全身性银屑病样、播散性湿疹样网状细胞增生病(PR)、限局性PR和皮肤结节等.约半数病例为侵袭性或惰性.瘤细胞常示向表皮性和主要浸润于皮肤附属器周围,示CD8+、CD7+、CD3+,但常丢失CD2和CD5,不常表达活化抗原(CD25、CD30、Iα).此瘤需与富于CD8+T细胞的疾病如皮肤红斑狼疮、银屑病等鉴别,以及与MF之反应性CD8+细胞区别.     

T细胞受体基因重排检测皮肤T细胞淋巴瘤

为了研究基因诊断在皮肤Ｔ细胞淋巴瘤的临床应用，采用聚合酶链反应技术，对６０例皮肤淋巴细胞浸润疾患进行了Ｔ细胞受体基因重排的检测。结果显示，检出ＴＣＲ－β和ＴＣＲ－γ基因克隆重排的有：３６／４０例ＣＴＣＬ，４／６例可疑蕈样肉芽肿／Ｓｅｚａｒｙ综合征和１／１例淋巴瘤样丘疹病。     

CD56＋皮肤淋巴瘤二例

例1，女，15岁。皮肤反复红肿、水疱、溃疡3年，浸润性斑块和结节6个月。组织学检查示真皮全层中等大小不典型淋巴样细胞呈血管中心性浸润，浸润细胞为LCA+，CD45RO+，CD56+，EBV+。最后诊断：鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤。患者确诊后经系统化疗无效，1个月后死亡。例2，男，44岁。右腰部浸润性肿块进行性增大1年，局部淋巴结肿大4个月。组织学特征为真皮全层及皮下大量致密的中等至较大的母化淋巴样细胞浸润，浸润细胞对CD4+和CD56呈弥漫性阳性反应。最后诊断：母细胞性NK细胞淋巴瘤。患者行皮损切除后系统化疗，在随访中。CD56+皮肤淋巴增生性疾病常具有较高的侵袭性生物学行为。     

皮肤T细胞淋巴瘤中IL-15和IL-16过度表达:随蕈样肉芽肿进展表达增强

细胞因子在皮肤Ｔ细胞淋巴瘤 (ＣＴＣＬ)发病机制中的地位日益受到重视。近年来一些研究结果提示ＩＬ - 15是ＣＴＣＬ细胞的存活因子及Ｓ啨ｚａｒｙ细胞系ＳｅＡｘ的生长因子 ,能明显延长从Ｓ啨ｚａｒｙ综合征患者分离的恶性细胞的存活时间。ＩＬ - 16是Ｔ细胞生长因子并对ＣＤ4 + Ｔ细胞具有趋化作用。为进一步研究ＣＴＣＬ患者体内ＩＬ- 15和ＩＬ- 16的表达水平 ,采用ＲＴ ＰＣＲ方法检测近期未经治疗的ＣＴＣＬ患者 (19例 ,其中斑片期 7例 ,斑块期 6例 ;ＣＤ30 + 多形Ｔ细胞淋巴瘤 6例 )和银屑病患者 (10例 )的皮损组织及ＣＴＣＬ细胞系…     

皮肤恶性淋巴瘤和淋巴样细胞浸润性疾病核形态测量

应用图像仪对６９例皮肤恶性淋巴瘤和４２例皮肤淋巴样细胞浸润性疾病进行核形态测量。结果示核体积、核直径和核周径中任何一个指标有助于皮肤生发中心细胞性淋巴瘤，蕈样肉芽肿Ⅲ、ｓｅｚａｒｙ综合征和非ＭＦ与ＳＳ之皮肤外周Ｔ细胞淋巴瘤与ＣＬＩ的鉴别。     

皮肤淋巴瘤第六讲非MF/SS皮肤恶性淋巴瘤及其治疗原则

阐述非蕈样肉芽肿/Sézary综合征皮肤恶性淋巴瘤包括原发性皮肤淋巴增殖性疾病(淋巴瘤样丘疹病、原发性皮肤CD30阳性大T细胞淋巴瘤)、CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤、多形小/中等大T细胞淋巴瘤、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、鼻和鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤以及原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤、原发性皮肤边缘区淋巴瘤和小腿大B细胞淋巴瘤、富于T细胞的B细胞淋巴瘤与血管内大B细胞淋巴瘤的治疗。     

淋巴瘤样丘疹病1例

2005年,世界卫生组织(WHO)与欧洲癌症研究治疗组织(EORTC)共同推出的皮肤淋巴瘤的分类,将淋巴瘤样丘疹病归类于原发性皮肤CD30+淋巴增殖性疾病.该病免疫表型主要表现为CD3+,CD4+,CD8-,CD30+.现报道免疫表型为CD3+,CD4-,CD8+,CD30+的淋巴瘤样丘疹病1例如下.     

流式细胞分析法检测皮肤恶性淋巴瘤和淋巴细胞浸润性疾病

用流式细胞分析法检测70例皮肤恶性淋巴瘤(CML)和41例皮肤淋巴细胞浸润性疾病[17例慢性光化性皮炎(CAD)和29例良性皮肤淋巴细胞浸润与其它皮肤病(CPL)]患者111个皮肤活检标本石蜡块的DNA含量和细胞周期分布.统计学上.CML[蕈样肉芽肿(MF)Ⅱ-MFⅢ.Sézary综合征(SS),非MF,SS皮肤外周T细胞淋巴瘤、生发中心细胞性淋巴瘤和真性组织细胞性淋巴瘤]的DNA指数(DIs)和增殖指数(PIs)与CPL的差异有显著意义.DIs对鉴别MFI和CPL也有帮助.DIs与PIs之间有线性关系.并与CML的恶性程度和死亡率呈平行关系.     

皮肤恶性淋巴瘤和淋巴样细胞浸润的增殖细胞核抗原的表达

PC10免疫染色检测24例皮肤恶性淋巴瘤(CML)和8例良性皮肤淋巴样细胞浸润(CLI)患者回顾性皮肤活检标本的石蜡包埋组织。统计学上,皮肤真性组织细胞性淋巴瘤(CGHL)、皮肤生发中心细胞性淋巴瘤(CGCCL)、非蕈样肉芽肿(MF)和Sezary综合征(SS)之皮肤外周T细胞淋巴瘤(CPTL)和MF的PC10指数与CLI比较,其差异有显着性意义。PC10指数与PC10密度的平方根之间有线性关系,两者与CML的严重性似呈平行关系。PC10免疫染色阳性瘤细胞或淋巴细胞的核容积也有助于鉴别CML与CLI.     

非淋巴细胞组成的表皮内单个核细胞聚集:形态学及免疫组化特点

表皮内单个核细胞聚集 (ＩＣＭＣ) ,又称假Ｐａｕｔｒｉｅｒ脓肿 ,可发生于表皮及毛囊上皮中 ,它是一种很常见的病理现象。为了解ＩＣＭＣ的发生率及细胞组成以评价其可能的诊断意义 ,作者研究了 12 4 8例共 36种炎症性皮肤病和良、恶性淋巴样细胞浸润性疾病的标本。结果发现 12 4例标本中有ＩＣＭＣ ,其中 80例见于 184例海绵形成性 湿疹性皮肤病中 ,发生率为 4 3 4 % ,苔藓样皮炎的ＩＣＭＣ发生率为 10 % ,银屑病为 4 76% ,非特异性慢性血管周围炎性皮肤病为3 84 %。此外 ,4 5例原发性皮肤Ｔ细胞淋巴瘤中 ,6例也见到ＩＣＭＣ。ＩＣＭＣ…     

儿童淋巴瘤样丘疹病(C型)一例

患者男,9岁,因全身丘疹、脓疱、结痂、坏死8年余就诊.皮损组织病理结合免疫组化符合淋巴瘤样丘疹病(C型).淋巴瘤样丘疹病属于原发性皮肤CD30+淋巴增生性疾病,具有自限性,病因研究较少,组织病理学可分为A、B、C三型.临床上易误诊为急性痘疮样苔藓样糠疹,C型组织病理学与原发性皮肤CD30+间变性大细胞性淋巴瘤相似,故鉴别诊断尤为重要.     

MY7单克隆抗体诊断皮肤T细胞淋巴瘤

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)的浸润主要山一种极类似予良性皮肤淋巴样浸润表型的CD4辅助T细胞所组成.MY7(CD13)是一种单克隆抗体,在正常情况下与表达在外周血颗粒白细胞和单核细胞上的MY7抗原结合,也与在正常表皮基底细胞上的一种抗原有交叉反应,但在B、T和无效淋巴细胞上缺乏MY7抗原.为确定区别CTCL和良性T淋巴样浸润间新的免疫学诊断标准,作者应用双标记间接免疫荧光技术和二步免疫过氧化物酶技术,对34例CTCL、11例假性淋巴瘤和29例具有其他良性皮肤损害病人基底细胞和CD4细胞上MY7     

在T细胞淋巴瘤诊断中应用T细胞受体γ基因重排分析的一些新认识

皮肤Ｔ淋巴细胞瘤 (ＣＴＣＬ)早期在临床和病理上诊断均有一定难度 ,组织学上改变常为非特异性 ,淋巴细胞异型性和亲表皮性可不明显甚至没有。用ＰＣＲ法检测出克隆性Ｔ细胞受体γ基因重排是皮肤Ｔ细胞淋巴瘤的标志。为了进一步评价组织学方法以及ＴＣＲ基因重排分析的诊断价值 ,作者对10 0例皮肤Ｔ细胞浸润病例进行了组织学和Ｔ细胞受体γ基因重排检查。方法 :10 0例患者的组织标本首先由 2名独立的皮肤病理学家进行诊断 ,按照统一的诊断标准将ＣＴＣＬ的诊断分为 4级 :①诊断ＣＴＣＬ ;②符合ＣＴ ＣＬ ;③提示ＣＴＣＬ ;④非ＣＴＣＬ。Ｄ…     

皮肤淋巴瘤诊断和病理生理进展

近年来皮肤淋巴瘤的诊断得益于新技术，免疫标记有助于早期诊断蕈样肉芽肿，对非新表皮性淋巴瘤可更好地特征化。ＣＤ３０抗原的表达对于大细胞非亲表皮性Ｔ淋巴瘤有预后价值。对抗原的Ｔ受体α／β或γ／δ的表达，其预后意义尚待确立。抗Ｔ受体可变区抗体可构成某些ＴＩＳＳ 巴瘤克隆的标记，基因型的确立对于诊断某些非痫表皮性淋巴瘤是一种进步，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹法未能解决早期诊断蕈样肉芽肿的难题，多聚酶链反应是具有光     

皮肤组织石蜡切片淋巴瘤免疫表型研究进展

皮肤淋巴瘤是一组形态多样性的恶性肿瘤,其正确的分类常需通过免疫表型研究,来确定是Ｔ细胞、Ｂ细胞或单核巨噬细胞源性。最初,这方面的工作多集中在冰冻组织切片上,并在皮肤淋巴瘤的诊断、分类以及确定良恶性细胞浸润中发挥了很大作用,但同时遇到一些问题,如组织保存不便、细胞形态及组织结构不清,不能进行大量病例的回顾性研究。随着单克隆抗体技术和免疫组织化学的进展,已能够在常规病理切片上研究皮肤淋巴瘤的免疫表型,并探求其在皮肤淋巴瘤诊断、分类中的作用。本文对常用石蜡组织切片淋巴样细胞标记物的特性以及皮肤淋巴瘤的免疫表型…     

种痘水疱样皮肤T细胞淋巴瘤1例

种痘水疱样皮肤T细胞淋巴瘤( hydro vaceiniforme-like cutaneous T- cell lymphoma,HVLCTCL)是一种与EB病毒慢性活动性感染相关的罕见的T细胞淋巴瘤,复习国内文献,自2006年渠涛等1报道以来,迄今报道不过20例.由于2005年WHO/EORTC皮肤淋巴瘤分类中,本病被认为是结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)的一个特型,2而未具体命名,故迄今国外仍有多种名称,如原发性皮肤EB病毒相关性T细胞淋巴增生性疾病(primary cutaneous Epstein - Barr virus - assci—ated T - cell lymphoproliferative disordes)、种痘水疱样淋巴瘤(hydro vacciniforme- like lymphoma)3、EBV相关性皮肤NK/T -细胞淋巴瘤(EBV - associated cutaneous NK/T- cell lymphoma)4、水疱样淋巴瘤( hydro - like lymphoma)5、种痘水疱样原发性皮肤CD8阳性T细胞淋巴瘤(hydro vacciniforme - like primary cutaneous CD8 - positive T- cell lynphoma)6、种痘样皮肤T细胞淋巴瘤7等.相广才等则习惯用牛痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤.8现将我们所见1例报道如下,并对迄今为止国内相关皮肤科文献报道的18例患者的临床组织病理、免疫组化及EB病毒检测等情况结合近期国外文献进行了复习.     

原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤一例

报告1例原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.患者男,19岁.全身多发暗红色斑块和小结节2年.皮损组织病理检查示,真皮内血管及附属器周围有致密小到中等大,胞质空亮,核扭曲的淋巴样细胞浸润,可见核分裂像.未见亲表皮性,但有浸润毛囊现象.免疫组化检查显示,CD3阳性、CD4阳性、CD8阴性、CD30阴性和CD20阴性,Ki-67阳性率约为25%.诊断:原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.     

原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤一例

报告1例原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.患者男,19岁.全身多发暗红色斑块和小结节2年.皮损组织病理检查示,真皮内血管及附属器周围有致密小到中等大,胞质空亮,核扭曲的淋巴样细胞浸润,可见核分裂像.未见亲表皮性,但有浸润毛囊现象.免疫组化检查显示,CD3阳性、CD4阳性、CD8阴性、CD30阴性和CD20阴性,Ki-67阳性率约为25%.诊断:原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.     

细胞毒T细胞识别皮肤T细胞淋巴瘤的T细胞受体个体基型肽抗原

目的 确定细胞毒Ｔ细胞是否能识别由第三互补决定区特异基因编码的肽。方法 选择两例皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＣＴＣＬ）患者（ＳＳ和ＡＲ）和ＣＤ４＾＋、Ｖβ８＾＋恶性Ｔ细胞作为测定肽序列的细胞，ＣＤ８＾＋非恶性Ｔ细胞作为杀伤或反应性细胞，和转化的淋巴母细胞样细胞作为主要组织相容性复合体（ＭＨＣ）抗原提呈的细胞。结果 患者ＳＳ的恶性Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）β链的个体基因型肽可刺激ＣＤ８＾＋Ｔ细胞产生肿瘤坏死因子（Ｔ     

原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤一例

报告1例原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.患者男,19岁.全身多发暗红色斑块和小结节2年.皮损组织病理检查示,真皮内血管及附属器周围有致密小到中等大,胞质空亮,核扭曲的淋巴样细胞浸润,可见核分裂像.未见亲表皮性,但有浸润毛囊现象.免疫组化检查显示,CD3阳性、CD4阳性、CD8阴性、CD30阴性和CD20阴性,Ki-67阳性率约为25%.诊断:原发性皮肤CD4+多形性小/中T细胞淋巴瘤.