赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

有机磷农药中毒对小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响

目的研究有机磷农药中毒对正常小鼠脑组织过氧化脂质相关酶的影响。方法用灌胃法对小鼠进行急性染毒后，测定小鼠脑胆碱脂酶活性（ChE）、脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SoD）活性、谷胱廿肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果与对照组比较，实验组小鼠脑胆碱脂酶活性明显降低，而脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。结论经有机磷农药急性染毒后的小鼠脑ChE活性降低，脑MDA、SOD、GSH—Px活性无明显改变。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

银杏洋参合剂对老龄小鼠体内自由基代谢的影响

目的：观察银杏洋参合剂对小鼠体内自由基代谢的影响。方法：以老龄小鼠为模型分高、中、低剂量组，分别连续灌胃给予不同剂量银杏洋参合剂30d后测定小鼠血清、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平。结果：银杏洋参合剂能有效提高老龄小鼠心脏、肝脏中SOD活性（剂量为80mg·kg-1时分别提高了27．49％、14．44％）及血清、肝脏中GSH—Px、CAT活性（剂量为80mg·kg。时，血清中的活性分别提高了35．61％、28．18％；肝脏中的活性分别提高了29．79％、18．71％），降低血清、肝脏中的MDA水平（剂量为80mg·kg“时分别减少了29．79％、18．71％）。结论：银杏洋参合剂能改善小鼠体内的自由基代谢，增强细胞免疫，可能有助于其抗衰老作用的发挥。     

中药复方对大鼠酒精肝损伤防治中ALT，GSH—Px活性研究

目的：探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ALT（谷丙转氨酶）,GSH－Px(谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法：采用大鼠酒精性肝损伤模型,测定损伤大鼠全血GSH－Px和血清ALT水平,结果：损伤组ALT显著升高,GSH－Px明显下降;中药灌胃后,防治组与正常组ALT和GSH－Px 相似,而与损伤组有显著性差异,结论：提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ALT和GSH－Px趋向正常,提示中药复方制剂具有抗氧化作用。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

复方浒苔多糖降血脂及抗脂质过氧化作用研究

目的：研究复方浒苔多糖（浒苔多糖、山楂提取物、荷叶提取物及茶多酚各25％配制而成）的降血脂及抗脂质过氧化作用。方法根据TC水平将42只大鼠随机分为空白组,高脂模型组,浒苔多糖组,复方浒苔多糖低、中、高剂量组。浒苔多糖组及复方浒苔多糖组分别给予浒苔多糖及不同剂量的复方浒苔多糖灌胃干预45 d,测定各组大鼠血清中的总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）的含量及超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）的活性。结果与高脂模型组比较,各剂量复方浒苔多糖的TC水平下降、GSH－Px活性提高;复方中、高剂量组的TG水平降低、SOD活性提高,复方高剂量组的HDL－C水平提高,复方低、中剂量组的LDL－C水平降低（ P＜0．05）。各剂量复方浒苔多糖的TC、TG、HDL-C水平、GSH－Px活性及高剂量复方浒苔多糖的SOD活性与单一浒苔多糖比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结论复方浒苔多糖与单一浒苔多糖具有相似的降血脂及抗脂质过氧化作用效果。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

牛磺酸对小鼠记忆力耐力及速度的影响

本实验将断乳小鼠48只随机分为三组,连续七天分别以0.4ml生理盐水(对照组)、牛磺酸(1组为50mg/kg,2组为100mg/kg)灌胃,而后进行迷宫测验,高吊停留测定及爬丝速度测定,井在连续灌胃14天进行游泳耐力测验。结果表明,牛磺酸1组和牛磺酸2组分别比对照组走迷宫时间平均缩短34.06％及39.81％;高吊停留时间平均增加6.058％、55.77％,爬丝时间减少25.14％及24.17％;游泳耐受力增加66.68％及59.01％(P<0.05)。表明牛磺酸能显著增强小鼠记忆能力。揭示牛磺酸有促进智能及体格发育的作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

牛磺酸解毒作用的实验研究

目的探讨牛磺酸时于四氯化碳所致小鼠急性肝脏毒性的解毒作用．方法４０只昆明小鼠（体重２０±１ｇ．雄性）,随机分为对照组和实验组,实验组通过预防性给予牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１×１４ｄ,对照组同期给予等量０．９％ＮＳ．ｄ１４两组同时经腹脏注射四氯化碳４ｍｌ·ｋｇ－１记时,观察注射后动物表现及死亡时间作病理切片观察．结果牛碳酸预防性给药,对于四氯化碳所致肝脏毒性有明显的桔抗作用,可明显延长中毒小鼠的生存时间．对四氯化碳所致肝细胞脂肪变性．肝细胞肿大及坏死有一定的保护作用．与时照组相比牛磺酸组动物肝脏变性坏死灶较小,肝脏肿大也较轻．结论牛磺酸在一定程度上具有解除肝脏细胞毒性的作用,可作为一种肝脏细胞保护因子用于临床．１     

L-赖氨酸锌和牛磺酸对高热致畸拮抗作用的实验研究

目的　探讨L 赖氨酸锌、牛磺酸对小鼠胚胎高热损伤的保护作用。方法　选择 8日孕龄Swiss小鼠 87只 ,置于 4 2 5～ 4 3 0℃水浴中 9min ,6h后再水浴 8min。 30只孕鼠于孕 9日灌服L 赖氨酸锌 ,剂量为 2 0 0mg/kg ,2 7只孕鼠灌服牛磺酸剂量为 30 0mg/kg。于孕 18日处死。计算畸胎、死胎、吸收胎率 ,并分别测量体重、身长及尾长。结果　L 赖氨酸锌组与牛磺酸组畸胎率分别为 1 1%和1 2 % ,高热组为 5 4 % ,与前两组比较P <0 0 1。前两组死胎率分别为 1 0 %和 1 5 % ,高热组为3 5 % ,与前两组比较P <0 0 1。前两组鼠的吸收胎率均为 5 6 % ,高热组为 14 3% ,与前两组比较P <0 0 1。前两组鼠的平均体重分别为 1370mg± 180mg和 1380mg± 190mg ,明显重于高热组 12 80± 2 4 0mg(P <0 0 1)。前 2组鼠的身长分别为 2 8 1mm± 1 9mm和 2 8 0mm± 2 1mm ,高热组为 2 6 7mm±2 2mm ,与前两组比较P <0 0 1。前两组鼠的尾长分别为 12 2mm± 1 3mm和 12 2mm± 1 9mm ,高热组为 11 6mm± 1 5mm ,与前两组比较P <0 0 1。结论　L 赖氨酸锌、牛磺酸可明显增强胚胎对高热致畸的拮抗作用 ,促进胚胎的正常发育。     

西梅汁抗氧化作用动物实验研究

目的:研究西梅汁对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法:选用老龄小鼠作为自然衰老模型,按体重和血中MDA水平随机分为1个老龄模型组和3个西梅汁剂量组。灌胃45d后,对各实验组的血中MDA含量、SOD活性和GSH-Px酶活性进行测定及比较。结果:西梅汁可显著降低血液中MDA的含量,提高SOD和GSH-Px酶活性。结论:摄入适量的西梅汁能有效增强老龄小鼠体内的抗氧化能力,有助于延缓小鼠的自然衰老。     

砷对小鼠脑单胺类神经递质浓度影响及牛磺酸、维生素C的保护作用

[目的]观察亚慢性砷暴露对小鼠脑组织单胺类神经递质浓度的影响.[方法]昆明种小鼠70只,随机分为6组,即饮用水对照组、1ppm As2O3染砷组、2 ppm As2O3染砷组、4 ppm As2O3染砷组、2个保护组(4 ppm As2O3+150 mg/kg牛磺酸和4 ppm As2O3+45 mg/kg维生素C)....     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织的氧化应激损伤 及大豆异黄酮的拮抗作用研究

目的:探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS低剂量组(LAS 150 mg/L)、中剂量组(LAS 300 mg/L)和高剂量组(LAS 600 mg/L)。用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/L大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/L LAS涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:小鼠皮肤经不同剂量LAS处理后,MDA的含量均明显高于对照组(P<0.01),LAS高剂量组的MDA含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.01);LAS中、高剂量组 SOD和GSH-Px的活性均明显低于对照组(P<0.01),且随LAS剂量增加,酶的活性逐渐降低(P<0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组MDA含量均低于LAS氧化应激损伤组(P<0.05~P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);除拮抗组1与LAS氧化应激损伤组GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组SOD和GSH-Px活性均高于LAS氧化应激损伤组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.05~0.01);随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论:LAS可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。