鼻咽癌复发与残存立体定向放疗27例临床分析

目的:评价立体定向放疗对鼻咽癌放疗后复发或病变残存的疗效。方法:自2001年3月至2004年9月期间采用分次立体定向放射治疗(FSRT)鼻咽癌复发与残存共27例。残存组总量15~25 Gy/3~5次。复发组单一FSRT 3例,总量40~50/8~10次,外照射 FSRT 5例,外照射45~55 Gy,FSRT 15~30 Gy/3~6次。疗效评定在FSRT治疗后6个月复查CT,肿瘤占位消失为CR,肿瘤体积明显缩小为PR,肿瘤体积无变化为NC。结果:全部患者FSRT后随访6~48个月,中位随访20个月,近期疗效为CR 51.8%(14/27),PR33.3%(9/27),NC 14.8%(4/27),局部控制有效率CR PR 85.1%(23/27)。结论:鼻咽癌放疗后局部残存或复发采用立体定向分次放疗有效,并有可能减少并发症的发生。     

HPV16/18感染及p53在乳腺癌中表达及意义

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染、p53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化方法和PCR技术,分别检测45例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织中HPV16/18 DNA和p53表达水平。结果乳腺癌组HPV16/18 DNA和p53蛋白的表达率分别为51.1%和46.7%,明显高于乳腺纤维腺瘤组的15.0%和10.0%和正常乳腺组的5.0%和0.0%(P0.01);有腋淋巴结转移者的表达率明显高于无腋淋巴结转移癌者(P0.05);随着原发肿瘤局部淋巴结远处转移(TMN)分期的升高,p53蛋白的表达率明显增加(P0.05);HPV16/18 DNA与p53蛋白的表达有关(2χ=6.517,P0.05)。结论 HPV感染和p53突变共同参与乳腺癌的发生和发展,HPV感染可能是促进p53突变的重要因素。     

乳腺癌改良根治术患者术后复发转移影响单因素及Logistic回归分析

目的探讨乳腺癌改良根治术患者术后复发转移影响单因素及Logistic回归分析。方法选取2013年11月-2016年12月该院收治的乳腺癌患者213例,患者均行改良根治术治疗,采用自拟问卷调查表对患者组织病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移数目、TNM分期、化疗方案、p53及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Her-2表达情况进行调查,并对可能因素进行单因素及Logistic回归分析。结果 213例乳腺癌患者经改良根治术后有56例术后发生复发转移,23例发生转移。复发患者中骨转移、肺转移及肝转移排在前3位,分别占29.11%、16.46%和8.86%;复发患者中主要以胸部局部复发为主(占25.31%);单因素结果显示,乳腺癌改良根治术患者术后复发转移与年龄、病理类型、肿瘤大小、TNM分期、激素受体、p53蛋白、是否放疗及是否内分泌治疗、ER、PR、Her-2阳性率关系密切(P0.05);Logistic回归分析显示,乳腺癌改良根治术患者术后复发转移与病理类型、肿瘤大小、TNM分期、激素受体、年龄、p53蛋白、是否放疗及是否内分泌治疗关系密切(P0.05)。结论乳腺癌患者采用改良根治术治疗术后复发转移影响因素较多,应根据影响因素采取有效的措施进行干预,降低术后复发率。     

食管癌根治术后局部复发转移的放射治疗疗效分析

目的 探讨食管癌根治术后局部复发转移的放射治疗(放疗)的效果.方法 对161例食管癌根治术后4～42个月发生局部转移患者,随机分为两组,一组80例行单纯放疗(单放组),另一组81例行放疗同步应用DFL(顺铂+5-氟脲嘧啶+亚叶酸钙)方案化疗(综合组).放疗采用60Coγ射线常规照射DT50～70Gy,化疗与放疗同步,每3周为1个化疗周期,共化疗2～3个周期,放疗剂量同单放组,两组均随访满3年.结果 单放组和综合组的中位生存期分别为9个月和16个月;局部控制率分别为28.2%和55.8%,两组比较差异有统计学意义(χ2=11.0,P＜0.001);两组1、2、3年生存率分别为40.0%、16.3%、5.0%和60.5%、37.0%、24.7%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 放疗是食管癌根治术后局部复发和淋巴结转移的有效治疗方法,放疗结合化疗对患者有益处.     

WWOX与P53在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的分析WWOX与P53蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨它们与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测40例正常食管黏膜、癌旁食管黏膜及癌组织标本的WWOX与P53蛋白产物的表达情况,并结合临床病理特征进行分析。结果在食管鳞癌组织中,中分化组与低分化组WWOX蛋白阳性表达率、P53蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05);II期与III~IV期间WWOX蛋白异常表达差异有统计学意义(P<0.05),I期或II期均与III~IV期间P53蛋白异常表达差异有统计学意义(P<0.05);有、无淋巴结转移WWOX蛋白阳性表达率、P53蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌组织中,WWOX蛋白阴性表达与P53蛋白阳性表达呈正相关(R s=0.514,P<0.001)。结论WWOX蛋白与P53蛋白异常表达与食管鳞癌的癌组织分化程度、临床分期及转移有关。在食管鳞癌中WWOX蛋白与P53蛋白表达密切相关。联合检测WWOX蛋白与P53蛋白,可以为食管鳞癌的诊断、治疗及判断预后提供有意义的生物学指标。     

P33~(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。     

食管癌Fas、bcl-2蛋白和 DNA含量的流式细胞定量研究

目的探讨Fas和bcl-2蛋白表达和DNA倍体异常在食管癌发生和发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术对70例食管鳞癌组织Fas、bcl-2蛋白和DNA含量进行定量检测.结果异倍体36例(51.4%),二倍体34例(48.6%);异倍体肿瘤其DNA指数、增殖指数和S期细胞比率均高于二倍体肿瘤,但差异无显著性(P＞0.05);Fas蛋白阳性表达42例(60.0%) , bcl-2蛋白阳性表达65例(92.9%),Fas蛋白表达与肿瘤病理分级密切相关(γ＝0.584,P＜0.05);异倍体肿瘤和二倍体肿瘤Fas和bcl-2阳性表达率和表达量均差异无显著性(P＞0.05).结论 DNA倍体异常、Fas和bcl-2蛋白的异常表达在食管癌发生和发展中起重要作用.     

宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53的表达及其意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中Ki-67和P53的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:Ki-67在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为78.33%、52.50%、35.00%;P53为71.67%、55.00%、0.00%。NCE组与鳞癌组及原位癌组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67和P53的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关性(P<0.01);Ki-67和P53在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(P<0.01)。结论:Ki-67和P53在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。     

软腭癌放射治疗的预后因素分析

目的 :探讨影响软腭癌放射治疗的预后因素。方法 :1990年 1月至 1999年 7月我科收治的软腭癌患者 90例 ,男性 63例 ,女性 2 7例。鳞癌 48例 ,低分化癌 2 2例 ,未分化癌 12例 ,腺癌 8例。采用直线加速器外照射 ,照射剂量 60～ 70GY/6～ 7W。用Kaplan -Meier法计算生存率和局部控制率 ,Logrank法做差异检验 ,Cox回归法统计影响局部控制率 (LC)和总生存率 (OS)的预后因素。结果 :中位随访时间 5 7个月 (5个月～ 114个月 )。 5年总生存率分别为 44 4%。 5年局部控制率为 44 3 % 19例在随访过程中出现局部复发 (10例为原发部位复发 ,8例为颈部淋巴结复发 ,1例因失访复发部位不详 ) ,16例出现远处转移。结论 :T N分期 ,病理类型 ,疗终时肿瘤有无残存是影响软腭癌放射治疗疗效的主要因素。     

成人肺癌切除组织和支气管切缘p53基因突变及端粒酶活性表达的研究

目的探讨肺癌切除组织和支气管p53基因突变及端粒酶活性表达,并对肺癌切除后的效果进行了评价.方法用PCR-SSCP方法,检测60例肺癌和10例肺良性肿瘤手术切除标本的支气管切缘(切缘病理切片无癌细胞残留)的p53基因突变及端粒酶活性的表达.结果在60例肺癌中有16例(26.7%)肺癌支气管切缘和30例(50.0%)肺癌组织存在p53基因突变及端粒酶活性阳性表达.肺癌切除组织基因突变及端粒酶活性表达为小细胞癌(100%)最高,次为鳞癌(70%)、腺鳞癌(60%)、腺癌(40%).p53基因突变及端粒酶活性表达与TNM分期有关.Ⅲ期(72.7%)最高,其次为Ⅱ期(58.3%),Ⅰ期(25.5%).术后随访3～8个月支气管切缘p53基因突变及端粒酶活性表达,10例(62.5%)发生支气管残端复发转移.而p53及端粒酶阴性者术后无残端癌复发.肺癌组织p53及端粒酶阳者中有20例(66.7%)在随访中发现癌复发转移,而p53及端粒酶阴性者中未发现癌复发转移.结论检测支气管切缘p53基因突变及端粒酶活性表达,作为肺癌切除后的"分子边界",可作为早期预测肺癌术后残端复发重要依据.     

骨巨细胞瘤中p185和p53的免疫组化研究

目的　探讨p185和p53在骨巨细胞瘤 (GCT)的表达及GCT病理分级和复发的关系。方法　应用SP免疫组织化学方法检测 p53和 p185在 52例GCT(GCT按Jaffe分级 :Ⅰ级 15例、Ⅱ级 2 5例、Ⅲ级 12例 )中的表达。结果　 11例 p185表达呈阳性 ,阳性率 2 1 2 % ,14例 p53表达阳性 ,阳性率 2 6 9%。其阳性表达与病理分级差异均无显著性 (P >0 0 5)。p53和 p185在复发和无复发的病例中 ,阳性表达率分别为 38 5%、15 4 %和4 6 2 %、2 0 5%。两者同时阳性表达的有 4例 ,p53和p185同时过表达与GCT病理分级无关 (P >0 0 5)而与其复发有显著性差异 (χ2 =6 12 5,P <0 0 5)。结论　p185和p53在GCT中的表达与病理分级无关而与其复发有关。所以 ,我们认为骨巨细胞瘤时 p53和 p185过度表达的临床意义有待进一步研究。     

人子宫颈病变组织中P53表达及其与端粒酶hTR mRNA的关系

目的:探讨人子宫颈病变组织中P53的表达及其与端粒酶hTR mRNA表达的相关关系。方法:51例宫颈病变组织中,包括宫颈炎10例,LSIL10例,HSIL20例,SCC11例,分别利用免疫组化S-P法和原位杂交法检测病变组织中P53蛋白、端粒酶hTRmRNA的表达活性。结果:P53表达在宫颈炎组与LSIL组无差别,但显著低于HSIL和SCC组;hTR基因在HSIL/SCC中的阳性表达与CC/LSIL组以及在LSIL和HSIL/SCC之间差异有统计学意义(P<0.05);P53蛋白表达与端粒酶hTRmRNA基因表达之间具有显著相关性(P=0.042,P<0.05)。结论:端粒酶hTR和P53蛋白表达及相关性对于人子宫颈癌的早期病理诊断有较好地应用价值。同时,对该肿瘤的发生、发展规律提供一定的客观依据。     

瘦素对结肠癌HT-29细胞增殖及c—myc基因表达的影响

目的观察瘦素（Leptin）对结肠癌HT-29细胞的数量及c—myc mRNA表达水平的影响;探讨瘦素时．HT-29细胞增殖的作用及相关机制。方法体外分组培养的HT,29细胞分别加入不同浓度的瘦素作用72h后,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞生长情况;逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）检测各组细胞e—myc mRNA表达情况。结果经不同浓度的瘦素作用后,结肠癌HT-29细胞增殖水平及c—myc mRNA表达水平较对照组均有明显提高,在一定范围内呈现浓度依赖性。结论瘦素不但能够促进结肠癌HT-29细胞的增殖,还可提高HT-29细胞c—myc基因的表达水平。瘦素提高c—mye基因表达水平的作用可能是其促癌机制之一。     

创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化

目的探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶（DAPK）的表达变化,寻找药物治疗的时间窗。方法选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72h取脑组织。HE染色观察组织病理变化;RT—PCR法检测DAPKmRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果脑损伤8h后DAPKmRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24hDAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低。结论创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24h达到高峰,药物治疗时间窗为伤后24h。     

非小细胞肺癌组织中C-erbB-2蛋白的表达对预后和术后化疗疗效的影响

目的探讨C-erbB-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后和术后化疗效果的影响。方法应用免疫组织化学LSAB方法检测18例根治术后行含铂类辅助化疗的Ⅲa期非小细胞肺癌(术后化疗组)石蜡切片中C-erbB-2蛋白的表达情况,选同期单独手术的15例Ⅲa期患者(单纯手术组)作为对照,应用Kaplan-Meier法和多变量Cox比例风险模型进行分析。结果(1)C-erbB-2蛋白表达与年龄、T分期之间未发现相关性(P>0．05),但与组织学分级呈负相关(P<0．05)。(2)C-erbB-2蛋白表达阳性率为45．45％,在单纯手术组、术后化疗组中阳性者和阴性者生存率差异具有统计学意义(P<0．05)。(3)多因素Cox风险模型分析,提示C-erbB-2蛋白、p53是影响术后化疗效果的独立指标。结论C-erbB-2蛋白表达是预后较差的指标之一,其表达阳性者较阴性者对化疗不敏感,如何提高术后化疗疗效尚需深入研究。     

HER-2/neu与乳腺癌放射治疗后照射野内复发的相关性

目的　探讨HER - 2 /neu高表达与乳腺癌术后辅助放射治疗后放射野内复发的相关性。方法　回顾性分析 2 4例乳腺癌术后辅助放射治疗后放射野内复发的病例 (复发组 ) ,同时设对照组 4 8例 ,采用免疫组织化学的方法测定肿瘤组织的Cer-bB - 2表达情况 ,将 ++,+++定义为高表达 ,比较复发组和对照组的HER - 2 /neu高表达率。结果　复发组的Cer-bB - 2高表达率明显高于对照组 ,分别为 6 2 5 % (15 / 2 4 )和 18 7% (9/ 4 8) ,二者比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。结论　本研究结果初步表明了HER - 2 /neu高表达与乳腺癌术后辅助放射治疗后复发的相关性 ;提示HER - 2 /neu高表达可能与乳腺癌细胞的放射抗拒有关。     

重复加热对肝癌HepG2细胞谷胱苷肽-S-转移酶π表达的影响

目的探讨多次加热后对残存的肝癌HepG2细胞的谷胱苷肽-S-转移酶竹（GSTπ）基因／蛋白表达的影响。方法HepG2细胞43℃加热，每次80min，2次／d，10个循环后，MTT法分析其对阿霉素的敏感性，免疫组化法检测细胞GSTπ蛋白的表达。RT-PCR法检测细胞GSTπmRNA的表达。结果热处理后的HepG2细胞对阿霉素的化疗耐受性升高，GSTπ基因／蛋白的表达增强。结论热处理后HepG2细胞对化疗药物的耐受性可能与其GSTπ基因／蛋白的表达增强有关。     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

Correlation between P53 expression and CD34 angiogenic factor in Tunisian breast cancer

BACKGROUND: Angiogenesis is a significant prognostic factor in breast cancer, but the factors that control angiogenesis in vivo are not well defined. AIM: The purpose of this study was to investigate P53 expression in breast cancer and to examine the relationship between P53 overexpression and the degree of angiogenesis. METHODS: A total of 52 paraffin-embedded tumors were evaluated immunohistochemically for expression of P53 and CD34 angiogenesis factor. RESULTS: The majority of P53 positive cases (82%) demonstrated high level of microvessel density (MVD); 18% demonstrated no CD 34 expression. In contrast there was no variation of CD34 expression among P53 negative tumors. CONCLUSION: This data suggests that microvessel density is promoted by P53 overexpression in breast cancer, and is correlated with high histologic grade.