大鼠海马中56KD、83KD蛋白诱导神经干细胞向神经元分化的协同作用研究

目的:探讨切割海马伞大鼠海马中56KD、83KD蛋白在诱导神经干细胞向神经元分化方面是否具有协同作用.方法:切割海马伞后的海马进行非变件聚丙烯酰胺凝胶电泳,墩低分子量区的56KD、65KD和83KD 3条差异蛋白条带电洗脱后以不同的组合加入鼠胚神经干细胞的分化培养液中诱导神经干细胞分化,12天后行MAP-2免疫荧光染色,记数其中MAP-2阳性神经元数,胞体面积和细胞周长.用STATA7.0软件进行方差分析和两两比较.结果:56KD 65KD 83KD组和56KD 83KD组MAP-2神经元的数量是47.1±9.64,43.7±8.41,胞体大,突起丰富:65KD 83KD组、56KD 65KD组、56KD组和83KD组MAP-2神经元的胞体较小,突起较矩:65KD组和对照组的神经元胞体最小,突起最短.MAP-2神经元的数量、面积和周长统计分析结果显示:56KD 65KD 83KD组和56KD 83KD组与其他6组均有显著性差异.56KD 65KD 83KD组和56KD 83KD组之间没有显著性差异:65KD 83KD组、56KD 65KD组、56KD组和83KD组四组之间没有显著性差异,但是它们与65KD组和对照组均有显著性差异,65KD组和对照组之间没有显著性差异.结论:56KD、83KD蛋白在诱导神经干细胞向神经元分化方面具有协同作用.     

非典型川崎病的临床分析

目的　探讨非典型川崎病 (KD)的临床特点。方法　对 2 5例非典型KD与 72例典型KD进行病例对照研究。结果　非典型KD只具备KD诊断标准中 6项之 4项或 3项 ,冠状动脉病变是诊断非典型KD的重要依据。该组非典型KD冠状动脉扩张和冠状动脉瘤的发生率为 10 0 %。结论　非典型KD冠状动脉病变发生率高 ,临床应重视早期诊断和早期治疗     

皮肤黏膜淋巴结综合征192例临床分析

目的 探讨川崎病(KD)尤其是非典型KD的诊断及临床表现特点.方法 对我院典型KD131例和非典型KD61例临床资料进行回顾性分析及总结.结果 192例KD的男女比例为1.87:1,其中4岁以下发病占76.6%;非典型KD占31.8%.典型和非典型KD两组发病在性别、年龄、实验室检查方面没有明显差异(P＞0.05);在皮疹、结膜充血、淋巴结肿大、脱屑与硬肿及心脏冠状动脉损害方面,典型KD组与非典型KD组比较有显著性差异(P＜0.01.结论 KD发病中非典型表现发生率有逐渐增多趋势,非典型KD冠状动脉损害发生率低于典型KD.     

儿童川崎病临床及冠脉损害分析

目的探讨儿童川崎病的临床表现及冠脉损害发生率。方法将76例KD患儿按临床表现分为典型KD组和不典型KD组,按冠脉损害与否分为CAL组和nCAL组,收集患儿性别、年龄、临床表现、心脏彩超数据,进行比较分析。结果典型KD组与不典型KD组性别形成无差异（P〉0.05）,2组〈1岁的患儿年龄分布有显著性差异（P〈0.01）;不典型KD组并发CAL的明显高于典型KD组（P〈0.05）,CAL的KD患儿相对于nCAL的KD患儿临床表现无明显差异（P〉0.05）。结论 〈1岁是KD的危险因素,不典型KD并发CAL率较高。     

不完全川崎病的早期诊治

目的 研究不完全川崎病(incomplet Kawasaki disease)的发病情况及临床特点.方法 对2002年1月至2007年1月住院治疗的104例川崎病(KD)病例资料做了回顾性分析.结果 104例中84例(80.8%)为典型KD, 20例(19.2%)为不完全KD.不完全KD平均年龄(].26±1.34)较KD组小,差异有统计学意义(P<0.01):不完全KD具备KD诊断标准6条中的4项或3项,冠状动脉扩张和冠状动脉瘤的发生率为55.6%,与KD比较差异有统计学意义.在治疗中不完全KD对丙种球蛋白无反应的发生率高于KD.结论 不完全KD多见于小年龄婴幼儿,且冠状动脉病变发生率高,冠状动脉病变是诊断不完全KD的重要依据,临床应重视早期诊断和早期治疗.     

川崎病的治疗进展

川崎病（Kawasakidisease,KD）是一种好发于5岁以下儿童的急性全身血管炎性疾病。高达25％的未治疗患儿会并发KD最严重的并发症--冠状动脉损害（coronaryarterylesions,CAL）。KD发病率有逐年增加的趋势,已成为小儿后天获得性心脏病最主要的病因。目前KD已有标准的治疗方案,即大剂量静脉注射丙种球蛋白（intravenousim-munoglobulin,IVIG）联合阿司匹林,然而关于治疗时机和剂量尚有争议。IVIG无反应性KD和CAL仍是治疗的难点。本综述就近年来有关KD治疗尤其对IVIG无反应性KD和CAL的治疗方法进行总结。     

46例川崎病的临床分析

目的分析探讨川崎病(KD)临床特点,尤其是非典型KD的早期诊断。方法2000年7月-2006年2月住院的46例病例进行回顾性分析。结果典型KD35例占76.8%,非典型KD11例占23.9%。具有川崎病诊断标准5项为69.6%,非典型KD发病年龄偏小均值1.36±1.25与典型KD相比,有显著差异性(P<0.01),PLT的变化稍晚;肛周脱皮和卡介苗接种处反应对KD的诊断意义比较大。结论非典型KD的诊断要注意肛周皮肤的变化以及卡瘢的变化。     

不完全川崎病的临床诊断

川崎病(Kawasaki diease,KD)是一种免疫介导的血管炎.近年来国内外报告的病例有逐年增加趋势,同时也发现部分病例不完全符合KD的诊断标准,而只有其中的几项,故提出了不完全或不典型KD(atypical or incomplete KD)的概念.在国外,不典型或不完全KD基本通用[1～3].     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ在川崎病诊断中的临床意义

目的探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的检测在川崎病(KD)中的应用。方法通过分析本院30例KD患儿的不同时间cTnI的变化,以探讨cTnI在KD中临床意义。结果KD组的早期cTnI含量明显高于对照组,KD组与对照组的cTnI阳性率和CK-MB阳性率有显著性差异,早期应用大剂量人血丙种免疫球蛋白(IVIG)治疗的KD患儿治疗前,治疗2周后cTnI的含量变化有显著性差异。结论cTnI是早期诊断KD患儿心肌损害和血管炎的敏感和特异性的指标。     

109例小儿川崎病的临床诊断及治疗分析

目的 探讨KD的临床特征、冠脉损害的危险因素及治疗方法.方法 对我科2006年1月至2011年1月诊治的109例KD患儿资料进行回顾性分析和总结.结果 109例KD中典型78例,不典型31例.平均发病年龄3.3岁.所有患者治愈出院,合并冠脉损害者随访12个月恢复正常.结论 6岁以下是KD好发年龄段并以男孩居多,不典型KD高,典型KD冠脉损害率高于不典型病例;典型与不典型KD使用丙种球蛋白治疗效果无差别.     

血沉对川崎病冠状动脉病变的预测价值研究

目的 探讨血沉(ESR)对川崎病(KD)冠状动脉病变(CAL)的预测价值。方法 收集2017年5月—2021年6月收治入院的KD患儿的临床资料,分析ESR对KD患儿CAL发生的预测作用。结果 纳入272例KD患儿,70例KD患儿合并CAL,202例KD患儿无CAL。KD患儿的ESR升高。单因素分析提示CAL组的ESR低于非CAL组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线下的面积为0.586,提示ESR可作为CAL的预测因子(P<0.05)。ESR预测川崎病冠脉病变发生的临界值为76.5 mm/h。二分类Logistic回归分析显示,ESR是KD患儿发生CAL的独立危险因素(P<0.05),当ESR<76.5 mm·h^-1时,KD患儿CAL发生风险增加(OR=2.38,95%CI:1.25～4.53)。结论 KD急性期的ESR水平可用于预测KD患儿CAL的发生,ESR<76.5 mm·h^-1时,提示KD患儿可能会出现CAL。     

超声心动图对非典型川崎病早期诊断的作用

0 引言 川崎病(KD)对心脏的损害已成为儿童最常见的后天性心脏病病因之一[1].近年来KD发病率呈上升趋势,尤其是非典型KD上升比例明显.非典型或不完全KD的概念是只有个别的几项符合第三届国际KD修订的诊断标准[2],无特异性,目前较难与其他疾病进行有效的鉴别诊断,从而为该病的早期诊断带来较大困难,患儿往往不能得到及时有效的治疗,从而延误病情,加重预后.     

川崎病的中西医诊治现状

川崎病(Kawasaki Disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病,1967年日本川崎医生首次报道.由于KD可引起严重的心血管疾病,故愈来愈受到人们重视.目前认为,KD已取代风湿热成为小儿后天性心脏病的主要原因之一.因此,KD的早期诊断与治疗非常重要,现将近年来的有关KD的中西医诊治资料综述如下.     

不完全川崎病与典型川崎病的比较分析

目的比较分析不完全川崎病(KD)与典型KD临床特征、实验室检查、超声心动图检查等结果,寻找不完全KD的早期诊断指标。方法汇总2004年1月至2010年12月入住该院儿科的111例不完全KD与162例典型KD的病案资料。比较分析性别、年龄、发热、肢端改变、口唇黏膜变化、多形性红斑、结膜充血、淋巴结肿大、肛周脱皮、卡疤反应、血常规(WBC)、血沉(ESR)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)、血清清蛋白(Alb)、C-反应蛋白(CRP)、超声心动图、心电图等变化,对结果进行统计分析。结果不完全KD与典型KD在性别、实验室检查、冠状动脉损害(CAL)发生率方面比较无明显差异,不完全KD在肢端改变、口唇黏膜变化、多形性红斑、结合膜充血、淋巴结肿大发生率低于典型KD(P<0.01),肛周脱皮(不完全KD组22%,典型KD组18%,P=0.19)、卡疤反应(不完全KD组9.9%,典型KD组0.6%,P<0.01)发生率高于典型KD组。不完全KD组冠状动脉瘤(CAA)发生率明显高于典型KD组(不典型KD组32.4%,典型KD组21.6%,P=0.04)。结论不完全KD好发于12个月内婴儿,肛周脱皮、卡疤反应、特征性的实验室检查结果、超声心动图检查可提示不完全KD的诊断,不完全KD更易发生CAA。     

二棘血蜱唾液腺抗原成分的分析

二棘血啤唾液提取物（SGE）经十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）显示出22条蛋白带，其中主带有5条，分子量分别为215KD，114KD，105KD，66KD和52KD。用二棘血蜱叮刺家兔后兔血清做免疫印渍，特异性抗原带168KD，152KD，105KD和98KD。推测二棘血蜱168KD，152KD，105KD和98KD的蜱唾液腺蛋白抗原能够有效地诱导宿主产生获得性免疫力。     

小儿川崎病的诊治

川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),是一种病因未明的好发于儿童以全身血管病变为主的急性发热出疹性疾病.本病主要侵及全身大中动脉,其并发症主要是冠脉扩张、冠状动脉瘤和冠状动脉狭窄,严重者可发生心肌梗死甚至猝死.近年来,本病发病率有不断上升趋势,在发达国家KD所致的冠脉损伤已经成为儿童最常见的后天性心脏病.不完全型KD和IVIG耐受型KD所占比例不断增大.因此,对KD的诊断提出了更高要求,特别是不完全型KD的早期诊断.KD的治疗上,目前临床的常规方案是阿司匹林(ASA)和丙种球蛋白静脉注射(IVIG)联合应用.但对IVIG耐受型KD的治疗,却有着不同观点,更需要有新的治疗方案和药物,以提高治愈率,降低并发症风险.     

骨保护素在诊断川崎病并冠状动脉损害中的应用

目的 评估血清骨保护素(OPG)在预测川崎病(KD)合并冠状动脉损害(CAL)中的应用价值.方法 选择90例KD患儿作为KD组、30例因感染性疾病发热的患儿为发热组、20例系统性红斑狼疮(SLE)患儿为SLE组、30例健康儿童为正常对照组.对所有研究对象均应用ELISA法检测血清骨保护素(OPG),并同时检测外周血象、肝功、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等生化指标.90例KD患儿均行经胸二维超声心动图(TTE)检查,对合并CAL者进一步根据其冠状动脉扩张程度(冠状动脉瘤直径)进行CAL严重程度的分组,应用Logistic运步回归分析等统计学方法筛选出KD并CAL的危险因素,并进一步应用ROC分析评价相关危险因素在预测CAL方面的价值.结果 KD组患儿血清OPG含量明显高于发热组、SLE组及正常对照组(P<0.05).90例KD患儿中有38例(42.2%)在急性期合并了CAL,其中冠脉扩张者18例,冠脉瘤14例,巨大冠脉瘤6例.统计结果显示,KD合并CAL组血清OPG、CRP明显高于KD无CAL患儿组(P<0.05),KD合并CAL组血ALB水平低于KD无CAL组(P<0.05).Logistic逐步回归分析表明,OPG、CRP及ALB是KD发生CAL的危险因素.ROC分析表明,OPG、CRP及ALB是预测KD急性期发生CAL的可靠指标.线性回归分析表明,OPG与CAL的严重程度呈正相关(r=0.895).结论 OPG是KD患儿发生CAL的危险因素,并与CAL的严重程度密切相关,可以用于预测急性期KD患儿是否发生CAL.     

Ⅳ型胶原酶与糖尿病肾病

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一个大家族,因其需要钙、锌等金属离子作为辅助因子而得名,目前MMPs家族已分离鉴别出26个成员,编号分别为MMP1~26。Ⅳ型胶原酶,又称明胶酶,是其中较重要的一类,它主要有两种形式,一种为72KDⅣ型胶原酶,即MMP-2(明胶酶A),以无活性的72KD酶原形式分泌,氨基酸端裂解掉80个氨基酸后被激活,变为66KD或62KD活化型,主要定位于肾小球,由结缔组织细胞分泌,另一种为92KDⅣ型胶原酶,即MMP-9(明胶酶B),其前酶原形式为78~82 KD,经裂解含有19个氨基酸的信号肽及多肽糖基化变成92KD的酶原形…     

系统性红斑狼疮特异性抗原60KD Ro/SSA的提取和纯化

目的建立从猪脾纯化Ro/SSA自身抗原系统中60KD组分的方法.方法从猪脾提取ENA(可提取核抗原),以硫酸铵沉淀结合离子交换层析分离ENA蛋白组分,并用对流免疫电泳检测60KD SSA抗原的活性,以得到纯化60KD SSA抗原的具体条件.结果 60KD SSA抗原在Tris-HCl缓冲液(pH8.3)中的硫酸铵沉淀范围是硫酸铵饱和度50%～60%.60KD SSA抗原在50mM Tris-HCl缓冲液(pH8.3) NaCl中的DE52离子交换层析洗脱范围为电导值35～40ms/cm.结论结合硫酸铵沉淀和DE52离子交换层析两种纯化方法所得的60KD SSA抗原相对于其它ENA有较高的纯度,并能有效分离中SSA中60KD、52KD两个组分.     

日本血吸虫表皮膜蛋白的研究 Ⅱ.生化及免疫活性分析

日本血吸虫表皮膜蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)后至少显示19个蛋白带,其中3条蛋白带含醣,分子量分别为24KD、17.5KD和15KD。用免疫印班技术能检出与日本血吸虫病人血清反应的表皮膜抗原组分,其分子量分别为125KD、100KD和57KD