人早幼粒白血病细胞与小鼠网织红细胞融合的胞质杂交细胞形态学观察

本研究对HGPRT缺失的人早幼粒白血病细胞突变株(HL-60-AR)与小鼠网织红细胞融合所形成的胞质杂交细胞,进行了光镜和电镜的形态学观察。所得结果显示:胞质杂交细胞在短期培养过程中,可见大量细胞呈现核固缩和核偏位,甚至出现排核现象;长期培养的胞质杂交细胞沿不同途径向较成熟的方向分化。本文并讨论了网织红细胞胞质因子对人早幼粒白血病细胞分化途径的影响。     

淋巴瘤细胞与网织红细胞融合——胞质杂交细胞基因产物血红蛋白表达的观察

本实验选用富含有血红蛋白特征面无核的正常小鼠网织红细胞,与小鼠淋巴瘤细胞株融合,对杂交细胞基因产物血红蛋白进行联苯胺组织化学染色、荧光抗体和生化测定。结果与电镜和流式细胞光度计的实验结果一致,表明珠蛋白基因产物血红蛋白住杂交细胞中,能够表达并成为融合细胞的标志。联苯胺阳性细胞数在HAT选择性培液筛选后数量增加。BW×R胞质杂交细肥在传代过程中,仍继续出现血红蛋白。文中对杂交细胞血红蛋白表达及其在传代过程中,在一部分细胞中丢失的可能机理进行了讨论。     

哺乳类红细胞分化调节因子对骨髓瘤细胞恶性调控的研究

细胞是如何从增殖状态变为分化状态的?是什么控制着细胞分裂周期和使呈组织特异性分化的?这是目前生物医学界研究最令人神往而尚了解甚少的课题之一。近年来,薛社普先生及其同事们,选择了具有独特排核过程的哺乳类红细胞,作为研究细胞分化调控的对象,提出了哺乳类红细胞在种系发生的进化过程中出现排核因子的假说,并得到一系列重要成果。本刊特约请薛先生撰文介绍他们的主要发现及意义,以飨读者。     

小鼠骨髓瘤细胞与同种和异种网织红细胞杂交后的杂种子代的细胞遗传学分析

本研究用小鼠骨髓瘤BW胸腺淋巴肉瘤,分别与富含血红素和珠蛋白mRNA的正常兔网织红细胞或小鼠网织红细胞杂交,分别取子代杂种细胞第1、2、4、5、6、7、9、16、20代,进行染色体数目和结构畸变的分析。亲代BW计数206个中期细胞,各代杂种共计数1592个中期细胞。结果发现,杂种1、2、4代细胞染色体数目,包括标记染色体明显减少,亚众数含40～49条染色体的细胞明显增多,有10%细胞甚至降至20～29条。但以后各代细胞的染色体数目又趋于回升,并接近亲代染色体数量水平。数量在20～29范围内的细胞已极少存活。杂交细胞各代均保留有特大标记染色体,但染色体畸变率则明显低于亲代细胞,有显著的统计学差异(P<0.001)。上述染色体数量和畸变率的明显改变,与杂交细胞呈现的恶性生长受到抑制互为一致,表明胞质因子对杂交细胞的分裂活动及分裂过程中的染色体形成产生了影响,并进一步为胞质因子可引致染色体改变和丢失提供了证据。     

兔网织红细胞5srRNA对小鼠骨髓瘤细胞SP2/0DNA合成的影响

本文报道以~(125)Ⅰ-兔网织红细胞5srRNA温育小鼠骨髓瘤细胞SP2/0后的放射自显影实验,及对宿主细胞DNA合成的影响。结果表明,进入小鼠骨髓瘤细胞中的兔网织红细胞5srRNA集中在核内,~3H-TdR参入实验表明,兔网织红细胞5srRNA进入SP2/O核内后,显著抑制了核内DNA合成和肿瘤细胞的分裂活动。以上结果对哺乳类网织红细胞胞质中存在调控肿瘤细胞生长的负调节因子提供了实验依据。     

恶性肿瘤细胞对小鼠2-细胞胚胎体外发育的影响

目的： 探讨生命早期形式与恶性肿瘤细胞在相同微环境下的早期胚胎发育情况和肿瘤细胞的生物学行为。方法： 建立小鼠2-细胞胚胎-恶性肿瘤细胞(HepG2,SKOV3,HNE1,Hepa1-6,B16,CHO)体外共培养模型，观察小鼠胚胎的发育状况和恶性肿瘤细胞的生物学行为。结果： 处于不同种属源性和胚层来源恶性肿瘤微环境的小鼠胚胎4-细胞形成率，桑葚胚形成率和囊胚形成率及其形成的囊胚细胞数目与对照组比较无显著差异（P>0.05）。小鼠的2-细胞胚胎能在人源性和鼠源性不同胚层来源的恶性肿瘤细胞体外培养环境中按一定的时间顺序发生卵裂、卵裂球紧密化、分化、囊胚腔形成，而肿瘤细胞的形态、增殖及核分裂相与对照组比较没有明显差异。结论： 在共培养环境中，恶性肿瘤细胞对小鼠2-细胞胚胎的发育时程没有阻滞和破坏作用，且与恶性肿瘤细胞的种属和胚层来源无关。小鼠早期胚胎能在不同种属和胚层的恶性肿瘤环境中按正常体外培养发育时程发育，这可能与早期胚胎发育的自我组织、高适应性和肿瘤细胞分泌的某些因子有关。     

八珍汤对血虚模型小鼠造血调控因子影响的实验研究

探讨八珍汤对由环磷酰胺引起的小鼠骨髓造血功能抑制的调控作用。采用环磷酰胺致小鼠血虚模型 ,测定八珍汤对骨髓抑制小鼠外周血象及其细胞因子产生的影响。结果表明 ,八珍汤对环磷酰胺所致血虚模型小鼠骨髓细胞有促进增殖作用 ;经八珍汤诱导制备的巨噬细胞、脾细胞、肺条件培养液和骨骼肌条件培养液能促进血虚模型小鼠骨髓细胞增殖 ,促进血虚模型小鼠骨髓基质细胞分泌肿瘤坏死因子 (TNF)。八珍汤对环磷酰胺所致化疗损伤的造血调控作用可能与直接或间接刺激造血微环境的基质细胞分泌正性和负性造血生长因子有关。     

陡脉冲对恶性肿瘤细胞不可逆性电击穿的实验研究

采用作者研制的陡脉冲治疗装置 ,以人卵巢腺癌SKOV3细胞为实验研究对象 ,通过倒置相差显微镜实时观察细胞形态在陡脉冲电场作用下的动态变化过程 ,用扫描电镜观察细胞膜表面的变化情况 ,并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。研究发现 ,陡脉冲作用后的细胞发生明显肿胀 ,细胞核固缩 ,扫描电镜观察结果显示出细胞膜出现孔洞并发生破裂 ,细胞质外喷 ;透射电镜观察结果发现核肿胀 ,核膜不完整 ,胞质内细胞器结构模糊 ,微绒毛肿胀 ,胞浆、线粒体肿胀、空泡化 ,细胞膜多处断裂。这表明陡脉冲能使恶性肿瘤细胞发生不可逆性电击穿并导致其死亡 ,有着良好的应用前景。     

指突状网织细胞肉瘤性恶性淋巴瘤——并对组织细胞病再认识

瘸史摘要患者女性。57岁．广州人．以全身06表淋巴结肿大伴间歇性发热20余天．于1996年3月18日收入院，自述人院前20余天无明显诱因出现颈部肿物。随后渐出现两侧腋下、上臂、腹股沟及腹窝等处肿物．大者似蚕豆大小．均有轻压痛、伴间歇性发热38—39.8℃．全身骨痛．无畏寒．咳嗽、咳痰、咽痛、腹痛及腹泻．1周前曾在外院以．感冒’予青霉素治疗。症状无缓解．4天前全身遍布出血性     

土鳖虫对血虚小鼠红细胞免疫功能的实验研究

目的：研究土鳖虫对环磷酰胺致小鼠“血虚”模型红细胞免疫功能的影响，为探讨“虚-瘀”及活血化瘀机理提供新思路和途径。方法：腹腔注射环磷酰胺0．01g/kg建立小鼠“血虚”动物模型，观察土鳖虫对实验动物红细胞免疫粘附功能指标的影响。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清抗心磷脂抗体(ACA)，ACA-IgG、ACA-IgA和ACA-IgM含量。造模前后称体重。解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重，计算脏器系数。给正常小鼠ig土鳖虫，观察其对血清锌、钙水平的影响。结果：环磷酰胺(0．01g/kg)ip小鼠，随着“血虚”模型的形成，小鼠的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)下降,血清抗心磷脂抗体(ACA)ACAIgG、ACAIgA含量明显升高，体重下降及脾脏，胸腺重量减轻。土鳖虫(25g/kg)ig能提高“血虚”小鼠RBC-C3bRR,降低血清ACAIgG、ACAIgA水平，能纠正环磷酰胺引起的体重下降及增加脾脏及胸腺免疫器官的重量，土鳖虫(25g，kg)ig正常小鼠可升高血清锌、钙的水平。结论：土鳖虫通过提高红细胞CR1活性，增加红细胞免疫粘附功能，抑制血清ACA水平,血清中锌、钙含量的升高，可作为药物“生物药效探针”。     

β─内啡肽对正常人红细胞免疫功能的调控实验研究

以健康人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率为指标，观察不同浓度β─内啡肽对红细胞免疫功能影响。结果发现，低浓度时对红细胞免疫功能起促进作用，高浓度时则起抑制作用。加入一定浓度的纳洛酮后可以阻断β─内啡肽的作用，并对其机理及意义进行了讨论。     

β—内啡肽对正常人红细胞免疫功能的调控实验研究

以健康人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率为指标，观察不同浓度β－内啡肽对红细胞免疫功能影响。结果发现，低浓度时对红细胞免疫功能起保进作用，高浓度时则起抑制作用。加入一定浓度的纳洛酮后可以阻断β－内啡肽的作用，并对其机理及意义进行了讨论。     

不同物理因子对荷瘤小鼠肿瘤抑制作用的实验研究

目的：研究不同物理因子对肿瘤的抑制作用。方法：用磁场、激光和超声分别作用于荷瘤小鼠之脾区，二疗程后观察其肿瘤生长情况。结果：磁场与激光治疗组均有显著的抑制作用，与对照组相比均有Ｐ＜０．０１；而超声治疗组有相反作用。结论：较小剂量的磁场和激光照射有抑瘤作用；而超声疗法可能会引起癌细胞的增殖，临床上应避免使用超声。     

丹参对肿瘤细胞表面的作用——定量电子显微镜与细胞电泳研究

丹参是一种重要的活血化瘀药,广泛用于抗血栓形成,预防与治疗冠心病以及创伤     

扶正中药复方对小鼠T细胞影响的实验研究

我们曾证明扶正固本Ⅰ号方(党参、五味子、仙灵脾、胡桃仁、熟地、陈皮)能纠正肺心病患者免疫功能的紊乱状态,特别是能够调整病人紊乱的T细胞亚群。在此基础上,我们利用正交试验分析了该方中各味药对免疫功能低下小鼠T细胞数量及功能的影     

胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响

探讨胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4,CPEB4)调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。收集人脑胶质瘤组织及对应的瘤旁组织,Western blotting检测组织中CPEB4蛋白水平。以人脑胶质瘤细胞U87为研究对象,通过细胞转染的方法将CPEB4小干扰RNA(CPEB4siRNA)和对照小干扰RNA(siRNA control)转染至U87细胞中,同时设置对照组,对照组细胞中只加入转染试剂。Western blotting检测细胞中CPEB4水平。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blotting检测NOTCH1受体胞内段基因NICD1、NOTCH2受体胞内段基因NICD2、NOTCH通路下游靶基因HES1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Cleaved Caspase-3)蛋白水平。人脑胶质瘤细胞经20μmol/L的NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48h后,检测细胞凋亡及NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平。人脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平明显高于瘤旁组织(P<0.01)。siRNA control组细胞中CPEB4、NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率与对照组相比没有明显变化(P>0.05)。CPEB4siRNA组细胞中CPEB4水平明显低于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞中NICD1、NICD2、HES1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01)。NOTCH信号通路抑制剂作用后的人脑胶质瘤细胞凋亡情况同CPEB4siRNA组一样。由此可知CPEB4在人脑胶质瘤组织中表达上调,抑制CPEB4的表达能够促进人脑胶质瘤细胞凋亡,其作用机制与NOTCH信号通路有关。     

SU11248对骨髓瘤细胞U266增殖及凋亡作用的实验研究

目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制.方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0 μg/ml SU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、Bax mRNA表达变化.结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P＜0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0 μg/ml.SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡.3.0 μg/ml SU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2 mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而Bax mRNA表达水平呈时间依赖性增强.结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关.     

不同物理因子对红细胞作用的研究现状与展望

红细胞承担着对人体全身器官运输氧气和养分的功能，对维持人的生命活动至关重要，物理因子——激光、电场、磁场、电磁场和温度对血液尤其是红细胞有着重要的作用和影响，尽管物理因子对红细胞的作用研究有了一定的成果，但是仍存在相当大的局限性，其作用机制尚不完全明确。膜片钳技术已成为现在细胞电生理研究的有力手段．利用其研究物理因子对红细胞的作用与影响，将会为我们揭示更全面、更深入的的机理。