“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用

目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

"通利大肠"对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第三天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P0.05);第七天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P0.01);治肺组IL-6含量降低(P0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

基于肠道菌群探讨慢性阻塞性肺疾病肺肠同治的科学内涵

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺失宣降，肠腑气机郁滞，多伴有肠道功能障碍等症。中医学认为“肺与大肠相表里”,中医临床运用肺肠同治法治疗COPD取得显著疗效。大肠为“传导之官”,是脏腑气机升降出入的重要环节；肠道菌群参与人体营养、代谢功能、免疫调节等过程。肠道菌群结构及丰度影响COPD发生发展的病理过程，并通过胆汁酸、短链脂肪酸等代谢产物作用于远端器官，这与肺肠同病等中医理论相吻合。本文从肠道菌群理论的角度揭示了COPD之肺肠同病的病变本质，凸显中医学脏腑相关的理论内涵，使得中医肺肠同治法具有更为前沿的科学内涵，也为COPD等肺系疾病的临床辨治提供新的思路与方法。     

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。     

从两种溃疡性结肠炎大鼠模型谈肺与大肠相表里

目的:通过观察两种UC模型肠组织病理形态学变化,为选择更符合人类UC特点的动物模型提供理论依据,同时观察两种UC模型肺组织病理形态学、肺功能和免疫功能的改变以初步探讨"肺与大肠相表里"理论。方法:用结肠黏膜组织致敏方法(模型1)和结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠方法(模型2)制作两种溃疡性结肠炎模型,7d后检测各组大鼠肺功能状况,观察肺、肠组织病理形态学改变,双抗体夹心ELISA法检测肺肠组织中sIgA的变化。结果:造模7d后,两组模型肺肠组织病理均表现出异常;肺功能检测显示模型1与正常组比较,FVC明显增高(P<0.05),FEV0.2/FVC明显降低(P<0.05);模型2与正常组比较MVV明显降低(P<0.05)。两组模型大鼠的肺组织、肠组织sIgA表达均较正常组明显降低(P<0.01)。结论:两种造模方法均能成功复制UC大鼠模型,均能表现出肠病及肺。     

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理的影响

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺组织病理的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,采用常规光镜、透射电镜及AB-PAS特染法,观察比较各组大鼠肺组织病理变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组的肺组织病理损伤明显减轻。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织病理改善最明显。结论:健脾益肺化痰系列方有效改善COPD大鼠肺组织病理损伤,可能是通过"化痰"作用,抑制了杯状细胞化生及黏液高分泌,进而减轻炎症损伤等。其中,健脾益肺化痰方改善肺组织病理损伤最明显,这可能与其标本兼治"痰"的作用有关。     

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P0.05,P0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。     

从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨“肺与大肠相表里”

目的通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA水平的变化,从ERK信号通路探讨"肺与大肠相表里"。方法实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组。取各组大鼠的肺和结肠组织,用RT-PCR法检测其ERKmRNA的表达,分析肺病、肠病、肺肠同病之肺组织和结肠组织ERKmRNA水平变化的情况。结果与正常对照组比较,肺病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肠病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.01);肺肠同病状态下,大鼠肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平与肺病组、肠病组比较呈显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可引起结肠组织ERKmRNA水平的升高,肠病也可影响肺组织ERKmRNA水平的升高,从ERK信号通路的机制研究上为"肺与大肠相表里"提供了一定的实验依据。     

ARDS“肺肠同病”的病理特征与通腑泻肺中药作用机制的实验研究

目的:在"肺与大肠相表里"理论指导下,观察ARDS"肺肠同病"的病理特征及通腑泻肺中药的作用机制,为"肺肠同病"的临床治疗提供实验依据。方法:健康wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肺脏局部及全身炎症因子、肠黏膜屏障功能及肺肠组织黏膜免疫等指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善。2)模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO含量较正常组明显升高(P0.01)。治疗后二者含量显著降低(P0.01)。3)模型组大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量较正常组均明显升高(P0.01)。治疗后血清TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.01),BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P0.01)。4)模型组大鼠肺与肠组织SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:1)肺通气功能障碍、肠黏膜屏障功能受损、全身及肺脏局部炎症反应水平明显升高、肺肠组织黏膜免疫的同步反应是ARDS"肺肠同病"的主要病理特征;2)通腑泻肺中药具有肯定的疗效,其作用机制在于改善肺通气和肠黏膜屏障功能、调节炎性因子表达及肺肠黏膜免疫应答。     

从津液角度探讨肺与大肠相表里的生物学基础

目的在中医理论指导下,基于中医学津伤化燥病因病机理论和"肺与大肠相表里"的藏象理论,以检测津亏肠燥大鼠模型"肺与大肠"脏腑系统生理病理变化为主要切入点,同时观察增液承气汤对该津亏肠燥实验动物模型的干预作用,探讨中医学"肺与大肠相表里"理论的生物学基础,为阐明"肺与大肠相表里"的现代医学机制提供实验依据。方法应用限水联合复方地芬诺酯灌胃的方法,建立复合因素津亏肠燥大鼠模型,分别观察增液承气汤和大黄对该复合因素津亏肠燥大鼠模型的干预作用;观察大鼠大便改变情况;活性炭灌胃法测定肠道传输功能;透射电子显微镜观察大鼠肺组织、肠组织;ELISA法检测肺组织水通道蛋白(AQP1和AQP3)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠大便量减少,粪粒干,粒形缩短,首次排便时间延长(P0.01);排便粒数减少(P0.01);肺泡充血、水肿,肺组织AQP1和AQP3表达降低(P0.01);与模型组相比,大黄组肺组织AQP1有升高但无统计学意义(P0.05),增承组肺组织AQP1升高(P0.05);大黄组肠组织AQP3升高(P0.05);增承组肠组织AQP3显著性升高(P0.01)。结论复合因素津亏肠燥大鼠模型呈现出肺部相关的病理改变。增液承气汤能改善大肠功能和肺组织病理改变。提示肺与大肠生理和病理相关,而津液亏虚是导致病变由肠及肺的常见因素。     

宣肺平喘方对哮喘大鼠肺、肠组织病理形态变化及Th1/Th2影响的研究

目的:观察宣肺平喘方对哮喘大鼠肺、肠组织病理形态及Th1/Th2平衡的影响,为中医"肺与大肠相表里"理论提供支持。方法:将40只SD大鼠,随机均分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺平喘方组。通过腹腔注射OVA与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。给药2周,采用HE染色观察大鼠肺、肠病理变化,Elisa法检测Th1、Th2相关细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-2含量。结果:正常组肺肠组织均未见炎性病理改变;模型组肺部可见典型支气管哮喘病理表现,肠组织可见炎细胞浸润,肌层增厚;宣肺平喘方组病理变化明显减轻,与地塞米松组相近。模型组大鼠血Th1相关因子IFN-γ、IL-2含量明显下降,而宣肺平喘方组表达上升;模型组大鼠血Th2相关因子IL-4、IL-5含量明显上升;而宣肺平喘方组表达下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:宣肺平喘方能减轻哮喘大鼠肺、肠组织病理损伤,为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验基础;并通过改变Th1、Th2相关细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-2含量调节Th1/Th2平衡,纠正免疫功能紊乱。