心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子和细胞因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察阿托伐他汀对心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子(sFas)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨阿托伐他汀对心力衰竭的治疗作用.方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组和干预组,采用酶联免疫吸附法测定其治疗前后血浆中sFas、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平.结果:左室射血分数(LVEF)≤30%者较＞30%者sFas水平明显升高(P＜0.05),sFas与LVEF及左室短轴缩短率(FS)呈显著负相(r=0.425,P＜0.01),(r=-0.309,P＜0.05).hs-CRP水平在心功能Ⅳ级明显高于心功能Ⅲ级.TNF-α水平2组治疗后均较治疗前有显著下降(P＜0.01或0.05),干预组较对照组下降更明显(P＜0.05).对照组血浆sFas水平较治疗前明显降低(P＜0.05)而干预组治疗前后没有明显变化.干预组血浆IL-6水平较治疗前明显降低(P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-a、IL-6等细胞因子水平,提示阿托伐他汀具有抗炎保护心肌作用;但阿托伐他汀可能影响Fas/FasL系统活性而促进心肌细胞凋亡,对患者产生不利影响.     

阿托伐他汀对重度慢性心力衰竭病人心功能及相关炎症介质的影响

目的探讨阿托伐他汀对重度慢性心力衰竭病人心功能及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症介质的影响。方法64例重度慢性心力衰竭病人（NYHA分级Ⅲ级～Ⅳ级或心脏彩超左室射血分数≤35%）,随机分成两组,对照组30例采用常规治疗。治疗组34例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/日,口服共10个月。治疗前后检查两组心脏彩超用以评估心功能,采集肘静脉血并分离血清,测定其hs-CRP,IL-6,TNF-α水平。结果治疗10个月后,治疗组病人血浆IL-6,hs-CRP,TNF-α水平降低,且较对照组降低明显（P〈0.05）,同时心功能按NYHA分级治疗组与对照组相比有明显改善（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低炎症介质（hs-CRP,IL-6,TNF-α）,改善心脏功能,对于重度慢性心力衰竭病人有积极的治疗作用。     

阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子水平影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将100例非ST段抬高型心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组均经常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d,治疗1个月后用ELISA法检测2组治疗前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:与对照组比较,治疗组可明显降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非ST段抬高型心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,炎症反应明显减轻,稳定动脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者炎症因子的影响

将130例心功能Ⅲ～Ⅳ级的充血性心力衰竭(CHF)患者随机分为治疗组、对照组各65例.对照组行常规抗心衰治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10 mg/d,均治疗4周;治疗前后检测两组左室射血分数(LVEF)、血清C反应蛋白(CRP)、IL-6及TNF-α,并进行比较.结果 治疗后两组LVEF明显增加,血清CRP、IL-6、TNF-α明显下降(P均<0.01),但各检测指标变化均以治疗组明显(P均<0.01).提示短期应用阿托伐他汀可降低CHF患者的血清炎症因子水平,改善其心功能.     

阿托伐他汀对冠心病炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的影响

目的分析阿托伐他汀对冠心病(CHD)炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的影响。方法选取2014年4月~2016年2月我院收治的冠心病患者100例作为研究对象,将其随机分为研究组与对照组,各50例。对照组患者给予常规治疗,研究组患者在常规治疗的同时联合使用阿托伐他汀给予治疗,对两组患者的治疗后炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平进行评价。结果治疗前,两组患者的炎症因子hsCRP、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。经过不同的方法治疗2个月后,研究组患者的炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀不仅能够促进CHD炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平指标的改善,还可以有效的提升患者生活质量。     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血浆钠尿肽水平及心功能的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭(心衰)患者血浆钠尿肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:将128例冠心病心衰(心功能Ⅱ～Ⅲ级)患者随机分为10mg阿托伐他汀组(A组)、20mg阿托伐他汀组(B组)和对照组(C组),3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)。结果:3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论:冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。     

慢性乙型肝炎合并高脂血症患者应用阿托伐他汀后血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的变化

目的探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响。方法回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平。结果治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P0.05)。结论阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和MMP-2水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.     

急性冠状动脉综合征炎性细胞因子和高敏C反应蛋白水平及阿托伐他汀对其影响

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中炎性细胞因子和高敏C反应蛋白,并观察早期使用阿托伐他汀对上述指标的影响,探讨他汀类药物治疗ACS的可能机制。方法:测定60例ACS患者、30例稳定型心绞痛(SA)患者和30例正常对照者的血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及TC、TG、HDL-C和LDL-C水平。并将60例ACS患者随机分为2亚组:他汀亚组和常规亚组,2亚组均予常规治疗,他汀亚组加服阿托伐他汀钙片。干预3周后对他汀亚组及常规亚组再次采血测定上述指标,比较2亚组药物干预后血清IL-6、TNF-α、INF-γ、sI-CAM-1、hs-CRP的变化以及与血脂变化的相关性。结果:ACS组IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP水平均明显高于SA组及对照组,均差异有统计学意义,INF-γ水平差异无统计学意义;他汀亚组与常规亚组比较IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP治疗后明显下降,差异有统计学意义。他汀亚组IL-6、TNF-α、sICAM-1及hs-CRP的下降与血脂下降无关。结论:测定血清IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP水平可了解炎症反应的强度。阿托伐他汀具有独立于降脂作用之外的抗炎症反应作用,此作用可能是稳定易损斑块的早期机制之一。     

冠心病炎性因子的血清水平及阿托伐他汀的干预作用

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠状动脉病变程度的关系;以及阿托伐他汀对炎性因子干预作用。方法入选冠心病确诊患者90例及冠状动脉造影结果正常受试者24例(对照组);冠心病患者中有急性冠脉综合征(ACS)62例和稳定型心绞痛(SAP)28例,单支病变34例、双支病变46例、三支病变10例。ACS患者随机分为阿托伐他汀40mg/d治疗组(n=23)、10mg/d治疗组(n=21)和未接受阿托伐他汀治疗组(空白对照组,n=18)。测定所有受试者术前、术后4h、术后1d及术后7d血清PAPP-A、TNF-α、IL-6的水平。结果ACS患者血清PAPP-A、TNF-α、IL-6水平明显高于SAP组和对照组(P0.01);单支病变、双支病变、三支病变组患者之间血清PAPP-A、TNF-α水平差异有显著统计学意义(P0.01);与服药前相比,ACS患者血清PAPP-A、TNF-α、IL-6水平在服用他汀药物术后,术后7d差异有显著统计学意义(P0.01)。结论PAPP-A、TNF-α、IL-6水平与粥样斑块的不稳定性及冠脉狭窄程度有关;阿托伐他汀治疗可以降低ACS患者PCI术后PAPP-A、TNF-α、IL-6表达水平,并呈剂量-时间依赖性。     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动(房颤)患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗房颤的可能机制。方法:将100例老年冠心病合并房颤患者随机分为2组,10mg阿托伐他汀组和20mg阿托伐他汀组,观察2组患者治疗前后血清炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肽(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后2组患者窦性心律维持率及栓塞事件发生率。结果:治疗后,2组hs-CRP、IL-6、TNF-α、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低(P0.05),且20mg阿托伐他汀组降低更明显(P0.05),同时20mg阿托伐他汀组较10mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低老年冠心病合并房颤患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率、降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗房颤作用的机制之一。     

阿托伐他汀钙片联合胺碘酮对慢性心力衰竭并室性心律失常的影响

目的 探讨阿托伐他汀钙片联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭（CHF）并室性心律失常的临床疗效.方法 选择2006年1月至2013年1月在漯河市第三人民医院接受治疗的97例慢性心力衰竭并发心律失常患者,分成两组,均给予常规治疗.对照组加用胺碘酮,观察组加用阿托伐他汀钙片和胺碘酮,两组均治疗12周,观察疗效和心电图、心功能变化,并行6min步行距离和血清TNF-α、IL-1、hs-CRP的测定.结果 观察组总有效率92.6％,对照组总有效率73.5％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗12周后,观察组QTc、LVEF和6 min步行试验（6MWT）均高于对照组（P＜0.05）,HR、QTd明显低于对照组（P＜0.05）.观察组TNF-α、IL-1、hs-CRP水平明显低于对照组（P＜0.05）.无明显不良反应.结论 阿托伐他汀钙片联合胺碘酮对CHF并室性心律失常患者的临床疗效较好且安全.     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、脂联素水平及预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、脂联素(APN)水平及预后的影响。方法选择2013年10月至2015年10月在该院收治的冠心病合并心房颤动老年患者120例,随机分为阿托伐他汀大剂量组和阿托伐他汀小剂量组各60例。大剂量组患者于常规治疗基础上加服阿托伐他汀钙20 mg/d,1次/d;小剂量组患者加服阿托伐他汀钙10 mg/d,1次/d,两组患者均连续接受治疗6个月。比较两组患者治疗前后的心房利尿钠肽(ANP)、左心房前后径(LAD)、hs-CRP、IL-6、TNF-α及APN水平。记录并比较两组患者治疗6个月后栓塞事件发生率和窦性心律维持率。结果治疗前,两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及APN水平无统计学差异(P0.05);治疗后,两组hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均明显低于治疗前,血清APN水平明显高于治疗前(P0.05),同时大剂量组各指标变化明显优于小剂量组(P0.05)。治疗前,两组患者LAD和ANP比较无统计学差异(P0.05);治疗后两组均明显低于治疗前(P0.05),同时大剂量组降低明显大于小剂量组(P0.05)。治疗后,大剂量组患者栓塞事件发生率明显低于小剂量组、窦性心律维持率明显高于小剂量组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀能明显降低老年冠心病合并心房颤动患者的血清炎症因子、LAD内径及ANP水平,改善预后,安全性好,值得临床上推广。     

阿托伐他汀在急性冠脉综合征血脂正常患者中的早期应用

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期炎症因子和心脑血管事件的干预效果。方法:122例血脂正常的ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗对照组(各61例),另选择同期40例健康者作为健康对照组,分析比较组间及阿托伐他汀治疗(10mg/日×6月)前和治疗后2、4周血清白介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平的变化,同时观察ACS患者住院和半年随访期间主要心脑血管事件发生情况。结果:两组ACS患者血脂水平与健康对照组无显著差别,但其IL-6和hs-CRP水平显著高于健康对照组(P均<0.01);阿托伐他汀治疗2周后,仅IL-6、hs-CRP显著降低(P均<0.01),治疗4周后血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及IL-6、hs-CRP均显著降低(P均<0.01)且均低于常规治疗对照组(P均<0.05);阿托伐他汀治疗组住院期间复发性心绞痛、心力衰竭、心律失常及半年随访期间复发性心绞痛、非致死性心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、需再住院治疗等均较常规治疗组显著降低(P均<0.05)。结论:血脂正常的ACS患者存在炎症反应,阿托伐他汀早期治疗能够抑制炎症因子,降低住院期间和半年随访期间主要心血管事件发生率。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭病人细胞因子和心功能的影响

目的 观察阿托伐他汀短期应用对慢性心力衰竭病人心功能及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 60例慢性心力衰竭病人(NYHA分级Ⅲ级～Ⅳ级)随机分成两组,每组30例.对照组给予强心、利尿、扩血管、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10 mg/d,共观察12周.分别于入院后1周内和12周后行心脏彩超和6 min步行距离检查.以6 min步行距离、左室射血分数(LVEF)值作为评价心功能的指标,同时测定TNF-α、CRP指标并进行分析.结果 各种原发病之间CRP、TNF-α水平没有差别(P>0.05),CRP、TNF-α水平随心功能恶化程度而升高(P<0.05);治疗12周后,治疗组6 min步行距离增加显著(P<0.05);治疗组与对照组TNF-α、CRP均降低(P<0.01),但与对照组比较治疗组TNF-α、CRP降低更明显(P<0.01) .结论 阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(TNF-α、CRP)水平, 改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗.     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择84例急性脑梗死患者分为两组（A组和B组）,在常规治疗的基础上,A组口服阿托伐他汀10 mg/d,B组采用口服阿托伐他汀20 mg/d,两组均治疗4周,观察两组患者用药前后hs-CRP、IL-6及TNF-α的变化.结果 阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-a水平,并呈量效关系.结论 大剂量应用阿托伐他汀可明显减轻急性脑梗死炎性反应.     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。