狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中细胞因子的表达

目的研究狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中各种细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10)表达水平。方法Beagle狗17条,分为正常组(n=8)和慢性非感染性炎症组(n=9)。分别取其膝关节滑膜组织,采用ELISA方法检测滑膜组织中各种细胞因子的表达水平。结果与正常组相比,慢性非感染性炎症组滑膜组织内IL-1β、IL-6浓度显著增高(P<0.05),TNF-α、IL-10浓度无明显变化(P>0.05)。结论慢性非感染性炎症期,狗膝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6表达显著增加。     

细胞因子与颅脑损伤

细胞因子尤其是白介素－1β（IL－1β）和肿瘤坏死因子（TNF－α）在颅脑损伤后的早期短暂的超量表达是造成继发性颅脑损害的重要因素。最新研究发现，IL－1β和TNF－α的大量生成与核转子录因子－kB(NF-kB)的激活密切相关，创伤应激首知NF－kB后，通过诱导表达细胞因子IL－β和TNF－α，然后三者之间形成促进炎症过度反应的反正馈环；激活的NF－kB同时诱导其他炎症介质的大量表达，从而进一步加剧颅脑损害的发生，因此，对核转录因子－kB的早期抑制将是治疗颅脑损伤的关键因素，是一种新的治疗途径。     

完整迷走神经刺激对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达的影响

目的 观察完整迷走神经刺激(IVNS)对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)mRNA的影响.方法 以内毒素血症为全身炎症反应模型.80只SD大鼠随机分为内毒素组、迷走神经刺激组、假手术组和对照组.每组在注射前、注射后2,4,6 h共4个时相点,检测肝组织TNF-α、IL-10水平变化;RT-PCR法检测肝组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 注射LPS后,肝组织TNF-α、IL-10水平升高,其中注射后4 h TNF-α高于注射后2,6 h(P＜0.01,P＜0.05).在LPS注射后的各时相点,迷走神经刺激组TNF-α浓度显著低于内毒素组(P(0.05).注射后4,6 h迷走神经刺激组IL-10水平显著高于注射后2 h水平(P＜0.01),且高于内毒素组(P＜0.05).注射后4 h,LPS组SOCS1、SOCS3 mRNA表达显著高于对照组及假手术组(P＜0.01);迷走神经刺激组SOCS3 mRNA水平高于内毒素组(P＜0.01).结论 IVNS能抑制肝脏炎症反应,其抗炎机制涉及SOCS信号转导途径.     

丙泊酚对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞促炎细胞因子mRNA的影响

目的：研究不同浓度丙泊酚(异丙酚)对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA表达的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠腹腔巨噬细胞，随机分为7组。A组：阴性对照组；B组：阳性对照组．脂多糖(LPS)10n/ml孵育细胞；C组：单用丙泊酚组，500μg／ml孵育细胞；D，E，F，G组：丙泊酚 LPS组，不同浓度丙泊酚(0．5，5，50，500μg/ml)孵育2h后加入LPS 10ng/nl继续孵育1～4h。用RT-PCR法检测巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平。结果：在内毒素诱导下，腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平均显著增高；丙泊酚对LPS刺激后TNF-α，IL-6 mRNA表达水平的增高有抑制作用，并呈浓度依赖性；但对LPS刺激下IL-8 mRNA表达水平增高的影响无统计学意义。结论：丙泊酚能在转录水平抑制内毒素刺激下小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子的产生。     

细胞因子与细菌感染

细胞因子是由活化的淋巴细胞及某些组织细胞合成与释放的、具有多种生物学活性的小分子物质。细菌感染导致得主代谢和免疫机能失衡，这种紊乱是一由一系列细胞因子所介导。它们交互作用构成机体的免疫网络体系，共同影响免疫应答过程。细菌感染可导致多种细胞因子，如白细胞介素1（IL－1）、白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）等的产生，它们在细菌感染过程中或起到免疫保护作用、或引起机体的病理损害。随着对细胞团子的深入研究，可望将细胞因子作为免疫调节剂…     

不同植皮手术对Ⅲ度烫伤大鼠局部细胞因子活性的影响

目的 观察烫伤大鼠经不同植皮手术后，植皮片中ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＴＮＦ的动态变化。方法 Ⅲ度烫伤大鼠经切痂后，分别采用单植自体皮、单植异体皮与混合植皮３组方案。于植皮后６小时及１，２，５，７不同植皮０，１４，２１，２８天检测皮瓣浸液中ＩＬ－１，Ｉ 生物学活性。结果 单植的异皮（ａｌｓ）、单植的自皮（ａｕｓ）、及混合皮瓣中的异皮（ｍａｌｓ）与嵌植入的自皮（ｍａｕｓ）３天内均存在３种因子的早期就激变化     

高尔基蛋白73参与炎症反应的分子机制研究

目的：通过研究高尔基蛋白73（GP73）对炎症反应的影响,揭示其参与肿瘤发生发展可能的机制。方法基于TCGA数据库中肝癌患者的GP73与炎症因子NF－κB、IL－1β、IL－6、TNF－α等基因表达相关性的分析,推测GP73可能参与炎症反应。依据数据分析结果设计细胞实验,构建过表达GP73的质粒和敲低GP73的小干扰RNA （ siRNA）,通过检测野生型、过表达和敲低表达GP73细胞系中NF－κB的转录活性以及炎症因子IL－1β、IL－6、TNF－α等基因的表达,来验证GP73在炎症反应中发挥的作用。结果 TCGA数据库分析结果提示,临床肝癌患者的GP73基因表达与NF－κB、IL－1β、IL－16及TNF－α的表达均呈正相关;细胞实验结果显示,过表达GP73细胞系与野生型相比,细胞内NF－κB转录活性升高,而敲低GP73细胞系内NF－κB转录活性降低;过表达GP73细胞系与野生型相比细胞内IL－1β、IL－6及TNF－α的表达均升高;二硫代氨基甲酸吡咯烷（ PDTC）能抑制GP73激活炎症反应,NF－κB为GP73激活炎症反应的关键分子。结论 GP73可能参与炎症反应,并因此促进肿瘤的发生发展。     

高原低氧加重脂多糖诱导大鼠肺组织的慢性炎症

目的 探讨高原低氧对大鼠慢性炎症的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(对照组)、慢性炎症组(慢炎组)、高原低氧组(高低组)、高原低氧+慢性炎症组(高+慢组);慢炎组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,0.5 mg/kg),每周2次,连续注射4周,高+慢组经慢炎组相同处理后,同高低组大鼠一起置于模拟海拔6000 m的高原低氧环境中连续3 d;然后进行肺组织取材、病理切片HE染色观察.外周血白细胞分类和计数,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测血清和肺组织IL-6、TNF-α水平,Western印迹检测肺组织IL-6蛋白表达.结果 经LPS和高原低氧暴露处理过的大鼠肺组织出现炎细胞浸润、肺泡间毛细血管扩张的病理学变化;外周血白细胞分类和计数.ELISA结果显示,与对照组相比,慢炎组、高低组均能导致大鼠外周血白细胞总数增加(P<0.01),血清和肺组织IL-6和TNF-α水平均升高(均P<0.05);高原低氧和慢性炎症具有交互作用(P<0.01),高+慢组进一步增加了外周血白细胞数,并促进IL-6和TNF-α的表达升高(P<0.01).结论 通过大鼠脂多糖慢性炎症模型,证实高原低氧可加重慢性炎症发展.     

应用细胞因子治疗放射损伤的研究现状

细胞因子是一类在体内有广泛生物效应的多肽物质，种类较多功能各异。本文概述了白细胞介素、造血生长因子及肿瘤坏死因子等在治疗放射损伤的实验研究和临床应用中的现状，并指出其存在的问题和应用前景。     

低分子肝素与普通肝素治疗不稳定性心绞痛疗效分析

不稳定性心绞痛是急性冠状动脉综合症的一种，容易发展成急性心肌梗死甚至猝死，临床研究已证实抗凝治疗能明显降低心肌梗死和猝死的发生率。通过前瞻性随机对照临床试验，应用低分子肝素纳和普通肝素纳治疗78例不稳定性心绞痛患者，探讨其对心血管事件的发生率及近期预后的影响。     

腹膜透析患者微炎症状态的相关研究

目的观察腹膜透析(CAPD)患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关指标的表达,探讨炎症因子对腹膜透析患者的影响。方法选择74例CAPD患者分别送检hs-CRP、IL-6、TNF-α,同时测定肌酐(Cre)、血钙(Ca)、血磷(P)、血红蛋白(Hb)、胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、白蛋白(Alb)。根据主观综合性营养评估法(SGA)计算分值,观察腹膜透析患者炎症因子与各生化指标的关系。结果腹膜透析患者血清炎症因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。CRP>5 mg/L组血清IL-6和TNF-α水平均显著高于CRP<5 mg/L组;血清Hb、Alb水平及SGA均显著低于CRP<5 mg/L组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。而两组Ca、P、Chol和Cre水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);腹膜高转运患者血清hs-CRP及IL-6水平高于其他各组,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论腹膜透析患者存在微炎症状态,腹膜高转运功能患者炎症因子升高明显,炎症与低蛋白血症、营养状态差等因素密切相关。     

甲状腺性眼病患者外周血细胞因子的研究

甲状腺性眼病(TED)往往与器官特异性自身免疫有关,已经发现多种细胞因子水平及其变化与TED的临床表现、治疗疗效和预后有一定的关系。对TED患者外周血中的某些细胞因子(包括白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、胰岛素样因子1)的水平进行相关性研究意义重大。     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

NF-kB抑制剂对烫伤脓毒症大鼠致炎／抗炎细胞因子表达的影响

目的　观察NF κB抑制剂对动物主要器官致炎 /抗炎细胞因子基因及蛋白表达的调节效应 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　34只动物随机分为正常对照组 (n=6 )、烫伤 (2 0 %TBSAⅢ度 )对照组 (n=6 )、烫伤后金葡菌感染组 (n=12 )和NF κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷 (PDTC)拮抗组 (n =10 ) ,检测动物肝、肾、肺组织中TNF α、IL 10基因及蛋白表达的改变。结果　烫伤脓毒症组 0 5～2h肝、肺、肾组织中TNF αmRNA表达迅速增强 ,同时各组织TNF α蛋白水平亦显著升高。PDTC早期干预对肺脏TNF αmRNA及蛋白水平影响不明显 ,但肝、肾组织其表达量在 2h均被显著抑制 (P <0 0 5或 0 0 1)。烫伤合并金葡菌感染后 2h大鼠肝、肺、肾组织IL 10mRNA与蛋白水平均显著升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,早期给予PDTC对肺、肾组织各时间点IL 10mRNA与蛋白表达均无明显影响 ,肝组织仅 2h呈现一定程度地下降。结论　NF κB抑制剂在有效拮抗G+ 菌脓毒症TNF α等致炎介质的同时 ,对机体并存的抗炎细胞因子反应机制具有保护作用。     

腰椎间盘镜手术与常规开窗手术炎性细胞因子动态观察

目的：比较椎间盘镜手术与常规开窗手术治疗腰椎盘突出症围手术期肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）促炎性细胞因子的变化。方法：正常对照组30例，腰椎间盘突出症患者75例随机分为两组：椎间盘镜组（MED）39例和常规开窗组36例。75例术前1d、术后1、6、12d抽取外周静脉血，测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平并比较。结果：75例术前TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于正常对照组；同组手术前后比较：术后6d，MED组TNF-α、IL-6、IL-8降至术前水平，而常规开窗组仍明显高于术前。结论：椎间盘镜手术治疗腰椎间盘突出症创伤小，炎性反应轻，与术后患者恢复快的临床结果相一致。     

高+Gz暴露后大鼠肺炎性细胞因子的改变

目的 观察不同水平＋Gz作用后,大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子含量、氧化和抗氧化物含量和蛋白总量的变化,以及BALF中白细胞（WBC）总数和分类的变化,了解持续性高加速度引起的肺损伤的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、＋5 G组、＋10 G组和＋15 G组（n=5）.采用梯形＋Gz曲线,＋5 G和＋10 G各暴露90 s,＋15 G暴露30 s,并间隔30 min重复3次.于暴露后4 h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,测定血清和BALF中白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总蛋白（TP）,BALF中WBC及分类.结果 ＋Gz作用后,血清和BALF中IL-1和TNF-α、肺组织匀浆中MDA和TP含量、BALF中WBC和多核细胞均明显增加,且随着＋Gz水平的升高而升高,而SOD含量减少.但IL-8变化不明显.结论 ＋Gz暴露后,大鼠肺组织局部炎性细胞和炎性细胞因子增加、氧化抗氧化失去平衡,提示炎症细胞和炎症细胞因子在持续性高加速度引起的大鼠肺脏病变中起重要作用.     

肺炎支原体肺炎患者IL-6、TNF-α、D-Dimer等细胞因子的研究进展

肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）是由肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)引起的儿童下呼吸道感染,也是儿科最常见的非典型肺炎之一。近年来MPP发病率居高不下,且重症病例,如重症MPP及难治性MPP日趋增多,故早期诊断、识别重症病例对临床治疗显得尤为重要。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)为炎性细胞因子,D-Dimer为纤维蛋白降解产物,研究表明MPP患儿血清IL-6、TNF-α、D-Dimer升高,且重症高于轻症,提示以上指标对MPP严重程度有提示作用,可作为早期识别重症病例及判断预后的参考指标。作者对近年来IL-6、TNF-α、D-Dimer对MPP患儿的价值及意义的研究进展进行综述。     

LBP对LPS刺激巨噬细胞分泌细胞因子的调节作用

目的 采用脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖(LPS)以不同比例、不同方式刺激THP-1细胞分泌细胞因子,探讨LBP在LPS转运和活化过程中的调节作用,以及单核巨噬细胞受LPS活化后其炎性和负炎性因子分泌的平衡情况.方法 将THP-1细胞进行增殖和传代后,经PMA刺激,转化为巨噬细胞.实验分为4个组:LPS组(用不同浓度LPS单独刺激)、LBP组(用不同浓度LBP单独刺激)、LBP/LPS预孵育组(LBP和LPS以不同浓度比例混合,37℃孵育15min)、LBP/LPS不孵育组(先加一定浓度LPS,再以不同浓度比例加入LBP).分别培养4、12、24h后,吸出上清液,发光法检测TNF-α,IL-10和IL-6水平,并进行统计学分析.结果 THP-1细胞为悬浮生长,用PMA诱导转化后变为巨噬细胞,变为贴壁生长.分别用1、10、100、1000ng/ml LPS单独刺激巨噬细胞分泌TNF-α,1ng/ml和其他组间均有统计学差异(P<0.05),其余3组间无统计学差异(P>0.05).用LBP刺激巨噬细胞,LBP浓度为1000ng/ml时,TNF-α和IL-6分泌达到最高.LBP/LPS不孵育组中,TNF-α和IL-6分泌曲线在LBP/LPS为10出现最高峰.LBP/LPS预孵育组的TNF-α和IL-6分泌曲线较平缓,无明显分泌高峰.LPS浓度为1000ng/ml时IL-10为8±0pg/ml,其余组IL-10均小于5pg/ml.经析因分析,LPS和LBP之间有交互关系(F=3.425,P<0.01),两者是否预孵育和培养时间有交互作用(F=4.240,P=0.026),LBP浓度和是否预孵育之间有交互作用(F=4.896,P<0.01).LPS浓度和是否预孵育,LPS浓度和培养时间,LBP浓度和培养时间均无明显交互作用(P>0.05).结论 LPS是活化单核巨噬细胞的重要物质,LPS在高浓度时刺激巨噬细胞分泌细胞因子具有饱和现象.LBP本身在高浓度时具有刺激巨噬细胞的活性,低浓度的LBP能增强LPS对巨噬细胞的活化,高浓度LBP则起到负性调节作用.体外单核细胞经PMA分化成巨噬细胞后,再用LPS刺激,IL-10无明显分泌,引起炎性和负炎性因子的严重失衡.