内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病发病过程中的作用.方法分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平,并分别将其与反映肺动脉压的超声指标右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)及动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析.结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组(P均＜0.001),与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关.结论肺心病患者血浆内源性CO水平升高,其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致,提示内源性CO参与了肺动脉压的调节,在肺心病发生过程中起重要作用.     

肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及其临床意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病患者血浆内源性一氧化碳 (CO)的水平及其临床意义。方法　肺心病组 30例 ,正常对照组 30例。血浆CO测定采用分光光度法 ,同时测定血浆内皮素 1(ET 1)水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间 (RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)的比值。结果　肺心病组急性加重期血浆CO水平 (1.78± 0 .79)ng/L和缓解期血浆CO水平 (1.2 1± 0 .38)ng/L ,均高于正常对照组 (0 .87± 0 .2 3)ng/L(均P <0 .0 0 1) ,且血浆CO水平与ET I、RVPEP/AT呈正相关 ,与PaO2 呈负相关。结论　内源性CO参与了肺心病的病理生理过程 ,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义     

肺心病患者血浆脑钠素的水平及意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病患者血浆脑钠素 (BNP)的水平及其临床意义。方法　肺心病组 30例 ,分为急性加重期和缓解期 ;正常对照组 30例。血浆BNP测定采用放射免疫分析法 ,同时测定血浆内皮素 1(ET 1)水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间 (RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)的比值。结果　肺心病组急性加重期血浆BNP和缓解期血浆BNP水平均高于正常对照组 (均P <0 .0 0 1) ;且血浆BNP水平与ET I、RVPEP/AT呈正相关 ;与PaO2 呈负相关。结论　血浆BNP参与了肺心病的病理生理过程 ,肺心病患者血浆BNP水平升高可能对肺心病的发生发展具有一定的保护作用     

肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及临床意义

目的:探讨慢性肺原性心脏病患者血浆内源性一氧化碳(CO)的水平及其临床意义。方法:肺心病组30例,正常对照组30例。血浆CO测定采用分光光度法,同时测定血浆内皮素—1(ET-1)水平、动脉血氧分压(PaO_2)及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值。结果:肺心病组急性加重期血浆CO水平(1.78±0.79)和缓解期血浆CO水平(1.21±0.38)均高于正常对照组(0.87±0.23)(P<0.001,P<0.001);且血浆CO水平与ET—1、RVPEP/AT呈正相关;与PaO_2呈负相关。结论:内源性CO参与了肺心病的病理生理过程,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义。     

慢性肺心病患者血浆硫化氢变化的分析

目的：研究内源性硫化氢（H2S）在肺心病患者血浆中的表达及意义。方法：采用分光光度法测定H2S含量,并同时测肺功能和心脏彩超。结果：肺心病加重期组血浆H2S水平比对照组及缓解期组明显减低;肺心病加重期血浆H2S与平均肺动脉压（PAPm）呈负相关;肺心病加重期和缓解期血浆H2S与FEV1/预计值%呈正相关。结论：内源性H2S可能参与肺心病发生发展的病理生理过程。     

慢性肺心病患者血清一氧化氮（NO）的表达水平与右心室肥大程度的关联研究

目的探讨慢性肺心病患者血清N0含量的变化及意义,揭示与肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,并为临床上治疗慢性肺心病肺动脉高压提供一个新思路,也为慢性肺心病的防治寻找新的途径。方法42例慢性肺心病患者,平均年龄（64．5±11．8）岁,其中男14例,女28例,根据病情分为急性加重期组和缓解期组,另选年龄、性别相匹配的40例健康人为对照组。用化学比色法测定血清NO水平,用心脏彩超检查测定肺动脉收缩压（PASP）、室间隔厚度（IVST）、右室前壁厚度（RVAW）和右室舒张末期内径（RVEDd）。同时行动脉血气分析测定PaO2、PaCO2,统计分析NO与慢性肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,进一步丰富慢性肺心病的发病机制。结果慢性肺心病急性加重期组血清NO水平（71．25μmol／L,中位数）明显高于对照组[41．53Iμmol／L,P〈0．01];肺心病患者NO水平与PaO2、PaCO2并无相关性,但与吸烟存在相关性。结论肺心病患者在急性发作期,血清NO水平明显升高,其比值失衡可能是肺心病发病机制之一。     

血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）所引起的肺源性心脏病简称（肺心病）患者血浆B型脑钠肽（BNP）的水平及临床意义。方法 COPD患者124例,分为急性加重期伴肺心病组52例（通过治疗缓解）,COPD不伴肺心病组72例,健康对照组30例,分别测定各组的血浆BNP、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并进行比较。将急性加重期伴肺心病患者按美国纽约心脏病学会（NYHA）标准,进行心功能分级Ⅱ～Ⅳ,比较各级血浆BNP水平变化。统计学分析组间比较用 t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 COPD急性加重期伴肺心病患者血浆BNP水平明显高于缓解期、COPD组及健康对照组（P＜0．01）,且血浆BNP水平与PaCO2呈正相关（P ＜0．05）,与PaO2呈负相关（P＜0．05）。Ⅱ～Ⅳ级肺心病患者血浆BNP浓度随着心功能级别的增加而显著升高,与NYHA心功能分级成正相关（P＜0．01）。结论 BNP参与了COPD伴肺源性心脏病的病理生理过程,可作为评估COPD患者加重程度及心功能不全严重程度的指标之一。     

血小板活化、高敏C反应蛋白与慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的探讨慢性肺心病患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和高敏C反应蛋白（hs—CRP）与肺动脉收缩压之间的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与40例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达分别为（81．84±8．68）％、（47．12±6．30）％,明显高于缓解期组[（52．70±7．87）％、（33．66±5．83）％]及正常对照组[（48．73±5．55）％、（30．63±4．09）％]（均P〈0．01）,并与hs-CRP、肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组hs—CRP为（10．28±6．23）mg／L,明显高于缓解期组[（5．48±3．34）mg／L]（P〈0．01）,并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组肺动脉收缩压为（44．22±6．70）mmHg,明显高于缓解期组[（39．88±6．18）mmHg]（P〈0．01）。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,hs-CRP参与了慢性肺心病急性加重期炎症反应,血小板活化、炎症反应与肺动脉高压之间关系密切。     

老年慢性肺心病患者血浆脑钠素、C-反应蛋白水平的临床研究

目的　测定老年慢性肺心病患者血浆脑钠素 (BNP)、C 反应蛋白 (CRP)水平并探讨其临床意义。方法　用免疫荧光和免疫比浊法分别测定老年肺心病急性加重期 2 8例患者 ,肺心病缓解期 2 7例患者和 2 4例正常对照者的血浆BNP、CRP水平。结果　老年肺心病急性加重期血浆BNP、CRP水平均高于健康对照组和缓解期 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;肺心病缓解期组与健康对照组比较 ,血浆BNP水平差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但CRP水平无统计学意义 ;老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平均与肺动脉压力成正相关 (r =0 .75 ,P <0 .0 1;r =0 .4 7,P <0 .0 5 ) ,老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平与CRP水平无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　BNP可能参与了老年人肺心病的病理生理过程 ,CRP反映了老年慢性肺心病的感染情况 ,联合检测BNP、CRP水平可鉴别老年肺心病急性加重期呼吸困难的诱因     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。     

老年慢性肺心病急性加重期血小板膜糖蛋白与PaO_2和PaCO_2的关系

目的探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板活化标记物膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,检测患者PaO2、PaCO2,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达率分别为（84.17±9.21）%、（50.21±7.68）%,均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0.001）。老年肺心病缓解期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（55.40±7.43）%、（35.83±6.08）%,高于老年健康对照组（均P〈0.05）及非老年健康对照组（均P〈0.001）,老年健康对照组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（50.80±6.37）%、（31.97±4.91）%,亦高于非老年健康对照组[（45.53±7.94）%、（27.87±4.82）%]（均P〈0.05）。老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与PaO2呈负相关、与PaCO2呈正相关。结论老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。     

BNP水平诊断急慢性肺源性心脏病临床效果及其价值

选取我院2013年1月~2014年1月收治的60例肺源性心脏病患者作为研究组,同时选取60例健康查体者60例做对照组,在肺心病的急性加重期以及缓解期测量器血清BNP水平及其同Pa O2、Pa CO2和RVPEP/AT之间的关系。结果 BNP水平同Pa O2呈负相关(P相似文献   

慢性肺心病患者血浆内皮素水平的变化与肺功能的关系

目的 :探讨肺心病急性加重期患者与缓解期患者血浆内皮素 1(ET 1)水平的变化及其与肺功能的关系。方法 :采用放射免疫分析法、血气分析、肺功能仪分别测定 2 0例肺心病急性加重期、缓解期、正常健康人血中ET 1水平及血气、肺功能参数。结果 :肺心病急性加重期患者ET 1水平明显高于缓解期及正常人 (P <0 0 1) ;而且ET 1与血氧分析 (PaO2 )、1秒钟用力呼气量(FEV1 )占用力肺活量 (FVC)比值 (FEV1 %)及最大呼气中段流速 (MMEF)呈显著负相关 (相关系数r分别为 -0 742、-0 662、-0 5 14 )。结论 :肺心病急性加重期ET 1水平增高 ,缓解期水平下降 ,与肺功能变化密切相关 ,可作为临床判断肺心病病情严重程度的一项客观指标     

慢性肺原性心脏病急性加重期血浆内皮素—1与血小板功能…

目的：探讨血浆内皮素－１（ＥＴ－１）血小板聚集及血小板内游离Ｃａ＾２＋在慢性肺原性心脏病（肺心病）急性加重的意义及其相互关系，方法：用放射免疫分析法测定两组（４２例慢性肺心病患者急性加重期和２５例健康者）血浆ＥＴ－１含量，用比浊法测定两组血小板聚集率和用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定血小板内游离Ｃａ＾２＋含量，结果：慢性肺心病急性加重期ＥＴ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１），血小板聚集率增高（Ｐ〈０     

慢性肺原性心脏病急性加重期血浆内皮素-1与血小板功能关系的探讨

目的：探讨血浆内皮素１（ＥＴ１）、血小板聚集及血小板内游离Ｃａ２＋在慢性肺原性心脏病（肺心病）急性加重期的意义及其相互关系。方法：用放射免疫分析法测定两组（４２例慢性肺心病患者急性加重期和２５例健康者）血浆ＥＴ１含量，用比浊法测定两组血小板聚集率和用Ｆｕｒａ２／ＡＭ荧光技术测定血小板内游离Ｃａ２＋含量。结果：慢性肺心病急性加重期ＥＴ１水平明显升高（Ｐ＜０．０１），血小板聚集率增高（Ｐ＜０．０１），血小板内游离Ｃａ２＋含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。另外还观察到ＡＤＰ诱导的血小板聚集率与血小板内游离Ｃａ２＋含量之间呈正相关（ｒ＝０．７３８，Ｐ＜０．０１），而血浆ＥＴ１水平与血小板聚集率和血小板内游离Ｃａ２＋含量之间无明显相关性。结论：血浆ＥＴ１在慢性肺心病急性加重期的发病中可能起一定作用。此期血小板的功能处于活跃状态，易于聚集，形成血栓，加重病情；而血浆ＥＴ１对血小板功能可能无影响。     

哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆钙素基因相关肽及内皮…

目的：探讨神经肽－降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素－１（ＥＴ＿１）在哮喘及肺心病急性加重期中的作用。方法：用放射免疫分析法对哮喘及肺原性心脏病（肺心病）急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ－１含量进行检测。结果：哮喘发作期患者血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ－１含量均较缓解期及正常人显著增高，肺心病急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ－１含量亦正常人及慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者显著增高，呼吸衰竭（呼衰）时血浆Ｃ     

哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1含量变化

目的：探讨神经肽——降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素１（ＥＴ１）在哮喘及肺心病急性加重期中的作用。方法：用放射免疫分析法对哮喘及肺原性心脏病（肺心病）急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量进行检测。结果：哮喘发作期患者血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１含量均较缓解期及正常人显著增高；肺心病急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量亦较正常人及慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者显著增高；呼吸衰竭（呼衰）时血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平较非呼衰组均明显增高；随心力衰竭、缺氧及二氧化碳潴留程度的加重，血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平有增高趋势；综合治疗可使ＣＯＰＤ患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１水平降低。结论：ＣＧＲＰ和ＥＴ１是参与哮喘、肺心病及ＣＯＰＤ病理生理过程的重要神经肽，其血浆水平高低与病情轻重密切相关，可作为反映病情及预后、判断疗效的参考指标。     

肺心病患者肺动脉高压与心功能改变的临床观察

肺心病肺动脉高压是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加的一组疾病，可导致右心室扩张，肥大。世界卫生组织（WTO）定义肺动脉高压（pulmonary anerial hypertension，PAH）的标准为肺动脉收缩压〉40mmHg（相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率〉3．0m／s），PAH愈高，病死率愈高。PAH可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围，也可表现为间歇PAH，本研究通过多普勒超声观察三尖瓣反流速度估测肺心病患者肺动脉压力，并据肺动脉压力的程度对比左心室收缩舒张功能参数的变化。     

川芎嗪注射液联合米力农治疗COPD并发慢性肺心病急性加重期的临床研究

目的：研究川芎嗪注射液联合米力农治疗慢性阻塞性肺疾病（ COPD）并发慢性肺心病急性加重期的临床疗效。方法采用随机、平行对照的研究方法,将98例COPD并发慢性肺心病急性加重期患者随机分成两组。对照组（49例）给予常规治疗,观察组（49例）在常规治疗的基础上加用川芎嗪注射液和米力农,疗程10 d。观察各组症状、体征、心功能、肺动脉压、脑钠肽和D-二聚体水平的变化情况。结果观察组总有效率89.8%,明显优于对照组的67.3%,两组差异比较有统计学意义（ P<0.05）;观察组肺动脉压、脑钠肽和D-二聚体水平降低程度均明显大于对照组,两组比较差异有统计学意义（P均<0.05）。结论川芎嗪注射液联合米力农治疗 COPD并发慢性肺心病急性加重期有更好的疗效。