慢性乙型肝炎患者不同疾病阶段的血清细胞因子水平研究

目的探讨不同疾病阶段的慢性乙型肝炎(CHB)患者血清细胞因子水平变化情况及其可能的临床意义。方法 CHB患者98例和正常对照组20例入组本研究,依据HBV感染后的自然史将CHB患者分为免疫清除期患者(活动组)和非活动期患者(非活动组),采用Luminex液相芯片技术检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、IFN-γ和TNF-α水平,并分析各组细胞因子的变化情况和与临床指标的相关性。结果除IL-10以外,IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、GM-CSF、IFN-γ和TNF-α在3组间差异具有统计学意义(P<0.01),其中,非活动组IL-2、IL-4、IL-8、GM-CSF、IFN-γ和TNF-α水平高于对照组,活动组IL-2、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α水平高于对照组,活动组IL-4、IL-8和IFN-γ水平低于非活动组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,IL-6、IL-8与ALT、AST、TBil之间显著相关(P<0.05);而其余细胞因子与生化指标、HBV-DNA载量和HBsAg之间无明显相关性。结论慢性HBV感染者血清中的多种细胞因子表达增加,其中免疫清除期以炎性细胞因子升高为主,非活动期以抗炎和Th1型细胞因子升高为主,因此,检测血清细胞因子对了解患者机体免疫状态和疾病严重程度有重要意义。     

外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与细胞因子含量变化

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与血清细胞因子变化关系。方法：采用荧光实时PCR技术定量检测76例慢性乙型肝炎患者和15例健康者外周血单个核细胞中HBVDNA含量，用ELISA法定量检测血浆细胞因子(IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平。结果：①慢性乙型病毒性肝炎中细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平明显高于健康对照组；②单个核细胞HBVDNA阳性组IFN-γ、TNF-α含量明显低于阴性组，而sIL-2R含量则高于阴性组但无统计学差异，IL-4、IL-6、TGF-β1含量无差异；③随着PBMCs中HBVDNA含量升高，TNF—α含量逐渐降低，IL-4和sIL-2R含量逐渐升高，而IFN-γ，IL-6、TGF-β1含量无显著性变化。结论：外周血单个核细胞HBVDNA持续存在及含量变化与细胞因子相对异常有关，进而导致肝细胞损伤。     

小剂量糖皮质激素联合大环内酯类药物对MP致咳嗽变异性哮喘血清细胞因子水平影响

目的 研究小剂量糖皮质激素联合大环内酯类药物对肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)致咳嗽变异性哮喘血清细胞因子水平影响.方法 选取我院2013年4月至2016年4月122例MP致咳嗽变异性哮喘患儿为研究对象,将纳入患儿抽签随机分为联合组与常规组,每组61例.联合组给予小剂量布地奈德与阿奇霉素治疗,常规组给予阿奇霉素治疗,比较临床疗效、血清细胞因子、肺功能指标以及不良反应发生率.结果 联合组治疗后的血清免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别为(152.38±23.94)ng/L、(15.18±6.37)ng/L显著低于常规组的(201.26±32.75)ng/L、(20.58±9.64)ng/L(P<0.05);联合组治疗后的转化生长因子β1(TGF-β1)、肺活量(FVC)分别为(69.28±23.13)ng/L、(3.65±0.88)L显著高于常规组的(47.16±20.33)ng/L、(3.12±0.95)L(P<0.05).结论 小剂量布地奈德联合阿奇霉素可以通过调节咳嗽变异性哮喘患儿血清TGF-β1、IgE、TNF-α等细胞因子,减轻气道高反应性,改善临床症状与肺功能.     

全身短期应用糖皮质激素治疗加重期慢性阻塞性肺疾病气道炎性细胞因子的产生

探讨对全身短期应用糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者加重期气道炎症和肺功能的影响。对59例COPD加重期患者给予地塞米松5mg静脉滴注5d,10d内减量至停用。治疗前后分别进行肺功能检查测定FEV1.0及FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre),并收集诱导痰液分析炎性细胞变化。按照痰液嗜酸粒细胞占白细胞百分数升高与否分为嗜酸粒细胞增高组20名(A组)和非嗜酸粒细胞增高组39名(B组)。健康对照组13名为C组。检测治疗前后上清液白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素1(ET-1)的变化。与B组比较,A组治疗后Eos/Leu百分率下降(P<0.05),其他细胞比例无变化。B组治疗后炎性细胞占白细胞比例无变化。治疗后两组患者IL-8、TNF-α均明显下降(P<0.05),A组TNF-α下降明显(P<0.05)。治疗后A组ECP及ET-1显著降低,而B组变化不明显。全身短期应用糖皮质激素可改善加重期COPD患者的肺功能及气道炎症,在诱导痰液嗜酸粒细胞升高者效果更明显,与激素抑制嗜酸粒细胞气道炎症有关。中和实验,中和效价分别为10-1.8/10μl、10-1.6/10μl。由此表明,该抗独特型抗体疫苗具有良好的免疫原性。     

异丙托溴铵治疗COPD患者前后血清炎症因子水平、肺功能的变化及临床意义

目的 分析异丙托溴铵治疗COPD患者前后血清炎症因子水平、肺功能的变化及临床意义.方法 选择2015年6月至2016年12月于我院就诊的90例COPD患者为研究对象,随机分成观察组、对照组各45例患者.在给予两组患者止咳化痰、吸氧、平喘、抗感染等常规治疗的基础上,对照组只给予常规治疗,观察组在此基础上给予异丙托溴铵辅助治疗.比较两组患者治疗后的临床效果、肺功能指标、血清炎症因子的变化情况.结果 观察组经治疗后的总有效率(91.11%)高于对照组患者(68.89%),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者肺功能指标FEV1、FVC及FEV1/FVC与治疗前比较有明显提高,观察组患者FEV1、FVC及FEV1/FVC指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者IL-8及TNF-α血清炎症因子出现下降,观察组IL-8及TNF-α低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者MMP-9和TGF-β出现下降,观察组MMP-9和TGF-β比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗3个月内观察组患者发生自发性气胸1例,慢性呼吸衰竭1例,并发症发生率为4.45%;对照组发生自发性气胸3例,慢性呼吸衰竭2例,慢性肺源性心脏病2例,睡眠呼吸障碍1例,发生率为17.78%,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 采用异丙托溴铵辅助治疗COPD的疗效较为显著,可有效缓解患者的相关临床症状和体征,改善肺功能指标,减轻炎症反应,改善预后,具有较高的临床应用价值.     

感染性心内膜炎细胞因子和降钙素原的表达

目的 探讨感染性心内膜炎（IE）患者中12项细胞因子（IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IL-17、IFN-α、IFN-γ、TNF-α）及降钙素原的表达。方法 纳入我院2021年12月至2022年12月IE患者10例为IE组,随机选择同期入院手术的非感染性、非风湿性瓣膜病的心内膜炎患者10例为对照组,患者均于入院时采血。采用流式细胞术检测12种细胞因子的表达及血常规指标,采用ELISA法检测降钙素原水平,采用Pearson法分析IE患者细胞因子表达水平间的相关性,Spearman法分析IE患者IL-8水平、白细胞计数与降钙素原的相关性。结果 与对照组比较,IE组患者中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-α、IFN-γ、IL-12p70显著升高（P<0.05）,白细胞计数、中性粒细胞百分比、降钙素原水平显著升高（P<0.05）。2组患者单核细胞百分比比较,差异无统计学意义（P>0.05）。IE组患者中的IFN-α与IL-2、TNF-α、IL-1β、IL-12p70呈正相关;IL...     

慢性前列腺炎患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：检测了慢性前列腺炎患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平的变化及意义。方法：应用放免法和酶免法对40例慢性前列腺炎患者进行了治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测,并与35名健康人作比较。结果：慢性前列腺炎患者在治疗前血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经综合治疗2周后,除TNF-α水平与正常人组比较无差异外,血清IL-8、IL-1β水平与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：血清IL-8、IL-1β和TNF-α可能以不同的方式参与慢性前列腺炎的发生与发展,其检测对了解病情和指导治疗、预后观察均具有重要的治疗价值。     

噻托溴铵粉联合头孢他啶治疗慢性阻塞性肺炎的疗效

目的:探讨慢性阻塞性肺炎应用噻托溴铵粉联合头孢他啶治疗的疗效.方法:选取 2021 年6 月至 2023 年5月于本院就诊的 98 例慢性阻塞性肺炎患者作为研究对象.采用双盲法将患者分为对照组和观察组,各 49 例.对照组雾化吸入噻托溴铵粉治疗;观察组在对照组基础上增加静脉注射头孢他啶治疗.两组均治疗 2 w.分析对比两组的肺功能指标、血清指标以及不良反应.结果:治疗后,两组的最大呼气流量(Peak expiratory flow,PEF)和一秒率(Forced expiratory volumone second/Forced vital capacity,FEV1%)均比治疗前明显提高,且观察组的PEF和FEV1%的提高幅度明显大于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的白细胞介素-4(Interleukin 4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β,TGF-β1)均比治疗前明显降低,且观察组的IL-4、TNF-α、TGF-β1 水平均比对照组明显降低(P＜0.05).两组治疗期间的不良反应无明显差异(P＞0.05).结论:慢性阻塞性肺炎患者应用噻托溴铵粉联合头孢他啶治疗可改善肺功能,降低炎性损伤,且安全性较好.     

抗IgE抗体对哮喘模型小鼠的气道高反应和Th2类细胞因子的影响

目的探讨抗IgE抗体在哮喘小鼠模型中对气道高反应及Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雌性Balb/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和抗IgE抗体干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量以及蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果抗IgE抗体治疗组与哮喘模型组比较气道阻力明显降低。哮喘模型组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达明显升高,与正常对照组比较,显著差异(P<0.05)。抗IgE抗体干预组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13含量和蛋白表达水平均明显降低;IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达水平上升不明显,与哮喘模型组比较,没有显著差异(P>0.05)。结论抗IgE抗体对哮喘小鼠的治疗作用,其机制可能与调节Th2细胞所分泌的炎症细胞因子有关。     

放射性肺损伤大鼠血清TGF-β、TNF-α的观察

探讨小剂量重复照射下大鼠血清转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,及其用于检测放射性肺损伤的可能性.64只Wistar大鼠随机分为对照组(32只)和照射组(32只),后者用直线加速器对大鼠右肺进行分次照射(3Gy/次,2次/w,累积剂量为30Gy),于照射后第5、8、12和26w分别对两组大鼠(各8只)取静脉血用RIA测定TGF-β、TNF-α.结果表明照射组大鼠不同时相血清TGF-β、TNF-α水平低于对照组,其中TGF-β在8w(P＜0.01)及12w(P＜0.05)明显低于对照组,TNF-α在5w明显低于对照组(P＜0.05).在小剂量重复照射过程中,血清TGF-β、TNF-α水平的变化,可能作为放射性肺损伤的监测指标之一.     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化

背景:肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、转化生长因子β是临床已明确与慢性阻塞性肺疾病发病发展有关的重要系统性炎症相关因子,但其与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松间关系如何,鲜见报道。目的:探究慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素6水平变化的临床意义。方法:按照前瞻性病例对照原则选取120例慢性阻塞性肺疾病患者,根据骨量分为慢性阻塞性肺疾病骨量正常组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松组40例。比较3组临床资料、血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1及白细胞介素6水平;分析骨质疏松组血清3种因子水平与肺功能、骨密度、骨代谢相关性;并采用偏相关性分析血清3种因子水平与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6的诊断价值。研究方案符合青海大学附属医院的相关伦理要求。结果与结论:①Pearson相关性分析,骨质疏松组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%Pre)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈负相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈正相关;转化生长因子β1与FEV1%Pre、FEV1/FVC、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈正相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈负相关(P<0.05);②将肺功能、骨代谢、骨密度等其他因素控制后,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6仍与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松显著相关(P<0.05);③血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6联合对诊断慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少及慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的ROC曲线下的面积(AUC值)分别为0.870、0.850;④结果说明,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平与肺功能及骨代谢有关,三者联合检测可为临床评价慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松提供参考依据。     

西洛司特对COPD患者炎症水平的调节作用

目的:探讨西洛司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血IL-4、IL-8、TNF-α的调节作用和临床疗效.方法:70例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组,每组各35例,治疗组服用西洛司特片(葛兰素史克公司)15mg bid,对照组服用安慰剂1片bid,共6个月为一疗程.结果:治疗前,两组IL-4、IL-8、T...     

ESAT-6,CFP-10诱导的活动期肺结核患者PBMCs细胞因子的特点

目的研究活动期肺结核病人和结核分枝杆菌ElISpot阳性健康体检者(结核分枝杆菌潜伏感染者)外周血单个核细胞(PBMCs)经结核分枝杆菌特异性抗原肽(ESAT-6,CFP-10)刺激后Th1、Th2、Th17和Treg细胞代表性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β的表达特点及意义。方法 24例初治活动期肺结核患者和25位结核分枝杆菌潜伏感染者,分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ESAT-6,CFP-10肽库刺激PBMCs,采用FlowCytomix流式技术检测细胞培养液上清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β的表达。结果 PBMCs经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后,IL-17反应低下,而IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β均因刺激而升高,但只有IFN-γ和TNF-α的水平在2组中具有显著性差异(P=0.013,P=0.006)。结论Th1细胞因子可能在结核病免疫病理中发挥更大的作用。     

孟鲁司特联合噻托溴铵对COPD患者血清细胞因子、血液流变学及肺功能的影响

目的 探讨孟鲁司特联合噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清APN、IL-10、TNF-α水平、血液流变学及肺功能的影响。方法 将2016年12月~2018年12月于我院就诊COPD的84例患者纳入研究,随机分为对照组和观察组,每组42例。对照组给予噻托溴铵治疗,观察组给予孟鲁司特联合噻托溴铵治疗。比较两组治疗前后的血清脂联素（APN）、白介素 10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺功能指标,血液流变学指标。结果 治疗后两组血清APN、IL-10、TNF-α水平下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、每分钟最大通气量（MVV）均上升,且观察组优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 孟鲁司特联合噻托溴铵治疗COPD有助于改善血清APN、IL-10、TNF-α水平、血液流变学指标,促进肺功能的恢复,提高生活质量,具有一定临床应用价值。     

肝素结合蛋白、1,25-二羟基维生素D3、白三烯B4及炎性指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的相关性研究

目的 探讨肝素结合蛋白、1,25-二羟基维生素D3、白三烯B4及炎性指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的相关性研究.方法 选取360例2016年4月至2017年5月期间到我院呼吸科诊治的COPD和AECOPD患者作为研究对象.其中COPD患者167例,作为稳定组,AECOPD患者193例,作为加重组.选取同期进行体检的健康人300例作为对照组.比较3组受试者HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4、TNF-α、IL-8和IL-6水平.比较稳定组和加重组肺功能指标.分析HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4、TNF-α、IL-8和IL-6与患者肺功能相关性.结果 稳定组、加重组患者HBP和LTB4水平显著高于对照组,1,25-(OH)2D3显著低于对照组,加重组患者HBP和LTB4水平显著高于稳定组,1,25-(OH)2D3显著低于稳定组(P<0.05).稳定组、加重组患者TNF-α、IL-8和IL-6水平显著高于对照组,加重组患者TNF-α、IL-8和IL-6水平显著高于稳定组(P<0.05).加重组患者各肺功能指标(FEV1% Pred、FEV1/Fvc%、MMEF% Pred、V50% Pred、V25%Pred)均显著高于稳定组(P<0.05).经过Pearson相关性分析,HBP、LTB4、TNF-α、IL-8、IL-6与患者肺功能呈负相关, 1,25-(OH)2D3与患者肺功能呈正相关.结论 HBP、1,25-(OH)2D3、LTB4及炎性指标与AECOPD患者肺功能指标密切相关,可以评估患者的病情严重程度,指导临床治疗.     

Human placental mesenchymal stem cells of fetal origins-alleviated inflammation and fibrosis by attenuating MyD88 signaling in bleomycin-induced pulmonary fibrosis mice

Pulmonary fibrosis is a progressive lung disease that its pathogenic mechanism currently is incompletely understood. Toll-like receptor (TLR) signaling has recently been identified as a regulator of inflammation and pulmonary fibrosis. In addition, mesenchymal stem cells (MSCs) of different origins offer a great promise in treatment of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). However mechanisms of pathogenic roles of TLR signaling and therapeutic effects of MSCs in the IPF remain elusive. In present study, the involvement of TLR signaling and the therapeutic role of MSCs were interrogated in MyD88-deficient mice using human placental MSCs of fetal origins (hfPMSCs). The results showed an alleviated pulmonary inflammation and fibrosis in myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88)-deficient mice treated with bleomycin (BLM), accompanied with a reduced TGF-β signaling and production of pro-fibrotic cytokines, including TNF-α, IL-1β. An exposure of HLF1 lung fibroblasts, A549 epithelial cells and RAW264.7 macrophages to BLM led an increased expression of key components of MyD88 and TGF-β signaling cascades. Of interest, enforced expression and inhibition of MyD88 protein resulted in an enhanced and a reduced TGF-β signaling in above cells in the presence of BLM, respectively. However, the addition of TGF-β1 showed a marginally inhibitory effect on MyD88 signaling in these cells in the absence of BLM. Importantly, the administration of hfPMSCs could significantly attenuate BLM-induced pulmonary fibrosis in mice, along with a reduced hydroxyproline (HYP) deposition, MyD88 and TGF-β signaling activation, and production of pro-fibrotic cytokines. These results may suggest an importance of MyD88/TGF-β signaling axis in the tissue homeostasis and functional integrity of lung in response to injury, which may offer a novel target for treatment of pulmonary fibrosis.     

COPD患者治疗前后血清IL-10、IL-18和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗前后血清IL-10、IL-18和TNF-α水平的变化及意义。方法：应用放射免疫分析和酶免法对31例COPD患者进行了治疗前后血清IL-10、IL-18和TNF-α检测,并与35名正常健康人作比较。结果：COPD患者在治疗前血清IL-10、IL-18和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,综合治疗后2周,与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：血清IL-10、IL-18和TNF-α可能以不同的方式参与了COPD的发病,其检测对于了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。     

阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的:研究阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)模型大鼠的防治作用,从气道炎症及黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢阻肺模型组、阿奇霉素治疗组,每组6只。通过烟熏及大鼠气管内注入脂多糖(LPS)的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。HE染色观察大鼠肺组织病理变化。肺功能仪检测大鼠肺通气功能。ELISA检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blot及real-time PCR检测支气管肺组织中MUC5ac和Toll样受体4(TLR4)蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠支气管肺组织HE染色结果符合慢阻肺病理改变。与模型组比较,治疗组损伤程度显著减轻。模型组与对照组比较,肺功能明显下降,大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显增高(P0.05),肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平显著增高(P0.05)。与模型组比较,治疗组肺功能的下降减轻,大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量的升高受到明显抑制(P0.05),肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平的受到明显抑制(P0.05)。结论:阿奇霉素可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8、IL-17和TNF-α水平,抑制肺组织内MUC5ac和TLR4蛋白表达,通过减轻气道炎症及黏液高分泌来达到防治慢阻肺的作用。