金荞麦E对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响

本文报道用印度墨汁法测定金荞麦E对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响。正常小鼠PO金荞麦E200、100、50mg/kg/day,测得小鼠吞噬指数K分别为0.026±0.008、0.024±0.007、0.021±0.008,吞噬系数α分别为5.335±1.048、5.095±1.047、5.061±1.164,与对照组比较(对照K值0.014±0.009,α值4.057±0.837)100、200两组K值、α值均显著提高。荷瘤小鼠PO金荞麦E200、100mg/kg/day,K值分别为0.047±0.0098、0.0521±0.0096,α值分别为6.5557±0.5154,6.8298±0.9750,与对照组比较(对照K值     

金荞麦E对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响

用印度墨计法测定口服金养麦E对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响,结果表明口服金荞麦E不仅能显著提高正常小鼠网状内皮系统的吞噬指数K及吞噬系数α, 而且能对抗药物和接种肿瘤所诱导的小鼠网状内皮系统吞噬功能低下的副作用。说明金荞麦E对小鼠机体免疫功能有提高和保护作用。     

环孢素药理作用的研究

环孢素(Cyclosporin-A)是由十一个氨基酸组成的环状肽类化台物,是一个选择性的细胞免疫抑制剂,作用于T淋巴细胞。我们的实验表明p.o.环孢素25、50、100mg/kg/day,连续十天,均能显著抑制大鼠系统对异种肿瘤S180的排斥反应。在对移植物抗宿主反应(GVH)试验中,对照组乳鼠平均脾指数为47.00±5.73mg/kg体重,用药组p.o.环孢素100mg/kg/day,连续五天,其乳鼠平均脾指数为40.30±2.31mg/kg体     

抗CD86单克隆抗体对哮喘小鼠TH1/TH2细胞因子的影响

目的观察抗CD86单克隆抗体对卵蛋白干粉(OVA)致敏并刺激小鼠TH1和TH2细胞因子比例的变化,为防治哮喘提供实验依据.方法经OVA致敏的雌性Balb/c于激发前腹腔注射抗CD86单克隆抗体及同型对照IgG2α 50 μg,末次激发48 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和干扰素-γ(INF-γ)水平.结果以OVA致敏并激发的哮喘对照组小鼠BALF中IL-4、IL-5水平升高[分别为(64.23±3.91)pg/mL、(379.84±73.02)pg/mL],与PBS对照组[分别为(22±2)pg/mL、(245.75±50.01)pg/mL]比较,差异有显著性(P＜0.05);OVA致敏并激发的哮喘对照组小鼠BALF中INF-γ水平降低[(98.73±16.41)pg/mL],与PBS对照组[(218.35±48.63)pg/mL]比较,差异有显著性(P＜0.05).抗CD86单克隆抗体组小鼠BALF中IL-4、IL-5水平降低[分别为(35.78±4.88)pg/mL、(222.98±58.68)pg/mL],而INF-γ水平升高[(206.92±47.8)pg/mL],与哮喘对照组及同型对照IgG2α组(98.73±16.41)pg/mL、(102.32±15.49)pg/mL比较差异有显著性(P＜0.05).结论抗CD86单克隆抗体通过阻断共刺激信号,纠正TH1/TH2失衡,从而达到抗气道炎症的作用.     

牛磺酸锌对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响

目的:研究牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠学习和记忆能力的影响及其相关机制。方法:将小鼠随机分为模型组、假手术组及TZC 50 mg/kg组、100 mg/kg和200 mg/kg给药组。给药组每天按10 m L/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,灌胃14 d后,利用双侧颈总动脉阻断合并尾静脉放血法制备小鼠VD模型。ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平;分光光度计法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化;利用跳台和水迷宫实验观察小鼠的学习和记忆能力。结果:TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平均降低。在水迷宫实验中,与模型组相比,TZC 100 mg/kg和200 mg/kg组的潜伏期缩短,TZC 50mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组的错误次数减少;在跳台实验中,TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组较模型组潜伏期延长,错误次数减少(P0.05)。结论:TZC对VD小鼠的学习和记忆能力有改善作用,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平有关。     

内皮抑素对结肠癌增殖和转移抑制效应的实验观察

目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶13(MMP13)对结肠癌血管生成的作用。方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型。种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0mg/kg(对照组)、5mg/kg(实验Ⅰ组)、10mg/kg(实验Ⅱ组)、20mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周。种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况。结果内皮抑素剂量为0、5、10和20mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0。实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P<0.05)。结论MMP13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用。     

盐酸多奈派齐对APP/PSl双转基因AD小鼠海马PI3K表达的影响美满霉素对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察盐酸多奈派齐对AD小鼠学习记忆能力及海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)表达的影响。方法 APP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和盐酸多奈派齐组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组。经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化方法检测各组小鼠海马PI3K的表达变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(<0.05);相比于AD模型组小鼠,盐酸多奈哌齐组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(<0.05)。免疫组化检测结果证明,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白阳性表达明显增加,平均光密度值分别为(0.48±0.19)和(0.74±0.22),显著高于AD模型组(0.31±0.10,<0.05)。Western blot结果发现,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白的平均光密度值分别为(0.39±0.09)和(0.61±0.21),显著高于AD模型组(0.26±0.07,<0.05)。结论 AD小鼠海马区PI3K的表达上调可能是盐酸多奈哌齐改善AD小鼠学习和记忆功能的机制之一。     

内毒素和补体对小鼠心肌和人红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

给小鼠(n=60)靜脉注射内毒素(50mg/kg wt,LD_(100))后,不同时间断头取全心制备匀 浆,测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(u/mg)。与对照组(n=27)对比,注射内毒后第3,5,6,7小时酶的活性显著降低。对照组为0.832±0.035,注内毒素后3小时为0.668±0.040(P<0.01);5小时为0.522±0.060(P<0.001),6小时为0.601±0.049(P<0.01),7小时为0.499±0.029(P<0.001)。第1,2,4小时与对照组比没有明显差别。     

抗解浸膏的抗炎、镇痛的实验研究

抗解浸膏是由黄柏、黄苓、栀子、金银花、板兰根等中药组成,用于风热感冒的治疗,本文对其抗炎和镇痛作用进行了实验研究,小鼠灌胃给药0.84、1.68和252g(生物)/kg,每日一次连续三天,末次给药后1.0小时,以二甲苯小鼠耳廓致炎,阿司匹林和生理盐水分别作阳、阴性对照,结果显示抗解浸润膏三剂量组耳肿胀度分别为10.3±3.0、8.8±2.3和9.3±2.7mg,与阴性对照组比较(13.0±2.5mg)具有显著差异性(P<0.05,0.01),另以相同剂量给大鼠灌胃每日一次,连续三天,     

消炎痛对醋氨酚所致小鼠肝脏损伤的保护作用

消炎痛预处理对醋氨酚所致小鼠肝损伤有明显的保护作用。300mg/kg剂量的醋氨酚引起严重的肝损伤,如果在给醋氨酚前24小时皮下一次注射消炎痛(10mg/kg),则损伤明显减轻。经消炎痛预处理动物的SGPT由对照的组1666±43下降到554±153 u/100ml,组织学检查也明显减轻,500mg/kg剂量的醋氨酚引起的死亡率由90％降到45％。小鼠经苯巴比妥钠(80mg/kg)处理三天,以增加细胞色素P_(450)含量,此时醋氨酚引起的肝损伤加重,且由消炎痛诱导的肝保护作用被消除。     

自制复方中药汤剂灌胃对小鼠淋巴细胞转化率和巨噬细胞吞噬功能的影响

目的:观察自制复方中药汤剂对实验小鼠淋巴细胞转化率和巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:取昆明小鼠40只,分为对照组、复方中药低剂量组(2.5mg/kg/天)、中剂量组(2.5mg/kg/天)和高剂量组(50mg/kg/天),连续灌胃给药15天后,采尾静脉血瑞氏染色观测淋巴细胞转化率,取腹腔液瑞氏染色观测巨噬细胞吞噬功能。结果:三种剂量复方中药均可明显提高淋巴细胞的转化率(与对照组比较,P<0.01)。各组巨噬细胞吞噬功能与对照组比较显著增强(P<0.01),且中剂量组明显高于低、高剂量组(P<0.05)。结论:复方中药汤剂灌胃对小鼠免疫功能有明显的调节和增强作用。     

小鼠接种HBV疫苗引起的特异性细胞免疫反应

目的：研究小鼠免疫接种基因重组乙型肝炎表面抗原疫苗(rHBs)产生的特异性细胞免疫反应。 方法： 40只BALB/c小鼠随机分为0.65、1.25、2.5、5 μg 4组，腹腔分别接种0.65、1.25、2.5、5 μg的rHBs 1次或2次。初次免疫后4周或加强免疫后2周分离小鼠脾T淋巴细胞；分别进行以下实验：实验组用rHBs(10 mg/L)刺激脾T淋巴细胞，对照组用PBS代替rHBs刺激脾T淋巴细胞；3 d后用［3H］掺入法检测脾T淋巴细胞特异性增殖反应，以［3H］掺入的同位素counts·min-1值及刺激指数(SI, 实验组counts·min-1值/对照组counts·min-1值)表示。同时用ELISA方法检测培养液中白细胞介素-2(IL-2)及γ-干扰素(IFN-γ)的浓度。 结果：只接受单次免疫的0.65、1.25、2.5、5 μg组小鼠脾T淋巴细胞特异性增殖反应SI分别为1.55、1.93、2.41、2.811；小鼠脾T淋巴细胞释放的IL-2分别为(5.48±8.88)、(9.28±6.98)、(28.53±14.32)、(64.69±20.88)ng/L，释放的IFN-γ分别为(8.22±8.61)、(9.89±9.34)、(20.27±15.50)、(30.77±22.12)ng/L。接受加强免疫的0.65、1.25、2.5、5 μg组小鼠脾T淋巴细胞特异性增殖反应SI分别为1.61、2.05、3.74、3.62；小鼠脾T淋巴细胞释放的IL-2分别为(5.75±5.04)、(102.53±67.52)、(177.13±91.12)、(332.10±124.31)ng/L，释放的γ-干扰素分别为(3.63±4.42)、(28.33±13.04)、(59.66±25.75)、(80.73±19.30)ng/L。 结论： 小鼠接种rHBs后, 脾T淋巴细胞产生特异性增殖反应，并特异性分泌IL-2、γ-干扰素，反应强度与是否加强免疫及接种的剂量密切相关。     

磷酸二酯酶3抑制剂减轻致敏豚鼠模型的咳嗽反应

目的： 研究选择性磷酸二酯酶3抑制剂奥普力农对卵蛋白致敏和激发豚鼠咳嗽反应的影响。方法： 卵蛋白致敏豚鼠40只，随机分成对照组、激发组、奥普力农组和氨茶碱组，每组10只。1%卵蛋白或生理盐水雾化吸入激发后2 h，腹腔内分别注射生理盐水、25 mg/kg的奥普力农或氨茶碱。激发后24 h，奥普力农组和氨茶碱组豚鼠腹腔依次注射2.5 mg/kg和25 mg/kg的奥普力农或氨茶碱，测量吸入辣椒素溶液诱导的咳嗽反应和对乙酰甲胆碱溶液的气道反应性(PC150)，分析支气管肺泡灌洗液中的细胞数和细胞成分。结果： 对照组和激发组豚鼠的咳嗽频率分别为(5±1)times/3 min和(24±3)times/3 min(P<0.05)，PC150分别为(659±57)mg/L和(238±67)mg/L (P<0.05)。25 mg/kg的奥普力农能明显抑制这些改变，咳嗽频率和PC150分别为(15±2)times/3 min和(580±45)mg/L (P<0.05)，作用强于同剂量氨茶碱的(18±2)times/3 min和(438±52)mg/L(P<0.05)。而奥普力农组豚鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸粒细胞比例和激发组比较无显著差异(P>0.05)。结论： 选择性磷酸二酯酶3抑制剂通过支气管舒张作用减轻嗜酸粒细胞性气道炎症所致咳嗽。     

马勃多糖对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及可能机制

为探讨马勃多糖(Calvatia gigantea polysaccharide, CGP)对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及潜在机制,给小鼠接种4T1细胞建立乳腺癌荷瘤模型,将建模成功的小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)和CGP高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,每组8只;另随机选取8只健康小鼠为对照组(给予生理盐水)。灌胃给药,1次/d,给药周期为14 d。给药结束后检测瘤重、脾脏指数、胸腺指数,血清细胞因子水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果发现,与模型组比较,CGP高、中、低剂量组小鼠瘤重均明显减轻(P0.05);与模型组比较,除CGP低剂量组小鼠胸腺指数外,各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞增殖率、脾脏淋巴细胞增殖刺激指数及血清IFN-γ、IL-6、IL-2水平均明显增加(P0.05);与模型组比较,CGP高、中、低剂量组小鼠p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的相对表达量均明显降低(P0.05)。以上结果提示CGP对乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节及抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

氯胺酮对内毒素休克小鼠存活率的影响

目的: 研究氯胺酮对内毒素休克小鼠72 h存活率的影响.方法: 实验小鼠随机分为阳性对照组( LPS组, n=23)、氯胺酮1组(K1组, n=22)、氯胺酮2组(K2组, n=23),各组小鼠均经尾静脉注射LPS(25 mg/kg),K1、K2组分别在LPS注射前30 min肌肉注射氯胺酮 (100 mg/kg),K2组还在LPS注射后1、4、7 h皮下注射氯胺酮(20 mg/kg),观察72 h存活率.结果: 3组小鼠的72 h存活率分别为21.74%、54.53%、69.57% ,K1、K2组值分别显著(P＜0.05)、非常显著(P＜0.01)地高于 LPS组.结论: 氯胺酮可提高内毒素休克小鼠的72 h存活率,此作用可能与其抑制LPS刺激后机体的炎症反应有关.     

p38MAPK在细胞内的定位及其对LPS刺激的反应

目的研究氯胺酮对内毒素休克小鼠72h存活率的影响.方法实验小鼠随机分为阳性对照组(LPS组,n=23)、氯胺酮1组(K1组,n=22)、氯胺酮2组(K2组,n=23),各组小鼠均经尾静脉注射LPS(25mg/kg),K1、K2组分别在LPS注射前30min肌肉注射氯胺酮(100mg/kg),K2组还在LPS注射后1、4、7h皮下注射氯胺酮(20mg/kg),观察72h存活率.结果3组小鼠的72h存活率分别为21.74%、54.53%、69.57%,K1、K2组值分别显著(P＜0.05)、非常显著(P＜0.01)地高于LPS组.结论氯胺酮可提高内毒素休克小鼠的72h存活率,此作用可能与其抑制LPS刺激后机体的炎症反应有关.     

安慰剂期望和/或咖啡因对30小时睡眠剥夺下警觉性的影响

目的研究安慰剂或/和咖啡因对睡眠剥夺条件下警觉性的影响.方法6名健康青年男性(18～20岁)被试采用自身前后对照设计,实验分5次进行,每次30h睡眠剥夺,其间安排5组字母划销测验.第1次为完全睡眠剥夺(对照组),另外4次实验被试分别在特定时间服用安慰剂200mg、咖啡因200mg、咖啡因400mg、咖啡因和安慰剂各200mg.通过强调咖啡因的兴奋作用给与心理暗示.结果(1)咖啡因200mg+安慰剂200mg组(62.36±7.31个/min)、咖啡因400mg组(55.88±6.54个/min)、咖啡因200mg组(59.48±6.52个/min)的每分钟正确划销字母数(CCNM)多于对照组(46.80±5.35个/min),P＜0.05;(2)咖啡因200mg+安慰剂200mg组的CCNM多于安慰剂200mg组(52.06±9.30个/min),P＜0.05;(3)各组的错误率没有差异(P＜0.05).结论咖啡因200mg、咖啡因400mg可以提高睡眠剥夺下的警觉性,安慰剂期望效应和咖啡因的联合作用效果较好.     

InsP_6诱导荷S_(180)小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变

目的观察InsP6 及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180 细胞 ,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6 及其与Ins的混合物 ,对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物 ,计算抑瘤率 ;TBA法测量不同器官中MDA含量 ;NBT法测定红细胞中SOD活性。结果50mg/kg、100mg/kg、200mg/kgInsP6 抑瘤率分别为44.7 %、52.6 %、49.3 %。相应剂量的InsP6 和Ins的混合物(质量比1 :1)抑瘤率分别为28.1 %、36.5 %、22.1 %。药物治疗后 ,小鼠红细胞中被降低的SOD活性基本恢复至正常值 ,混合药物作用明显 ,其中50mg/kg、100mg/kg 剂量组较荷瘤对照分别增加了25.5 %、30.5 %。MDA含量的变化也因不同器官而异 :与荷瘤对照相比 ,给药后肿瘤内部MDA含量相对增高 ,InsP6 单独作用效果明显 ,100mg/kg剂量InsP6 使MDA含量增高48.1 %、脑组织中MDA含量变化不明显 ,荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20.9 % ,治疗使MDA水平基本回升至正常。In sP6 作用显著 ,分别使其增高了33.5 %、30.3 %、37.2 %。结论InsP6 及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂 ,提高SOD活性 ,具剂量依赖关系。InsP6 具有最佳剂量100mg/kg ,而Ins     

血清NSE,TNF-α,LSA联检对肺癌诊断的意义

目的 :探讨神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及脂质唾液酸 (LSA)在肺癌中的表达及其诊断价值。方法 :收集肺癌病人血清 78份 ,良性肺病患者血清 32份 ,正常对照血清 10 9份。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和化学发光免疫分析法分别测定血清中的NSE、TNF -α及LSA。结果 :肺癌患者血清中的NSE、TNF -α、LSA分别为 19 78± 12 10ng/ml、135 6 4± 4 9 0 1pg/ml、1 0 6± 0 31mg/ml,明显高于良性肺病组 7 5 6± 3 4 1ng/ml、84 70± 2 4 89pg/ml、0 78± 0 18mg/ml及正常对照组 8 0 1± 2 81ng/ml、71 2 5± 13 5 0pg/ml、0 70± 0 13mg/ml(p <0 0 1)。对肺癌诊断的阳性率分别为 6 2 82 %、84 6 2 %、75 6 4 。联合检测阳性率达92 31%。结论 :血清NSE、TNF -α、LSA在肺癌病人中有较高的阳性率 ,联检阳性率更高 ,故NSE、TNF -α、LSA的联检是肺癌的非常有用的辅助诊断指标。 阳性标准为NSE >16 0ng/ml,TNF -α >10 0pg/ml,LSA >0 5 8mg/ml。     

冠心病患者脂蛋白(a)与α_2-纤溶酶抑制物活性的关系

目的 :探讨冠心病患者脂蛋白a(Lpa)浓度与α2 纤溶酶抑制物(α2 PI)活性的变化及二者相关性。方法 :实验分为冠心病组 (C组 )、其他心脏病组 (H组 )和健康对照组 (N组 ) ,在相同条件下检测各组Lpa和α2 PI。结果 :C组和H组Lpa分别为 42 1.13± 13 6.60mg/L和 2 67.82± 5 3 .97mg/L ;C组α2 PI为 96.88± 14 .10 % ,与N组(Lpa 185± 64 .5 0mg/L ,α2 PI 76.68± 18.2 0 % )比较其差异有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。相关分析表明 :C组Lpa浓度越高 ,α2 PI活性也越高 ,呈明显正相关 (r =0 .5 4)。结论 :Lpa浓度升高时 ,α2 PI活性明显增加 ,两者协同抑制纤维蛋白溶解 ,从而有利于动脉粥样硬化和血栓形成