关于PNH克隆演变的研究进展

随着阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发病机制研究的深入,很多学者都发现PNH细胞克隆的演变与疾病进展密切相关,可能是PNH发病的关键环节。与正常造血干／祖细胞相比,PNH缺陷细胞克隆可能存在增殖优势,而且PNH克隆的演变与PNH患者的临床病程有很大的关系。PIG—A基因突变本身并不能赋予PNH缺陷细胞的增殖优势,而免疫和凋亡机制可能参与了PNH克隆的选择。这些认识对PNH克隆演变机制的研究、PNH发病机制的阐明以及为临床提供更有效的诊断和治疗手段具有重要意义。     

PNH/AA-PNH综合征患者免疫表型与临床特征的相关性

目的 :研究阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)患者血细胞表面锚蛋白的表达与临床特征的相关性。方法 :利用流式细胞术和单克隆抗体免疫荧光标记技术 ,对PNH/AA PNH综合征患者血细胞CD5 9锚蛋白进行分析 ,同时做血红蛋白、蛇毒溶血试验 ,并将实验结果和临床特征进行比较。结果 :轻度和重度贫血患者之间 ,PNH克隆的大小差异有显著性 (P <0 .0 1) ,重度贫血患者体内的PNH克隆的大小明显大于轻度贫血患者 ,且PNHⅢ型细胞较多。结论 :PNH克隆的大小是影响PNH疾病和贫血严重程度的因素之一。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的实验室诊断

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是一种后天获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病，异常血细胞因缺乏一组通过糖肌醇磷脂连接在细胞表面的膜蛋白（GPI），导致性能发生变化。临床可表现为血管内溶血、栓塞、全血细胞减少，有时可出现骨髓衰竭。由于大多数PNH患者病态细胞与正常细胞同时存在。使得本病的诊断比较困难。近年来，随着对PNH的发病机制的深入研究，检测技术取得了突破性的进展。现就PNH的实验室诊断技术综述如下。     

MiR-105抑制肝癌细胞增殖能力的实验研究

目的 探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 改变QGY-7703及HepG2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变.结果 细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,过表达miR-105可抑制QGY-7703及HepG2细胞增殖,反之抑制miR-105表达则促进细胞增殖;细胞流式检测显示miR-105过表达能促进两种癌细胞G0/G1期阻滞.结论 miR-105抑制肝癌细胞增殖,其机制与引起细胞周期阻滞有关.     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制.方法:应用脱氧核椿核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达.结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05).结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一.Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应.     

人卵巢上皮癌细胞的克隆培养及特性研究

目的 研究人卵巢上皮性癌细胞的克隆培养方法,并对细胞克隆进行初步研究.方法 取人卵巢上皮癌组织作体外克隆培养,分离细胞克隆,观察其生长特性,并检测细胞表面标记物的表达.结果 双层琼脂法体外培养人卵巢上皮癌细胞,其克隆形成率为0.4%～0.5%,克隆细胞具有不断自我复制的能力,并表达乳腺癌耐药蛋白.结论 双层琼脂培养法能有效地分离纯化人卵巢上皮癌细胞,分离出的克隆细胞可能是人卵巢上皮癌发生、耐药及复发的种子细胞.成功分离和体外培养将有助于卵巢癌发病机制和治疗的研究.     

人类急性非淋巴细胞白血病的体外集落形成细胞的增殖能力(摘要)

一般认为,急性白血病患者的病情变化与体内白血病细胞的增殖状态有密切的关系。因此,研究白血病细胞克隆的增殖状态和增殖能力,对于探讨白血病的发病机理,了解白血病的病理造血过程及指导临床合理化疗,均有重要的意义。实验发现,当培养系统中含有过量的     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症血栓的发生机制及防治现状

血栓栓塞是阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)最常见的并发症,有调查显示血栓事件可发生于半数以上的PNH和大约5％的再生障碍性贫血(AA)-PNH综合征的患者.国外报道的血栓发生率高于国内,特别是欧美国家最为多见,为23.1％ ～ 49.7％,甚至超过50％,国内仅5.3％～7.9％,原因不明[1].研究显示PNH患者血栓发生率与PNH克隆比例呈正相关,但血栓发生的具体机制目前尚未明确.迄今为止,已发现如下因素可能参与了PNH患者血栓形成:(1)血管内皮因素及高凝状态;(2) GPI锚连蛋白-尿激酶纤溶酶原激活受体(u-PAR)的缺失;(3)游离血红蛋白的作用及一氧化氮(NO)的耗竭;(4)血小板功能异常及血小板微粒(PMP)释放增多[2].关于PNH患者血栓防治目前也尚无统一方案.现就有关PNH患者血栓形成机制及防治现状综述如下.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓正常细胞及异常克隆分析

目的 分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓正常细胞（CD59^ )及异常克隆细胞（CD59^－）的细胞构成。方法 骨髓有核细胞免疫荧光标记后用流式细胞术分析。结果 （1）PNH患者骨髓正常及异常克隆的细胞组成在有核细胞水平是显著不均衡的，正常的CD59^ 细胞以淋巴细胞窗内细胞为主，异常的CD59^－细胞则以粒细胞窗及原始细胞窗内细胞为主。（2）PNH患者骨髓CD59^ 正常细胞群所含CD59^ 细胞总数较异常者显著减少，淋巴细胞窗及粒细胞窗内CD59^ 细胞均较异常者显著减少，前者减少更为显著。结论 PNH患者骨髓正常细胞及异常克隆的细胞构成在有核细胞水平及CD59^ 细胞水平都有显著差异，正常造血呈衰竭状态。因此，在考虑用患者自体骨髓体外净化去除异常克隆后回输给患者重建造血时，应对正常造血细胞作进一步处理，否则正常造血细胞可能不具备重建造血的能力。     

灵巴菌质碱性醇提物体外抑制A549细胞增殖的作用及机制

目的 通过体外细胞培养探讨灵巴菌质的碱性醇提物对人肺癌细胞A549增殖的抑制作用及相关机制.方法 对灵巴菌质的甲醇提取部位采用酸溶碱沉-溶剂萃取等方法处理,得到其碱性醇提物,HPLC法定性鉴定巴豆苷的存在.进而通过MTT比色法、软琼脂克隆形成法、PI单染法和免疫荧光染色法观察其对A549细胞的增殖抑制、成瘤能力、生长周期分布及细胞骨架损伤程度的影响.结果 灵巴菌质的碱性醇提物含有抗癌活性成分巴豆苷,它能够显著抑制A549细胞的增殖,降低细胞克隆形成的能力,能将这种细胞的生长阻滞在G2期,并对其细胞骨架造成一定的损伤.结论 灵巴菌质的碱性醇提物具有体外抑制A549细胞增殖的效应,其作用机制可能与降低细胞克隆形成能力及损伤细胞骨架有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …