肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环

目的研究蜂胶水提液（WEP）对小肠缺血-再灌注（I-R）大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）、I-R和WEP（50、100、200mg／kg）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿／干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果（1）与I—R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿／干重比明显降低（P〈0．01）;（2）WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I—R所致的微静脉血流速度减慢（P〈0．05）和白细胞贴壁黏附（P〈0．01）,并上调肠组织SOD活性（P〈0．05）,抑制MDA生成（P〈0．05）。结论蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I—R损伤。     

升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响

目的探讨升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响。方法将30只新西兰兔随机分成两组，建立烧伤休克模型，一组采用低温（18℃）输液，另一组采用升温（37℃）输液，分别观测肠系膜微循环的变化。结果升温输液组与低温输液组相比较，肠系膜微动脉管径（AD）、微静脉管径（VD）显著增大（P〈0．001），微动脉血流速度（AFV）和微静脉血流速度（VFV）明显增快（P〈0．（105），毛细血管血流流态由线粒流变为线流。低温输液组微血管周围有渗出与出血13例，血流中发现有微小血栓8例，而升温输液组微血管周围有渗出与出血4例，血流中发现有微小血栓2例，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论升温输液对改善烧伤休克肠系膜微循环，并对烧伤休克所致多器官损害具有一定防治作用。     

PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响

目的：探讨前列腺素I2（PGI2）对兔肾缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法： 采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔36只，随机分为：假手术对照（sham）组、单纯缺血再灌注（IR）组和PGI2+IR（PGI2）组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统，于肾缺血60 min和再灌注120 min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果： ①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，与假手术对照组比较有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。②5-40 ng·kg-1·min-1PGI2可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性，其中在10 ng·kg-1·min-1PGI2组，微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异（P＜0.01或P＜0.05），与假手术对照组比较微血管管径明显增大（P＜0.01），而其余指标无显著差异（P＞0.05）。结论： 肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以10 ng·kg-1·min-1PGI2为最佳有效预防剂量。     

库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的 探讨库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响。方法 将30只新西兰兔随机分成两组，建立失血性休克模型。一组采用低温（4℃）输血，另一组采用复温（37℃）输血，分别观测肠系膜微循环的变化。结果 复温输血组与低温输血组相比较。肠系膜微动脉管径，微静脉管径显著增大（P〈0．001），微动脉血流速度和微静脉血流速度明显增快（P〈0．005），毛细血管血流流态由线流变为线粒流。结论 复温输血对改善肠系膜微循环。并对因输血引起的多器官损害具有一定作用。     

大鼠急性内囊出血后血液流变特性经时变化的研究

目的观察大鼠急性内囊出血后血液流变特性的经时变化,总结变化规律,分析其对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组及出血组,后者又分为出血后3、6、12、24h四个亚组,每组6只。尾尖剪断取自体血0.1ml定位注射至大鼠右侧内囊,假手术组除不注血外,其余操作同出血组。假手术组即刻取血,出血组分别于各时间点取血做血液流变学检测。结果各出血组与假手术组比较,血液流变学各指标总体水平呈上升趋势（P〈0.05）;出血各组间比较,全血低切黏度在出血后3～12h明显升高,全血高切黏度、血浆黏度在24h升高最明显,红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）及纤维蛋白原（Fib）含量随时间推移逐渐升高,前者在24h达高峰,后两者高峰时间为出血后12～24h。结论大鼠急性内囊出血后不同时段的血液流变学参数发生了有统计学意义的改变,将影响中枢神经系统的微循环功能。     

654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响

目的观察654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用递增皮下注射吗啡6天后，经纳络酮催瘾（0．5mg／kg），建立吗啡戒断模型，在戒断前给654-2组大鼠腹腔注射654-2（10mg／kg），然后用BI-2000医学图像分析系统分别观测正常大鼠、吗啡戒断大鼠和654-2治疗组大鼠肠系膜微血管管径、血流速度及有无渗出、出血。结果与吗啡戒断组比较，654-2组大鼠肠系膜微血管口径，血流速度以及血液渗出等情况均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论654-2能明显改善吗啡戒断大鼠肠系膜微循环，可能是通过654-2解除微血管痉挛、抑制血小板聚集、增加红细胞的变形性而起作用。     

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血（SAH）后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组（A组）、SAH组（B组）、颈淋巴阻断＋SAH组（CLB＋SAH组,C组）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。     

大蒜注射液对大鼠缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用

目的:研究大蒜注射液对大鼠缺血再灌注损伤时肠微循环的保护作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加大蒜注射液(IR+SM)组,各12只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度。结果:缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢(P0.01);再灌注60min时IR+SM组与lR组比较、微动静脉扩张明显,血流速度加快(P0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无明显差异(P0.05),各项指标基本恢复正常。结论:大蒜注射液具有改善大鼠缺血再灌注损伤时肠微循环障碍的作用。     

活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响

目的探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响。方法制作脑缺血再灌注模型，80只大鼠随机平均分为4组，假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组，每组20只。应用免疫组织化学方法分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达的情况。结果模型组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组（P〈0．01）；活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01），且与阿司匹林组无显著差异性（P〉0．05）。结论活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关。     

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据。方法选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组：假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的变化及平均动脉压的变化。实验结束后取邻近部位小肠做病理检查。结果液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时（P〈0.05）。复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组（P〈0.05）。邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见。结论失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能

目的观察高同型半胱氨酸（HHcy）模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓（白微栓）数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸（Hey）浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原（vWF,用酶联免疫吸附法）、血浆内皮素-1（ET-1,用ELISA）、血清-氧化氮（NO,用化学比色法）水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加（23．00±6．00个／min VS4．00±1．00个／min,P〈0．01）,伴微血管口径缩小（80．80±6．30／μmVS110．20±7．20μm,P〈0．01）,ET-1明显增加（168．40±13．20ng／Lvs93．25±13．20ng／L,P〈0．01）,NO明显降低（22．83±3．53μmol／Lvs38．31±3．20μmol／L,P〈0．01）;vWF有所增加,但无显著性差异（127．10±32．33％VS119．55±43．56％,P〉0．05）。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关（r=0．727,P〈0．01）;与NO血清浓度成负相关（r=-0．48,P〈0．05）。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关（r=-0．56,P〈0．05）;而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系（r=0．613,P〈0．05）。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1／NO等活性物质的合成与分泌失调有关。