脑缺血再灌注损伤机制研究进展

大量动物实验及临床研究表明脑缺血及再灌注期间发生着复杂的病理生理变化。一方面，脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的细胞，另一方面加重细胞损伤，导致细胞死亡。以往对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载等方面，近年来随着分子生物学的发展，发现其与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系，而且各机制之间又存在着网络联系，现综述如下。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成.与脑缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等针对多个损伤机制的综合防治手段.中医中药在此类疾病的治疗方面能够多层次、多靶点、多环节地发挥作用.本文主要探讨脑缺血疾病的治疗机制以及中药在治疗脑缺血疾病中的进展,为中药在临床上对脑缺血再灌注损伤保护的应用提供参考.     

中药注射液治疗脑缺血再灌注损伤实验研究进展

目的:推动中药注射液在脑缺血再灌注损伤中的应用。方法:查阅近5年相关文献,进行整理、分析、归纳,对中药注射液治疗脑缺血再灌注损伤的最新药理实验研究进展进行总结和介绍。结果:中药注射液可通过多种机制对脑缺血再灌注损伤产生明显的脑保护作用。结论:中药注射液在治疗脑缺血再灌注损伤方面具有广泛的药理作用基础,进一步开发与应用的前景广阔。     

脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展

总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势。采用文献归纳总结的方法进行分析。脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca^2＋超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关。防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na^＋和Ca^2＋内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面。多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向。     

中医药防治中风及脑缺血再灌注损伤的研究概况

中风病是中医"风劳鼓膈"四大顽症之一.西医则认为系由心脑血管疾病、脑肿瘤等引发的脑缺血及脑组织损伤而导致.缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,其病理过程中的始动环节是缺血,恢复脑组织的血液灌注是其治疗基础,但继后的再灌注损伤则不可避免.目前,有关中风和脑缺血再灌注损伤的防治及研究的文献报道较多,笔者拟对其作一综述和简要分析.     

再灌注损伤

再灌注损伤，是指机体或某一器官，经历数分钟乃至数小时缺血、缺氧，又重新获得氧合血液灌注后，反而发生的一系列非缺血、缺氧性损害。也称“缺血可灌注综合症”。临床上，我们常遇到再灌注损伤，如心肺脑复苏后、休克恢复后、心肌梗塞恢复灌注后、体外循环恢复心肌再灌注后以及附器移植等，都曾有过一段缺血、缺氧的过程，一旦恢复再灌注，反而加重了组织细胞的损伤及脏器功能的衰竭。这些损伤并不是发生在缺血、缺氧期，而是发生在循环改善后，过去认为这种损伤是由于组织供氧不足所致，现在认识到再灌注损伤的病理过程与氧自由基的作用…     

脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤的发生和发展是一个复杂的病理生理过程,目前科研人员对其致病机制开展了广泛而深入的研究,提出了一系列学说,为解释脑缺血再灌注损伤的病理生理机制奠定了基础。本文综合国内外研究报道,对脑缺血再灌注损伤的病理生理机制进行综述,为其治疗提供参考。     

异丙酚对体外循环肺缺血再灌注损伤影响

目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法:选取20例年龄4～12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3～5mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替。分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T2),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI)。结果:与T0比较,T1～4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P<0.01);与C组比较,P组T1～4ICAM-1,MDA,RI明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),T0两组差异不明显(P>0.05)。结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤,对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑缺血与线粒体损伤

脑组织对缺血、缺氧十分敏感。在脑缺血过程中,最直接的损伤是脑内能量供应急剧减少,随缺血时间延长,线粒体形态和结构破坏,进一步加剧产能功能障碍。越来越多的证据表明,脑缺血后神经元的死亡与缺血条件下线粒体功能障碍直接相关。现就脑缺血引起的线粒体损伤综述如下。     

黄芪煎剂对大鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

近来研究表明,脑缺血时神经元大量释放的兴奋氨基酸(EAA)对神经元的损伤起关键的作用[1],本研究采用大鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤模型研究了黄芪对脑组织EAA的影响.     

NADPH氧化酶2在脑缺血再灌注损伤中作用机制研究进展

在脑缺血再灌注损伤的病理过程中,现有的文献数据表明氧自由基在其中发挥重要作用,而其来源有多种途径。在许多细胞中,NADPH氧化酶是过氧化物产生的一个主要因素,与氧自由基的病理作用关系密切。NADPH氧化酶2(NOX2)是NADPH氧化酶的一个亚型,近年研究表明,其过度表达与脑缺血再灌注损伤的发生发展关系密切。主要对NOX2在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行综述。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状

骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。目前对骨骼肌缺血再灌损伤的病理机制尚不十分清楚,为此,不少学者就骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及其防治方法进行了广泛深入的研究。本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状综述如下。1　骨骼肌缺血再灌注损伤的病理机制骨骼肌代谢活跃,对缺血反应比较敏感。在缺血再灌注过程中,骨骼肌损伤不仅发生在缺血期间,而且还发生在再灌注时期。缺血再灌注损伤的程度与缺血时间有关。当骨骼肌缺血缺氧时,细胞代谢转化为无氧酵解。细胞能量大量消耗,代谢产物聚集,从而引起骨骼肌在代谢、结构和功能等方…     

内皮细胞黏附分子对心肌梗塞及心肌缺血再灌注损伤的影响

心肌缺血-再灌注可引起一系列病理生理过程,通常造成原缺血区心肌损伤加重,这一现象称再灌注损伤。临床上,嗽、溶栓等治疗措施及冠脉痉挛缓解后均可造成再灌注损伤。随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在急性心     

卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

己酮可可碱对家兔脑缺血/再灌注线粒体损伤的保护作用

脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury,I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标。本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用。1材料与方法1.1材料健康家兔30只,♀♂不拘,体重2·0~2·5kg,由温州医学院实验动物中心提供;己酮可可碱针剂,由Sigma公司提供;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒、腺苷三磷酸酶(adenosine triphosphat…