石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马中单胺类神经递质的影响

目的:研究石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠的海马中单胺类神经递质的影响。方法:60只APP/PS1双转基因小鼠随机分为6组,雌雄各半,每组10只,即模型组、人参总皂苷(75 mg/kg)组、石菖蒲挥发油(15 mg/kg)组及石菖蒲挥发油+人参总皂苷低(15 mg/kg+75 mg/kg)、中(30 mg/kg+150 mg/kg)、高(60mg/kg+300 mg/kg)剂量组。正常对照组为C57BL/6品系的正常小鼠10只,雌雄各半。模型组和正常对照组用等体积蒸馏水代替,灌胃给药,连续30 d。末次给药后心脏灌注排血后取出海马组织,采用高效液相色谱-荧光检测(HPLC-FD)法检测多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组DA、DOPAC、HVA、5-HT、5-HIAA、NE含量及(DOPAC+HVA)/DA、5-HIAA/5-HT、DA/5-HT比值显著降低(P0.01),DA/NE、5-HT/NE比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,石菖蒲挥发油+人参总皂苷各剂量组DA、DOPAC、HVA、5-HT、5-HIAA、NE含量及(DOPAC+HVA)/DA、5-HIAA/5-HT、DA/5-HT比值显著升高(P0.01),DA/NE及5-HT/NE比值显著降低(P0.01),且效果优于人参总皂苷组或石菖蒲挥发油组。结论:石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马中DA和5-HT的生成及代谢及NE的生成均有促进作用。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响。方法将60只sD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散中剂量组和高剂量组,每组12只。除空白组外其余4组大鼠连续14天腹腔注射利血平注射液造模。造模后氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9mL／kg氟西汀、5g／kg和10g／kg柴胡疏肝散灌胃。给药开始后第0、4、7、10、14天测量体重,第0、7、14天计算Open—Field行为得分,第15天处死动物,采用ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重,水平活动和垂直活动得分,海马单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;柴胡疏肝散中剂量组水平活动得分,5-HT和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加海马组织单胺类神经递质含量有关。     

芦荟粉配伍火麻仁油对便秘小鼠胃肠动力和水液代谢的实验研究

目的：研究芦荟粉、火麻仁油及其配伍对便秘小鼠胃肠动力和水液代谢的影响。方法：将160只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、果导片组、芦荟粉组（0.15 g/kg）、火麻仁油组（0.33 g/kg）、配伍低剂量组（芦荟粉0.075 g/kg+火麻仁油0.165 g/kg）、配伍中剂量组（芦荟粉0.15 g/kg+火麻仁油0.33 g/kg）、配伍高剂量组（芦荟粉0.3 g/kg+火麻仁油0.66 g/kg）。给药14 d,灌胃复方地芬诺酯5 mg/kg体质量制备小鼠肠蠕动抑制模型。计算各组小鼠小肠墨汁推进率,检测血清5-羟色胺（5-HT）、P物质及血管活性肠肽（VIP）水平变化,采用苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化。结果：与空白组比较,模型组小鼠的小肠墨汁推进率显著降低,血清5-HT、P物质水平显著降低,血清VIP水平显著升高,结肠黏膜层上皮细胞和杯状细胞萎缩,黏膜层厚度显著减少,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠的小肠推进率显著升高（P<0.05）,果导片组、芦荟粉组、配伍低剂量组、配伍中剂量组、配伍高剂量组小鼠血清5-HT水平显著升高（P<0.05）,果导片组、芦荟粉组、火麻仁油组、配伍中剂量组、配伍高剂量组小鼠血清P物质水平显著升高（P<0.05）,果导片组、芦荟粉组、配伍低剂量组、配伍中剂量组、配伍高剂量组小鼠血清VIP水平显著降低（P<0.05）,各给药小鼠结肠黏膜层上皮细胞、杯状细胞增加,果导片组、配伍中剂量组、配伍高剂量组小鼠结肠黏膜层厚度显著增加（P<0.05）。结论：芦荟粉、火麻仁油及二者配伍能改善小鼠便秘症状,可通过调节血清5-HT、P物质、VIP等神经递质的分泌,增加肠道动力和调节水液代谢而发挥通便作用。     

清开灵对快速老化痴呆小鼠学习记忆能力的影响及作用机制研究

目的探讨清开灵对快速老化痴呆小鼠(senescence accelerated mouse-prone/8,SAMP8)学习记忆能力、全脑神经递质及磷脂酰肌醇3激酶激活的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B磷酸化(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路的影响。方法将SAMP8老化鼠随机分为模型组、清开灵组[1.3mL/(kg·d)]及安理申组[0.58 mg/(kg·d)],治疗90天;抗快速老化亚系小鼠(senescence acceleratedmouse-resistance/1,SAMR1)作为对照组。采用水迷宫方法检测小鼠学习记忆能力,以高效液相电化学法检测小鼠全脑乙酰胆碱(ACh)及单胺类神经递质含量,蛋白质印迹法(Western-blot)测定脑Gab1(Grb2-associatedbinder-1)、AKT、473位点丝氨酸磷酸化蛋白激酶B(phospho-serine/threonine protein kinase B,pAKT473)的蛋白表达。结果与对照组SAMR1鼠比较,模型组SAMP8小鼠在隐平台试验和反向试验第3天潜伏期显著升高(P0.05,P0.01),ACh、5-羟色胺(5-HT)水平显著降低(P0.01,P0.05),Gab1蛋白表达水平显著降低(P0.01)。给药后,清开灵组小鼠在第2～5天隐平台试验和反向试验中潜伏期较模型组显著降低(P0.05),ACh、5-HT含量明显升高(P0.05),Gab1蛋白表达水平显著增加(P0.01),AKT蛋白磷酸化水平显著增加(P0.05)。结论清开灵能改善AD模型小鼠的学习记忆能力,这一作用可能与其提高脑内ACh、5-HT的水平,激活PI3K/AKT通路有关。     

针药并用对帕金森病小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺的影响

目的观察平颤解郁方配合针刺治疗对帕金森病模型小鼠纹状体DA、NE和5-HT等神经递质的影响。方法将成年C57／BL雄性小鼠28只随机分为正常组、模型组、西药组和针药组4组,每组7只。采用高效液相色谱-电化学检测法,测定各组小鼠纹状体DA、NE和5-羟色胺（5-HT）的含量。结果模型组、西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量均显著低于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,西药组和针药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT含量显著高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。结论平颤解郁方配合针刺冶疗可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平。     

蒙医温针对失眠大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量的影响

目的：观察蒙医温针对失眠大鼠海马组织中Glu、GABA、ACh含量的影响。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型,用温针刺激“顶会穴、赫依穴、心穴”,测定海马组织中Glu、GABA、ACh含量。结果：大鼠注射PCPA造模后,海马组织中Glu含量显著升高（P〈0.01）,GABA、ACh含量均显著降低（P〈0．01）,与模型组比较,温针组大鼠海马中Glu含量显著降低（P〈0.01）,GABA、ACh含量均升高（P〈0.05）;与温针组比较,地西泮组大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量差异均无统计学意义（P〉0.05）;结论：蒙医温针可以明显降低失眠大鼠海马中Glu含量和升高海马中GABA、ACh含量,从而使大脑兴奋性降低。由此认为蒙医温针促睡眠机制与其可以调节失眠大鼠海马中Glu、GABA、ACh含量密切相关。     

养阴舒肝颗粒对肝郁证模型小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨养阴舒肝颗粒对肝郁证模型小鼠行为学和脑内单胺类神经递质的影响。方法采用孤养和慢性不可预见性温和刺激法制备肝郁证模型,观察小鼠造模期间的一般情况、体质量变化,取造模成功小鼠72只,按照体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低、中、高剂量组(3、6、12 g·kg~(-1)),逍遥丸组及盐酸氟西汀组,另取12只正常小鼠作为对照组,连续灌胃28 d。采用悬尾实验观察各组小鼠悬尾不动时间;测定额叶皮质和海马的质量;以ELISA试剂盒测定皮质和海马内多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠悬尾不动时间明显延长,额叶皮质和海马内DA、5-HT含量均明显下降,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,养阴舒肝颗粒高剂量组的小鼠悬尾不动时间明显缩短(P0.05),小鼠额叶皮质DA含量明显升高(P0.05);养阴舒肝颗粒中剂量组、高剂量组小鼠额叶皮质5-HT含量以及海马区DA、5-HT含量明显升高(P0.05)。结论养阴舒肝颗粒可以有效改善模型小鼠的肝郁状态,其机制可能与调节肝郁证小鼠的神经递质,升高额叶皮质及海马内的DA、5-HT有关。     

栀子总环烯醚萜对抑郁模型小鼠神经递质的影响

目的探讨栀子总环烯醚萜对抑郁模型小鼠神经递质的影响。方法小鼠随机分为对照组、盐酸氟西汀组(20 mg/kg)、4个不同时间点模型组(2、6、12、24 h)和4个总环烯醚萜组(2、6、12、24 h,90 mg/kg),各组连续给药7 d,于末次给药后1 h,腹腔注射脂多糖(0.83 mg/kg)建立小鼠抑郁模型。采用强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为,同时以LC-MS/MS分析小鼠海马区GABA、Glu、ACh、5-HT和DA水平。结果LPS注射后2 h和6 h,总环烯醚萜可以缩短强迫游泳小鼠的不动时间(P<0.01);同时总环烯醚萜可以降低2 h和6 h抑郁模型小鼠海马区Glu,ACh水平(P<0.01),并升高GABA、5-HT、DA水平(P<0.01)。结论栀子总环烯醚萜可以改善脂多糖诱导的抑郁模型小鼠的行为,其作用机制可能与总环烯醚萜调节GABA、Glu、ACh、5-HT和DA的水平有关。     

楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响

目的探讨楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响。方法 40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性药组(10 mg/kg多奈哌齐)及楮实子低、高剂量组(1.8、3.6 g/kg),C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只,灌胃给药6周。然后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,TUNEL法检测小鼠海马区神经细胞凋亡,免疫荧光染色法检测小鼠海马区NeuN/BrdU阳性细胞表达,Western blot法检测GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,楮实子高剂量组学习记忆能力显著改善(P<0.05),凋亡细胞数显著减少(P<0.01),NeuN/Brdu阳性细胞数显著增加(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.05),β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论楮实子能促进APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

葛花枳椇子配伍使用对急性酒精中毒小鼠醉酒症状行为学及脑纹状体和海马神经递质的影响

目的:探讨葛花枳椇子单独或配伍的最佳给药方式及对急性酒精中毒小鼠脑纹状体多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和海马乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)活性的影响。方法:选取ICR小鼠186只,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、葛花组、枳椇子组及配伍1、2、3组。预防给药,给药30 min后灌酒建立模型,2 h后检测脑纹状体DA、5-HT及海马Ach E的含量。结果:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用优于治疗作用。急性酒精中毒小鼠脑纹状体5-HT和海马中Ach E含量较空白对照组显著升高(P0.05);与模型组比较,枳椇子组可显著降低纹状体DA含量(P0.05),配伍1,3组可显著降低纹状体5-HT含量(P0.05)。结论:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用更优;葛花枳椇子单独或配伍使用可以调节脑组织神经递质,改善急性酒精中毒时的神经行为异常。     

针刺对甲基苯丙胺染毒大鼠海马区多巴胺mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响

目的:观察针刺对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)染毒大鼠海马区单胺类递质及胆碱酯酶的影响,探讨针刺对MA染毒大鼠神经毒性改善作用的相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组,每组10只。采用腹腔注射MA复制染毒大鼠模型。针刺组大鼠针刺"百会""大椎",每次30min,每天1次,治疗10d。运用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马区5-羟色胺(5-hydorxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的含量;荧光定量PCR法测定海马区5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平。结果:模型组5-HT、DA、ACh、AChE含量及5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平均较正常组增高(P0.01,P0.05),针刺组治疗后同模型组相比上述指标均明显降低(P0.01,P0.05)。结论:针刺"百会""大椎"可有效调节MA染毒大鼠海马区神经递质水平,改善MA染毒后造成的脑5-HT、DA、AChE异常。     

电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响

目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会"涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。     

惊恐应激对大鼠下丘脑单胺类递质的影响及中药干预

目的:观察惊恐应激大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的变化,以及补肾固涩方药桑螵蛸散对其干预作用。方法:根据Takash i方法建立惊恐应激模型,采用HPLC-ECD检测惊恐应激后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量,并与正常组、桑螵散给药组进行对照。结果:惊恐模型组大鼠下丘脑E、5-HT的含量显著下降,与空白对照组比较,差异显著(P<0.01,P<0.05);桑螵散给药组大鼠下丘脑E及5-HT含量、5-HT/DA比值明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);模型组与空白对照组大鼠NE/DA、5-HT/DA、5-HT/NE比值无显著性差异(P>0.05)。结论:惊恐应激可以导致大鼠脏腑气机紊乱,下丘脑中E、5-HT含量下降可能是其发病机制之一;桑螵蛸散能改善大鼠惊恐状态,与调节下丘脑中E、5-HT含量和5-HT/DA比值有关。     

电针对新生脑性麻痹大鼠单胺类神经递质的影响

objective to detect the content of monoamine neurotransmitters in hippocampus, cortex, basal nucleus and the brainstem of newborn rats with cerebral palsy, to observe the effects of acupuncture on monoamine neurotransmitters, and to explore the mechanism of acupuncture treatment to newborn rats with cerebral palsy. Methods using the method of hypoxic ischernic to make the model of newborn rats with cerebral palsy, decapitating brain after giving acupuncture treatment, separating the required brain regions, and detecting the content of monoamine neurotransmitters with spectrophotometer.Results Compared with the sham operation group, the content of dopamine （DA）, 5-Hydroxytryptamine （5-HT） in basal nucleus area of newborn rats with cerebral palsy, and norepinephrine （NE） in Brainstem area decreased significantly（P〈0.05）, which elevated significantly（P〈0.05）after acupuncture treatment. Conclusion it indicated that to improve the ontent of monoamine neurotransmitters in related brain areas may be one of the mechanisms in the acupuncture treatment of newbom rats with cerebral paraly.     

针刺与埋线干预对抑郁大鼠中枢单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺与埋线治疗抑郁症的疗效差异和作用机制。方法:将32只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和埋线组,每组8只。后3组采用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成抑郁大鼠模型,同时针刺组和埋线组开始治疗,周期21天。采用高效液相色谱系统——电化学检测器检测大鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果:与正常组相比,模型大鼠下丘脑和海马的NE、5-HT和DA均有明显下降(P<0.05,P<0.01)。针刺与埋线均可使脑内的神经递质有不同程度的提高,埋线组在提高下丘脑的5-HT和DA以及海马的DA方面更具优势,但两组间比较差异无显著意义。结论:针刺与埋线对抑郁模型大鼠均有效,其作用机制具有相似性,均可通过调节中枢单胺类神经递质而发挥治疗作用。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响

目的:观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的可能作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为两批,每批各设假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型。第1批于造模后苏醒当日开始电针干预,第2批于造模第3天开始进行电针干预。电针组针刺"百会""大椎"及双侧"足三里""膈俞",每次10min,治疗15d。观察各组小鼠跳台学习成绩及跳台记忆成绩,荧光分光光度法检测海马NE、DA、5-HT的含量变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠的学习和记忆成绩均明显下降(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠学习和记忆成绩均明显提高(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著升高(P0.01),且造模第3天电针组优于造模当天电针组(P0.05,P0.01)。结论:电针能够改善VD学习记忆功能障碍,其作用机制与改善海马中单胺类神经递质代谢紊乱有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS 1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响

目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57BL/6为正常对照组。电针治疗组予电针"涌泉""百会",15min/次,隔日1次,治疗6周。采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ1-40、Aβ1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达。结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势。模型组海马Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著高于正常对照组(P0.01),电针治疗组Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著低于模型组(P0.01)。模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨。     

电针对异氟醚引起的APPswe/PS1 dE9小鼠学习记忆能力及海马激活型Caspase-3、Bcl-2/Bax变化的影响

目的:探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制。方法:将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1dE 9双转基因小鼠(AD小鼠)及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只。电针组取"百会""涌泉"穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h。Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达。结果:AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数低于对照组(P0.05);电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数高于异氟醚组(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组(均P0.05)。与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl-2/Bax比值下降(P0.05)。AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小(P0.05),电针组与异氟醚组相比明显提高(P0.05)。结论:电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用。