氯胺酮对甲醛溶液致炎小鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达的影响

目的:观察氯胺酮对甲醛溶液致炎小鼠疼痛行为学的影响以及脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达的变化。方法:实验于2005-01/04在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。将成年健康昆明种小鼠25只随机分为正常组,盐水注射组,甲醛溶液组,甲醛溶液 20mg/kg氯胺酮组,甲醛溶液 40mg/kg氯胺酮组,后3组小鼠分别于右后足底注射体积分数为0.05的甲醛溶液100μL制成急性炎性痛模型,甲醛溶液 20mg/kg氯胺酮组,甲醛溶液 40mg/kg氯胺酮组小鼠再立即分别经腹腔注射20mg/kg或40mg/kg的氯胺酮,观察甲醛溶液注射后第一时相穴0～5min雪和第二时相穴15～60min雪各组大鼠摔腿,舔足等疼痛行为学变化,2h后处死小鼠,心内灌注固定,免疫组化方法检测各组小鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达。结果:参加实验25只小鼠,灌注前意外死亡小鼠3只,随机补充3只,进入数据分析小鼠仍为25只。①甲醛溶液注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变,注射足呈高度肿胀。盐水注射组无任何异常行为学变化,20mg/kg氯胺酮注射后甲醛溶液致炎后第一时相和第二时相的疼痛行为学反应次数明显少于甲醛溶液组,差异具有极显著性(12±3.5,123±4.5;20±2.5熏80±2.5,P<0.01);而40mg/kg氯胺酮注射组可使小鼠翻正反射消失,并使小鼠疼痛行为学反应完全抑制。②正常组和盐水注射组脊髓背角的蛋白激酶Cγ和α的表达量极低,蛋白激酶Cγ主要局限于脊髓背角的Ⅱ层内侧,蛋白激酶Cα的表达主要位于脊髓背角的Ⅰ～Ⅱ层,甲醛溶液组蛋白激酶Cγ和α的表达明显高于正常组和盐水注射组(蛋白激酶Cγ:0.5740±0.0128熏0.4345±0.0172熏0.4323±0.0148;蛋白激酶Cα:0.5541±0.0151熏0.4325±0.0143熏0.4323±0.0151熏P均<0.001),而20mg/kg氯胺酮组脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达穴0.4834±0.0137熏0.4722±0.0139雪明显低于甲醛溶液组(P<0.01),40mg/kg氯胺酮组脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达穴0.4341±0.0146熏0.4331±0.0143雪明显低于20mg/kg氯胺酮组(P<0.05)。结论:在急性甲醛溶液炎性疼痛时,腹腔内注射氯胺酮在完全阻断小鼠疼痛行为学的同时,可减少脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达。     

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的：观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响，以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法：实验于2005—02／05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只，随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛＋氯胺酮组3组，每组8只。分别于甲醛组和甲醛＋氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0．05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型。甲醛＋氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg／kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化，甲醛致炎2h后处死小鼠，免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果：经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化：甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变，注射足呈高度肿胀。甲醛＋氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失，甲醛致炎后第一时相（注射后0-5min）、第二时相（注射后20-60min）的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组[（6．0&;#177;2．5），（113．0&;#177;9．5）次；（3&;#177;0），（75．0&;#177;4．5）次；P〈0．01]。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值：注射侧甲醛组高于甲醛＋氯胺酮组和正常对照组（205．3&;#177;11．9，121．6&;#177;7．9，116．5&;#177;7．7，P〈0．01），甲醛＋氯胺酮组和正常对照组比差异不显著（P〉0．05）。结论：氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化，并减少背根节TrkA受体的表达，这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传人减少有关。     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的：探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法：实验于2003—03／06在中国医科大学神经生物实验室进行，健康白色豚鼠40只，随机分为4组：①生理盐水组8只，腹腔注射生理盐水1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。②单纯致敏组8只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。③哮喘组12只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入10g／L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶)，隔日1次，共20d。④地塞米松组12只，操作同哮喘组，从激发哮喘后第6天起，每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg／(kg&;#183;d)】，1次／d，共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果：40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化：生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0．113&;#177;0．009，0．116&;#177;0．007，t=1．554，P&;gt;0．05)；哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0．176&;#177;0．010，t=23．033，P&;lt;0．01)，地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0．128&;#177;0．009，t=17．359，P&;lt;0．05)。结论：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达，应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化

目的：观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响。方法：实验于2003-06／09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。昆明种小鼠24只，随机分为4组（n=6）：对照组。皮下注射生理盐水（10mL／kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；慢性吗啡耐受模型组，皮下注射吗啡（10mg/kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；氯胺酮10mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮10mg／kg，（用前稀释成10mL／kg，以与对照组等容）；氯胺酮20mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮20mg／kg。各组每天重复用药两次，连续9d，隔天最后一次给药后1h，采用测触痛阈法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标。采用免疫组织化学，方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①对照组在各时间点撤爪阈值无明显变化；慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近，第5天至第9天撤爪阈值进一步下降。氯胺酮10mg／kg组撤爪阈值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同；氯胺酮20mg／kg组的撤爪阈值变化不明显，在各时间点与对照组相近，表明20mg／kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用。②在对照组小鼠脊髓中，脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状，分布在胞浆中；慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集；氯胺酮10mg／kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显；氯胺酮20mg／kg组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏，与对照组相似。③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加，可达35％，差异有显著性[（97&;#177;11），（72&;#177;9），P〈0．05[；氯胺酮10mg／kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近，差异无显著性[（93&;#177;11），（97&;#177;11），P〉0．05]，而明显高于对照组，差异有显著性（P〈0．05）；氯胺酮20mg／kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20％，差异有显著性[（78&;#177;7），（97&;#177;11），P〈0．05]，而与对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。表明20mg／kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度。结论：吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调，氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的：探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法：实验于2004—02／05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只，分为5组，即空白对照组，染铅模型组及枸杞多糖3．6g／kg，1．8g／kg，0．9g／kg组，每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg／kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3．6，1．8，及0．9g／kg的枸杞多糖，其余两组灌服等量生理盐水，连续给药6周。笫7周采用Morris水迷宫（RB-100B圆型水迷宫）实验观察动物学习记忆变化情况，以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试，记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（1．70&;#177;0．01）mg／kg，（0．06&;#177;0．01）mg／kg，（t=366．7，P〈0．01）1。枸杞多糖1．8g,／kg，3．6g／kg组显著低于模型对照组[（0．30&;#177;0.23）mg/kg，（0．09&;#177;0．15）mg／kg，（t=19．32，33，87，P〈0．05）]。②小鼠骨铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（175．7&;#177;98．9）mg／kg，（1．4&;#177;0．9）mg／kg，（担19．06，P〈0．01）]。枸杞多糖0．9g／kg，1．8g／kg，3．6g／kg组均显著低于模型对照组[（153.5&;#177;993）mg／kg，（132．9&;#177;28．5）mg／kg，（122．8&;#177;19．6）mg／kg，（t=1．71—3．33，P〈0．05）1。③小鼠到避难台的时间：枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短，其中3．6g／kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组[（28．2&;#177;13．6）s，（39．1&;#177;18．2）8，（t=1．80，P〈0．05）]。结论：枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除，改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

氯胺酮对甲醛致痛诱导大鼠脊髓背角神经元兴奋性的抑制

背景：氯胺酮是否可通过影响脊髓水平的伤害性信息的传递而发挥抗伤害作用尚不清楚；一氧化氮在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展，可诱导Fos表达，但其是否参与了氯胺酮对痛信号的转导或调控的机制不明。 目的：观察大鼠脊髓对甲醛痛刺激的反应及氯胺酮的影响。 设计：均衡随机的动物实验。 单位：徐州医学院附属医院麻醉科和江苏省麻醉学重点实验室。 材料：实验于2000-01／03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室进行。取SD大鼠30只，用均衡随机方法分为6组。甲醛组6只，甲醛＋氯胺酮组6只，氯胺酮＋甲醛组6只，氯胺酮组6只。甲醛＋生理盐水组3只，生理盐水组3只，各组雌雄比例相同。 方法：④甲醛组：体积分数为0．05的甲醛200μL一侧前爪掌心皮下注射，刺激1h。②甲醛＋氯胺酮组：甲醛痛刺激10min后腹腔注射100mg／kg氯胺酮1h。③氯胺酮＋甲醛组：腹腔注射氯胺酮10min，后再行甲醛痛刺激1h。④氯胺酮组：腹腔注射同等剂量氯胺酮1h。⑤甲醛＋生理盐水组：甲醛痛刺激10min后腹腔注射等容（10mL／kg）的生理盐水1h。⑥生理盐水组：腹腔注射等容生理盐水1h。 主要观察指标：①各组大鼠行为学表现。②取脊髓切片，用c-fos基因免疫组化法和NADPH-d组化技术染色，观察大鼠脊髓背角4层（Ⅰ～Ⅱ层，Ⅲ～Ⅳ层，Ⅴ～Ⅵ层，Ⅶ～Ⅹ层）切片Fos样免疫阳性神经元（FLI）和FLI／NOS双标记神经元的数目变化。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①行为学变化：甲醛组及甲醛＋生理盐水组大鼠注射甲醛后，出现痛反应；注射氯胺酮的大鼠，注射后数分钟内翻正反射消失，无明显的痛行为表现，而呈持续睡眠状态。至灌注时翻正反射仍未恢复。②FLI神经元表达：甲醛组及甲醛＋生理盐水组大鼠注射侧脊髓背角出现大量FLI阳性神经元，主要分布在脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层；氯胺酮＋甲醛组、甲醛＋氯胺酮组大鼠脊髓FLI细胞的分布与甲醛组及甲醛＋生理盐水组基本相似，但FLI阳性细胞数量显著减少（P〈0．01）；氯胺酮组和生理盐水组大鼠脊髓未见或偶见FLI阳性细胞。③FLI／NOS双标记神经元表达：氯胺酮＋甲醛组、甲醛＋氯胺酮组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层双标记神经元数目显著少于甲醛组及甲醛＋生理盐水组[（1&;#177;1），（1&;#177;1），（7&;#177;3），（8&;#177;3）个／切片，P〈0．01]，氯胺酮组和生理盐水组无表达。 结论：同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控，氯胺酮通过抑制这些神经元的活动而产生抗伤害作用；此作用与抑制脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的活性有关。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

附子汤合用芍药甘草汤镇痛作用效果及其途径

背景：现有镇痛药物均有不同类型及程度的不良作用，一定程度上制约了疼痛的治疗。中药镇痛作用的多靶点、多层次机制，对于疼痛治疗有一定优势。目的：观察附子汤与芍药甘草汤合用，对疼痛动物模型的镇痛作用及其可能的作用途径。设计：随机对照观察。单位：山西医科大学汾阳学院中心实验室。材料：实验于2004-10／2004-12在山西医科大学汾阳学院中心实验室完成。选择SD大鼠50只；昆明种小鼠60只。经过痛域预筛，选择痛域相近的动物用于实验。方法：①附子汤合芍药甘草汤制备：附子先煎1h，芍药、白芍（酒炒）、甘草（蜜灸）750mL／L乙醇提取，0．5h／次，共3次回收乙醇。合并各提取液浓缩至含生药4g／mL。②附子汤合芍药甘草汤对甲醛溶液致痛模型大鼠的镇痛作用：SD大鼠50只分为5组，即模型组、阿司匹林组、附子汤合芍药甘草汤40g／kg，20g／kg，10g／kg组，每组10只。模型组和阿司匹林组分别给予25mL／L甲醛溶液10mL／kg和阿司匹林0．2g／kg，各组均灌胃给药。各组给药前在大鼠左后肢足趾部皮下注射25mL／L甲醛溶液50μL，分别记录注射甲醛溶液1—5min（Ⅰ相）和15～40min（Ⅱ相）内疼痛反应的累积时间进行评分。疼痛累积分值=（抬起注射脚时间&;#215;1＋咬和抖动注射脚时间&;#215;2）／300。实验动物饲养1周后，灌胃给药连续3d，第3天给药1h后左后肢足趾部皮下注射25mL／L甲醛溶液50mL，按上述方法计算疼痛累积分值。计算镇痛评分值，即给药后累积分值／给药前累积分值&;#215;100％。③冰醋酸致痛小鼠血清、脊髓中一氧化氮、前列腺素和超氧化物歧化酶的测定：昆明种小鼠60只分为6组，设空白对照组、模型组、阿司匹林组、附子汤合芍药甘草汤40g／kg，20g／kg，10s／ks组，每组10只。空白对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL／kg和6g／L冰醋酸溶液10mlMkg，阿司匹林组、附子汤合芍药甘草汤40g／kg，20g／ks，10g／ks组于给药第3天给药1h后，腹腔注射6g／L冰醋酸溶液10mL／kg。注射冰醋酸10min后，小鼠眼后静脉丛采血，分离血清，测定一氧化氮浓度（催化光度法）、前列腺素含量（紫外分光光度法）、超氧化物歧化酶活性。主要观察指标：①各组大鼠的镇痛评分值。②各组小鼠血清、脊髓中一氧化氮、前列腺紊含量和超氧化物歧化酶活性。结果：SD大鼠50只及昆明种小鼠60只，全部进入结果分析，无脱失。④各组大鼠的镇痛评分值比较：附子汤合芍药甘草汤40g／kg组大鼠的Ⅰ相镇痛评分值显著低于模型组[82．1&;#177;9．8，95．3&;#177;8．7（t=3．17，P〈0．05）]。附子汤合芍药甘草汤40g／kg，20g／kg组大鼠的Ⅱ相镇痛评分值均显著低于模型组[69．7&;#177;10．4，73．2&;#177;7．5，98．9&;#177;6．7（t=6．64，6．08，P〈0．01）]。②各组小鼠血清、脊髓中一氧化氮、前列腺素含量和超氧化物歧化酶活性比较：阿司匹林组、附子汤合芍药甘草汤40g/kg，20g/kg，10g/kg组与模型组相比，一氧化氯、前列腺素含量均显著减少，超氧化物歧化酶活性显著增高（t=3．21-19．30，P〈0．05—0．01）。附子汤合芍药甘草汤40g／kg，20g／kg组与阿司匹林组相比，一氧化氮、前列腺素含量均显著减少，超氧化物歧化酶活性显著增高（t=2．82～7．43，P〈0．05）。结论：附子汤与芍药甘草汤提取物合用，能抑制甲醛溶液引起的Ⅰ相及Ⅱ相疼痛，显著降低冰醋酸疼痛模型小鼠血清中和脊髓中的一氧化氮、前列腺素的含量，增加超氧化物歧化酶的活性。提示二方合用对中枢及外周神经末梢均有镇痛作用，其镇痛作用可能与一氧化氮、前列腺素、超氧化物歧化酶改变有关。     

高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓神经细胞c-fos表达的影响

目的：观察高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响，探讨其脊髓水平的镇痛作用。 方法：实验于2003-07／09在潍坊医学院麻醉学系实验室完成。SD大鼠15只，随机分为对照组、单纯甲醛组、高乌甲索组，每组5只。对照组、单纯甲醛组腹腔注射生理盐水，高乌甲素组腹腔注射6mg／kg高乌甲素，2min后单纯甲醛组、高乌甲素组向大鼠右侧后肢跖部皮下注射甲醛溶液，观察动物行为学变化。免疫组化法染色观察脊髓内c-fos基因表达。 结果：15只大鼠均进入结果分析。①单纯甲醛组、高乌甲素组注射甲醛溶液后出现缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应，注射后马上开始持续约5min的急性早反应（第l期），经过5～10的静息期，随后出现持续．min约40min的迟反应（第2期）；高乌甲素组在第1期无疼痛反应；第2期时间短于单纯甲醛组[（73&;#177;7），（892&;#177;72）s，P〈0．01]。单纯甲醛组注射处肿胀，直径达2．0～3．0cm，高乌甲素组直径0．5～1．0cm。对照组无异常行为表现。②单纯甲醛组、高乌甲素组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元，主要分布在Ⅰ～Ⅱ层及Ⅴ～Ⅶ层。单纯甲醛组及高乌甲素组同侧脊髓腰膨大背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显多于对照组（P〈0．01）；高乌甲素组同侧背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显少于单纯甲醛组（P〈0．01）。 结论：高乌甲素处理能对疼痛引起的脊髓灰质背角Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用；脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ及V～Ⅶ层可能是高乌甲素镇痛作用的靶位。     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。