佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异（P〈0．05）,分别为白细胞数、中性细胞数（比例）、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数（包括高、中、低荧光强度和未成熟的）以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

佐剂性关节炎大鼠的血常规

目的分析并探讨佐剂性关节炎大鼠的血常规。方法采用完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠出现关节炎,全自动血液分析仪检测血常规。结果 27个血常规检测指标中,与正常大鼠比较,佐剂性关节炎大鼠有14个指标有显著性差异(P0.05),分别为白细胞数、中性细胞数(比例)、淋巴细胞比例、单核细胞数,网织红细胞数(包括高、中、低荧光强度和未成熟的)以及红细胞平均体积、平均血红蛋白量、红细胞分布宽度标准差和变异系数。结论佐剂性关节炎大鼠白细胞明显上升,会出现类似于人类风湿性关节炎的慢性病性贫血。     

亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法:40只成功造模大鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)、模型组(M组)、低剂量亚砷酸组(LSA,1.5mg.kg-1.d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA,3.0mg.kg-1.d-1)。免疫组化、原位杂交方法检测各组RANKL蛋白及其mRNA的表达;HE染色观察各组滑膜组织形态变化。结果:与NC组比较,M组RANKL蛋白及其mRNA大量表达(P<0.01);与M组比较,LSA组及HSA组RANKL蛋白及其mRNA表达降低(P<0.01),且HSA组更明显。结论:亚砷酸对类风湿性关节炎有一定的治疗作用;其作用机制可能为下调RANKL蛋白及其mRNA的表达。     

口服胶原蛋白诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　探讨口服 II型胶原蛋白 (CII)对大鼠佐剂性关节炎 (AA )的治疗作用及给药时间与疗效之间的关系 .方法　在给予完全福氏佐剂 (CFA)致关节炎同时及之前或之后 2 wk开始经口胃饲不同剂量 (0 .3,3.0 ,30 .0 ,30 0 .0 μg及1.0 mg)的 CII治疗 SD大鼠的 AA,疗程均为 3m on.结果　给予 CII口服治疗的 SD大鼠 ,AA的关节症状明显减轻(MMAI43.4± 2 1.0 vs13.8± 15 .9,15 .1± 8.8,19.1± 11.4,P<0 .0 1) ,病程缩短 (10 1.8± 14.5 vs34.6± 31.1,5 4.3±31.1,45 .4± 37.3,P <0 .0 1) ,晚期致肢体畸形比例下降(10 0 .0 % vs30 .0 % ,33.3 % ,40 .0 % ,P<0 .0 1) ,病程中关节外表现亦减少 (80 .0 % vs2 6 .7% ,2 0 .0 % ,2 0 .0 % ,P<0 .0 1) ;其中 ,似以致关节炎前开始治疗的 CII- A组疗效更好 .结论　口服 CII诱导免疫耐受对大鼠 AA有良好的治疗作用 ;预防性用药 ,疗效似更佳 .此结果为口服 CII用于人类类风湿性关节炎的治疗提供了动物实验依据 .     

蛇床子素对佐剂性大鼠关节炎模型治疗作用研究

目的:探讨蛇床子素对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并对其作用机理进行初步研究。方法:采用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎模型,测量大鼠左后足体积,检测血清TNF-α和IL-10水平,观察大鼠关节滑膜病理改变,对外周血进行T淋巴亚群分析。结果:与模型组比较,蛇床子素高剂量组大鼠左后足体积显著降低(P0.05);蛇床子素治疗组CD4+/CD8+升高,继发侧关节滑膜表面光滑,血清中炎症相关因子TNF-α和IL-10水平降低(P0.05,P0.01)。结论:蛇床子素具有改善佐剂性关节炎的作用,这可能与其具有抗炎作用相关,为研究与开发治疗类风湿性关节炎的药物提供一定的参考。     

大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评价

目的诱导大鼠产生佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）并进行综合评价。方法大鼠左后足垫皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）诱导AA后，采用关节炎评分法对关节肿胀程度进行评估，应用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ,CⅡ）抗体的含量，并用透射电镜观察眉窝淋巴结和病变关节滑膜的超微结构的变化。结果注射CFA后模型组血清中抗CⅡ抗体含量明显升高，透射电镜显示呈典型的类风湿性关节炎病变。结论CFA能成功诱导大鼠AA模型，为研究类风湿性关节炎（rheumatoid arithritis，RA）的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型。     

玉津酒治疗大鼠佐剂性关节炎及免疫学的观察

目的:探讨玉津药酒对大鼠佐剂性关节炎(AA)治疗效果及免疫学改变.方法:以完全弗氏佐剂诱导大鼠AA模型,灌胃服用玉津酒,观察AA大鼠病症改善情况及对免疫功能的影响.结果:在诱导AA模型前灌胃服用玉津酒,可推迟大鼠AA的发病时间,降低发病率,减轻关节炎症状;在大鼠发生AA后服用玉津酒,可明显抑制关节炎症程度;服用玉津酒可抑制AA大鼠T、B淋巴细胞增殖反应及IL-1活性.结论:玉津酒是通过机体免疫调节达到对AA的预防和治疗作用.     

铁棒锤浸膏对大鼠佐剂性关节炎治疗作用的研究

目的 探讨铁棒锤浸膏对佐剂性关节炎的治疗作用及作用机制.方法 建立佐剂性关节炎大鼠模型,观察铁棒锤浸膏,对大鼠足肿胀度及血清白细胞介素一1β(IL一1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果 铁棒锤浸膏给药组40mg/kg及阳性药组能显著降低模型大鼠的足趾肿胀度(P相似文献   

锦鸡儿治疗大鼠佐剂性关节炎机制的实验研究

目的 用大鼠佐剂性关节炎（AA）动物模型，探索锦鸡儿对大鼠关节炎的治疗机制。方法 用弗氏完全佐剂诱导建立大鼠关节炎模型，用容积法对大鼠足部体积进行测定。结果 经锦鸡儿治疗后，能明显改善AA大鼠的关节炎症状，可抑制大鼠的足肿胀和继发炎症。关节炎肿胀度和关节炎指数均明显低于对照组（P〈0.05;P〈0.001）。关节液中IL-1、IL-6水平明显低于AA大鼠组。结论 锦鸡儿煎剂对佐剂性关节炎有良好的治疗作用，其可降低炎症区域内的含量，应是锦鸡儿抗炎作用的机制之一。     

杜仲壮骨丸对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的:研究杜仲壮骨丸对大鼠佐剂性关节炎原发性、继发性病变的影响。方法:大鼠佐剂性关节炎模型制作采用皮下注射(sc)大鼠右足跖0.1m l,测定血清IL-1B、血浆皮质醇PTC的含量,观察左、右后足肿胀以及肢体病变情况。结果:杜仲壮骨丸明显降低右后足跖肿胀度、肿胀率,降低血清IL-1B含量,升高血浆皮质醇PTC含量,减轻大鼠佐剂性继发性病变。结论:杜仲壮骨丸可明显抑制大鼠佐剂性关节炎原发性、继发性病变。     

姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节组织病理学改变影响

目的：探讨姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节组织病理学改变的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组。模型组、姜黄素组用弗氏完全佐剂造模后,姜黄素组每日子姜黄素液腹腔注射,正常组和模型组分别给予生理盐水、1％二甲基亚砜溶剂1mL腹腔注射。给药结束后将大鼠处死,取踝关节行病理学检查。结果：姜黄素组关节炎指数（AI积分）比模型组降低,且两组差异有统计学意义（P〈0．01）;姜黄素组大鼠踝关节周围炎症细胞浸润程度病理评分较模型组明显减少,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：姜黄素可以减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P 物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.     

催乳素在大鼠佐剂关节炎发病中的作用

目的：探讨催乳素在佐剂关节炎发病中的作用。方法：应用弗氏完全佐剂分别在正常、乙 雌酚致高催乳素血症或溴隐停致低催乳素血症大鼠诱发关节炎,。测定足跖部厚度,并计算足肿胀厚度,并计算足肿胀百分率用放射免疫分析方法测定血清催乳素水平。结果：对照大鼠在诱发佐剂关节炎过程中血清催乳素水平与组织肿胀消长呈平行改变,二者具显著相关性;高催乳素血症大鼠足肿胀百分率在致炎后第４天起显著高于对照组;而低催乳纱血症大鼠     

仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对血清VEGF含量的影响

目的:通过仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清VEGF含量的影响的实验研究,初步探讨其治疗作用机理。方法:48只大鼠随机分为6组:(A)空白对照组,(B)模型组,(C)强的松组,(D)仙龙颗粒小剂量组,(E)仙龙颗粒中剂量组,(F)仙龙颗粒大剂量组。建立佐剂性关节炎大鼠动物模型,分别灌服相应药物,并观察一般形态,连续给药4周后断头取血,测量血清VEGF含量。结果:强的松组、仙龙颗粒大、中剂量组症状改善明显,血清VEGF含量的影响明显降低。结论:仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠有治疗作用,其降低血清VEGF含量可能是该药治疗类风湿性关节炎机理之一。     

通痹饮合剂对大鼠佐剂性关节炎实验研究

目的：探讨通痹饮合剂治疗类风湿性关节炎的作用。方法：建立Freunds完全佐剂性大鼠关节炎模型,观察通痹饮合剂对大鼠关节肿胀度、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：通痹饮合剂低、高剂量对大鼠Freunds完全佐剂性关节炎的继发性足跖肿胀度均有显著的抑制作用（P〈0.05,或P〈0.01）,可抑制IL-1β、TNF-α的异常升高（P〈0.05,P〈0.05）。结论：肾通痹片可能通过降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度而发挥抗类风湿关节炎的作用。     

佐剂关节炎大鼠滑膜组织中核因子κB表达的研究

目的 :研究核因子kappaB(NF κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠滑膜组织中的表达 ,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法 :分别用免疫组织化学法及原位杂交法检测AA大鼠滑膜组织中NF κB蛋白及NF κBmRNA的表达。用显微图像分析系统对结果进行定量分析。结果 :AA大鼠滑膜中NF κB的蛋白及mRNA水平均较正常组明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,NF κB蛋白主要分布于滑膜衬里细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及淋巴细胞中。胞浆及胞核内均有染色 ,但胞核染色较深 ,多呈团块状分布 ,而胞浆染色较浅。NF κBmRNA阳性细胞与蛋白阳性的细胞种类相同 ,主要分布于胞浆中。结论 :滑膜组织的NF κB可能参与RA的病理过程     

雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清SOD含量影响的实验研究

目的：研究雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷片治疗组（雷公藤组）、泼尼松治疗组（泼尼松组）4组,每组10只。造模后第8天、第12天、第16天、第20天、第24天测量大鼠左后踝关节周径,计算关节炎指数;第28天取血,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与模型组比较,雷公藤组大鼠左足跖肿胀度及关节炎指数显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,血清中SOD含量显著升高。结论：雷公藤多苷片除具有较强的抗炎及免疫抑制作用外,还具有抗氧化作用。     

三七总苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响

[目的]研究三七总苷（PNS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮（NO）的影响。[方法]大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,采用硝酸还原酶法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞释放的NO。[结果]体外给药PNS0．4mg／ml,作用4h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．05）;体外给药PNS0．2mg／ml及0．4mg／ml,作用8h时,抑制AA大鼠NO释放（P〈0．05,P〈0．01）;体外给药PNS0．8mg／ml及PNS1．6mg／ml,作用24h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]PNS体外给药随浓度及作用的时间变化,对AA大鼠释放NO有双向调节作用,PNS抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞释放NO可能在AA治疗中起一定的作用。     

雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]观察雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用,以探讨该贴膏的抗类风湿性关节炎效应。[方法]Wistar大鼠左后足跖皮下注射福氏完全佐剂诱发AA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、血清前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察自制的雷马贴膏在督脉经穴进行穴位敷贴对AA大鼠的治疗作用。[结果]雷马贴膏穴位敷贴可明显抑制AA大鼠致炎足的足跖肿胀度,并使其血清PGE2的浓度显著升高,对脾脏指数则无明显影响。[结论]雷马贴膏穴位敷贴对AA大鼠具有较好的疗效。     

加味芍甘附子汤改善佐剂性关节炎大鼠血液流变性的实验研究

目的:观察加味芍甘附子汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠血流变的影响,并探讨其作用机理。方法:将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、尪痹颗罻椤⒓装钡首椤⒓游渡指矢阶犹来笾行〖亮孔椋?除空白组外,其余6组均复制成AA大鼠模型,于实验第18d开始灌胃给药,连续37d,采血测定全血黏度、血浆黏度、血沉。结果:加味芍甘附子汤大、中剂量组AA大鼠血流变高切变率明显降低,且大剂量组与尪痹颗罻楸冉嫌邢灾圆钜欤?P<0.05);加味芍甘附子汤大、中、小剂量组与甲氨蝶呤组AA大鼠血流变低切变率明显降低,且与尪痹颗罻楸冉嫌邢灾圆钜欤?P<0.05);加味芍甘附子汤大、中剂量组及甲氨蝶呤组AA大鼠血浆黏度明显降低;加味芍甘附子汤中剂量组及甲氨蝶呤组AA大鼠血沉明显降低。结论:加味芍甘附子汤能降低AA大鼠血液浓、黏、聚程度,具有改善血液流变性的作用,其机理与其降低红细胞聚集性、增强红细胞的变形能力、改变血浆中大分子物质含量有关。