高渗盐水对低氧条件下失血性休克家兔肾功能及超微结构的影响

本实验观察分析了高渗盐水对低氧条件下失血性休克家兔肾功能及超微结构的影响。实验结果表明，高渗盐液输入后能明显增加尿量，降低ＢＵＮ和Ｃｒ水平，降低钠排泄分数（ＦＥＮａ）和肾衰指数（ＲＦＩ），从而明显改善低氧条件下失血性休克时的肾功能；此外，高渗盐液输入后还能明显降低低氧失血性休克后肾组织损伤的程度，提示高渗盐液能保护休克肾，与单纯高渗盐水相比较，高盐高胶液加６５４－２后其保护休克肾的作用更加明显，因此是更理想的低氧休克复苏液。实验同时表明高渗盐液输入不引起血清钾浓度增高等并发症，说明高渗盐液的应用是安全的。以上结果为高渗盐液的临床应用提供了实验依据。     

高渗盐水对低氧条件下失血性休克时肺损伤的保护作用

利用低氧失血性休克模型，观察分析了高渗盐水对其肺损伤的防护作用。实验结果表明，高渗盐水用于低氧条件下失血性休克的复苏，能明显降低其肺体比、肺温干比和肺水含量，明显减轻肺的损伤程度和提高肺的弥散功能，从而明显地表现出对低氧失血性休克后肺损伤具有防护作用。这种作用以高渗 盐水加右旋糖酐与山莨菪硷治疗后效果更显著。     

高渗盐水右旋糖酐液抗失血性休克机理的研究进展

近年来的实验表明，高渗盐水右旋糖杆－７０（ＨＳＤ）抗失性休克效果明显优于单纯高渗盐水（ＨＳ）。ＨＳＤ的抗失血性休克机理与其能迅速扩充血浆容量、增加心肌收缩力、扩张毛细血管、降低外周血管阻力及通过右旋糖杆－７０较长时间地维持高渗盐的作用有关。     

高渗氯化钠高氧液对失血性休克家兔血乳酸和动脉血气的影响

目的:观察高渗氯化钠高氧液对失血性休克家兔动脉血气和血乳酸值的影响，评价其对失血性休克的早期救治效果。方法:制备高渗氯化钠溶液(HS)、生理盐水高氧液（NSO）和高渗氯化钠高氧液(HSO)。30只雄性家兔制备失血性休克模型［于10min内使平均动脉压（MAP）降至40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），维持60min］，随机分为NSO，HS，HSO组3个治疗组。分别按6mL/kg剂量5min内静脉输入NSO,HS和HSO。记录休克前后及给药后心率（HR）、呼吸（RR）、MAP及尿滴（UD），测定休克前、休克60min，给药后30，60，120min时血乳酸（BL）和动脉血气值。最后观察尸肺，测定肺系数。结果:HS和HSO组均显著地改善MAP，HR和UD，降低BL，改善代谢性酸中毒,肺系数明显低于NSO组。HSO与NSO及HS比较，能更显著地降低血BL，提高动脉血氧饱和度（SaO2）和动脉血氧分压（PaO2）。结论:HSO较HS和NSO能更显著地降低血BL,提高SaO2和PaO2，对失血性休克的早期救治具有较高的使用价值。     

应用高渗盐液复苏失血性休克的临床研究

目的　探讨高渗盐液复苏失血性休克的效果。方法　对５０ 例失血性休克病人分别用高渗盐液（ 治疗组） 和平衡液复苏（ 对照组） 进行随机临床研究。结果　治疗组（２４ 例）血压２ ～５ ｍｉｎ 即上升,１０ ～１５ ｍｉｎ 恢复正常,平均维持４５ ｍｉｎ ,与对照组（２６ 例） 比较,有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。随着血压上升,尿量增加明显,呼吸与神志明显好转。治疗前后作钾、钠、氯测定,治疗组在治疗后钠、氯增高明显,与对照组比较有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。两组治愈率分别为９６ ％ 和８１ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,结论　高渗盐液对失血性休克早期复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳,且用量小、安全性大、并发症少等优点。     

高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响

目的　探讨高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响。方法　心脏穿刺抽取小鼠总血量的 4 0 % ,制成失血性休克动物模型 2h后 ,分别经尾静脉输注贮血和生理盐水或 7.5 %NaCl治疗 ,观察两种方法治疗后再行盲肠结扎穿刺 (CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清实验和肝、脾巨噬细胞摄取碳粒量检测网状内皮细胞的吞噬功能。同时经体外实验观察不同渗透压对腹腔巨噬细胞吞噬中性红功能的影响。结果　高渗盐水治疗后 2 4h行CLP鼠的存活率为 70 % ,而生理盐水治疗组则全部死亡。休克后 3h高渗盐水治疗组网状内皮细胞对碳粒廓清指数α以及肝脏巨噬细胞摄取碳粒量 (5 .6 1± 0 .4 2 ,0 .5 9± 0 .19)均显著高于生理盐水治疗组(4 .15± 0 .6 2 ,0 .4 2± 0 .16 ) ,P<0 .0 1。体外实验 ,在 4 0mmol/L内额外升高培养液的渗透压 ,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的量无显著影响。结论　高渗盐水治疗可以间接改善失血性休克鼠网状内皮细胞吞噬功能并降低感染的易感性。     

异丙酚对失血性休克兔肾脏的保护作用

目的探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其可能机制。方法建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚干预组,每组8只。检测血尿素氮、肌酐含量;比色法NSL酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量。结果血尿素氮、肌酐含量、乳酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量,休克组、灌注组显著升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙酚干预组各项测定指标的活性、含量均显著降低,与休克组与灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组和异丙酚干预组比较,以上各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚干预后各项测定指标的活性、含量均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用,为临床应用提供了依据。     

高渗盐溶液治疗失血性休克

目的探讨应用高渗盐溶液救治失血性休克的优越性。方法在本科近期收治的20例失血性休克患者的抢救过程中,将10%的氯化钠配成7.5%的高渗氯化钠溶液300ml,早期一次性静脉输注,随后用等渗盐水或低分子右旋糖酐维持,疗效满意,且无副反应发生。结果20例失血性休克患者中,除2例多发伤患者应用高渗盐溶液后无效死亡外,其余均抢救成功。结论对失血性休克的救治,高渗盐溶液是一种安全有效的方法,它可以快速恢复血压,改善微循环系统,显著减少液体用量,且未出现并发症。     

7.5％氯化钠溶液治疗未被控制的失血性休克的血液动力学、血液学和二十烷递质机理

高渗盐水(HTS)已被证明在被控制的失血性休克的实验模型中可起改善血液动力学的作用,与之相反,对未被控制的失血性休克则可能会加重休克症状。作者对未被控制的失血性休克状态下,用高渗盐水治疗时的血液动力学、血液学及二十烷递质的作用进行了研究。     

小量高渗盐液复苏出血性休克

出血性休克的初期治疗,输大量等渗盐水是有效的,并已被广泛应用.高渗溶液作为一种复苏液在实验动物和人同样有效。等渗或高渗液虽在休克中可有效地恢复血容量,但高渗溶液在复苏中对心血管系统有更多益处。输入高渗盐液可增加心肌收缩力,并直接扩张毛细血管前阻力血管,减少周围总阻力,增加肠系膜血流和     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压(ICP)的影响.方法 外伤性颅内血肿伴失血性休克患者40例,急诊行颅内血肿清除术,随机均分为HH40组(H组)和4.2%高渗盐水组(C组).麻醉诱导后,分别在15 min内快速静脉输入HH40 5ml/kg或4.2%高渗盐水5 ml/kg.在输注HH40或4.2%高渗盐水前即刻(T0)、输注后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)记录MAP、HR、CVP、尿量,采集桡动脉血测定血浆Na+、K+浓度进行血气分析,并计算各时点脑灌注压(CPP):CPP=MAP-ICP.结果 与T0时比较,T1～T5时两组MAP、CVP、CPP升高,HR减慢,T2～T5时ICP降低(P＜0.05).与C组比较,T4、T5时H组HR减慢和T5时MAP升高(P＜0.05);H组降低ICP幅度与其相似,而降ICP作用维持时间较长(P＜0.05).结论 HH40可安全地用于外伤性颅内血肿伴失血性休克手术患者,能有效地纠正其休克,降低其ICP.     

高渗盐复苏消除肠系膜淋巴液对中性粒细胞的预激

失血性休克后,中性粒细胞(PMN)被预激是继发多器官功能衰竭(MOF)的前兆。近年来的研究发现,失血性休克动物用林格液(LR)复苏后其肠系膜淋巴液对PMN仍有预激潜能并可导致肺损伤,而用高渗盐水(HTS)复苏者其肺脏受到保护,因此进一步     

高渗盐水治疗未控制出血的失血性休克动物实验及临床观察

治疗犬未控制出血的失血性休克，采用高渗盐水（实验组）和输血＋生理盐水（对照组）输注的两种不同方法，并比较两组损伤血管（犬尾动静脉）出血量。结果表明：实验组和对照组比较，休克期尾动静脉出血量分别为３５．２ｍｌ和３４．６ｍｌ，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；实验组复苏早期及后期出血量分别为１５．１０±１．５２ｍｌ和１４．００±１．３７ｍｌ，对照组分别为１４．２０±１．５２ｍｌ和１２．９０±１．７１ｍｌ，亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但均较休克期出血量明显减少（Ｐ＜０．０５）。本实验结果提示：未控制出血的失血性休克应用高渗盐水复苏，未促使损伤血管继续出血，且安全有效。临床观察也证实此点。     

高渗复合液治疗失血性休克的机制研究

目的　研究高渗复合液的脱水作用治疗失血性休克的机制。方法　利用大鼠Wigger′s失血性休克模型 ,通过对比不同复苏液对大鼠下肢腓肠肌水含量的影响来评价高渗复合液的作用效果。结果　在出血性休克并复苏后 ,高渗复合液组的组织水含量 (73 0 %± 1 5 % )较平衡液组(74 8%± 2 0 % )及对照组 (75 4 %± 1 6 % )少 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　高渗复合液无论在休克状态与水肿状态均可以将细胞和间隙内的水分抽取至血管内 ,从而扩大血容量。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液输注对急性颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学及氧自由基的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、减轻脑组织水肿和降低脑组织氧自由基含量的作用.方法 健康杂种犬20只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型.动物随机分为羟乙基淀粉溶液组(HES组),乳酸盐林格液组(RL组),7.5%氯化钠溶液组(HS组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组),在休克后1 h分别输入相应液体.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、颅内压(ICP),检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查.结果 复苏后4组液体均能有效地升高MAP(P<0.05),但HES组和RL组的ICP上升明显(P<0.05),复苏后2 h,HS组的MAP开始下降(P<0.05).至复苏后4 h,仅HSH组能维持理想的MAP及较低的ICP,HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P<0.05).病理学检查显示复苏后4 h,HSH组的脑组织损伤较其他组轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克,降低ICP及氧自由基的生成,减轻脑组织缺血/再灌注的损伤.     

失血性休克晚期氧自由基清除剂合理用药的研究

将５６只大白兔随机分为７组，每组８只，采用Ｗｉｇｇｅｒ‘ｓ法建立失血性休克模型，观察各组的红细胞ＳＯＤ，血浆ＭＤＡ、Ｍｇ＾＋＋，ＢＬ和ＡＣＰ含量，结果发现（１）半剂量联合用药（Ｖ组和ＶＩ组）与全量单独用药（Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组）抗脂质过氧化效果一致。（２）地塞米松（Ⅶ治疗失血性休克家兔的最佳投药条件是在再灌注开始先用药，伴随携氧平衡盐液动脉输入效果最好。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠凝血功能的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(高渗晶胶液)对失血性休克大鼠复苏过程中凝血功能的影响.方法 16只SD大鼠随机均分为高渗晶胶液复苏组(H组)和复方乳酸钠复苏组(L组),将16只SD大鼠制成失血性休克模型后,分别使用高渗晶胶液和复方乳酸钠各6 ml/kg进行复苏,在休克前(T1)、休克后60 min(复苏前,T2)及复苏后5 min(T3)、30 min(T4)、60 min(T5)时记录血压,取血浆分别测定出血时间(BT)、凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)和纤维蛋白原(Fib).结果 两组在T2～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显长于T1时(P<0.05),Fib明显低于T1时(P<0.05);H组在T3～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显短于L组(P<0.05);两组之间Fib在各时点差异无统计学意义.结论 高渗晶胶液对失血性休克凝血功能有影响,使BT、TT、PT、KPTT延长,Fib降低,但尚未超过机体的代偿范围.应用高渗晶胶液进行液体复苏时应在临床推荐剂量内,同时加强凝血功能的监测和控制.     

应用高渗盐水治疗失血性休克

失血性休克的主要病理生理特点是有效循环血量锐减,部分微循环淤滞和组织乏氧代谢。因此,及时恢复有效循环血量是治疗的重要环节。以往主张大量快速输入平衡液,近10多年来应用高渗盐水(HSL)治疗失血性休克的报道日益增多,我们近3年多来使用HSL治疗失血性休克83例,取得了较满意的效果。现结合我们的体会,对临床使用中的具体问题谈几点看法。     

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。