运动与代谢综合征的研究进展

代谢综合征（MS）是一种与生活方式不良有关的疾病．运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体质量,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运,干预MS的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、血脂异常等MS的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用．     

Visfatin与糖脂代谢的关系

Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞高表达的一种脂肪细胞因子,其具有类胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明,visfatin可能是联系糖脂代谢之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。     

血浆内脂素在代谢综合征各组分的表达及相关因素分析

目的观察代谢综合征(MS)患者与健康人群血浆内脂素水平的变化。方法采用病例—对照研究,共入选118例。健康对照组48例为健康体检者;病例组70例根据MS定义中组分的累加评分(1个组分为1分,以此类推,计为1～4分)分为:1分组(10例)、2分组(18例)、3分组(24例)、4分组(18例),其中符合MS诊断者(即3分组和4分组之和)为MS组(42例)。用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定空腹血浆内脂素浓度,化学发光法测定空腹血清胰岛素浓度(FINS),同时常规测量身高、体质量、腰围(WC)、臀围、BP,计算BMI、WHR、WHtR,检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B)、血尿酸(UA)等指标,并用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较各组血浆内脂素水平,并将内脂素与其他指标进行直线相关分析及多元线性回归分析,观察血浆内脂素与各检测指标间的关系。观察随着MS组分的聚集,血浆内脂素水平的变化。结果 (1)MS组的血浆内脂素水平(547±67)μg/L明显高于健康对照组(498±46)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)MS患者1～4分组血浆内脂素水平分别为(469±59)μg/L、(530±54)μg/L、(538±70)μg/L、(559±66)μg/L。内脂素水平随着MS组分的增加呈升高趋势,其中3、4分组血浆内脂素水平高于1分组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)直线相关分析显示血浆内脂素水平与BMI、WC、WHR、WHtR、TC、TG、HDL-C、Apo-B、FBG、HOMA-IR呈正相关(r值依次为0.473、0.366、0.327、0.415、0.460、0.325、0.465、0.331、0.327、0.344,P均<0.05)。多元线性回归分析显示WC、WHtR为影响血浆内脂素水平的最显著因素。结论 (1)MS患者血浆内脂素水平明显高于健康人群。随着MS组分的聚集,血浆内脂素水平逐渐升高。(2)WC、WHtR是影响血浆内脂素的独立相关因素。内脂素可能在MS以及相关疾病的发病过程中起一定作用。     

Visfatin与代谢综合征

visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用。visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节。visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用。     

代谢综合征研究进展

代谢综合征是由于胰岛素抵抗引发的一系列临床、生化、体液代谢失常而引起的多种物质代谢失常综合征,其机制与IR、肥胖及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如致炎因子、遗传因素等的异常改变及各种危险因素有关.     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是目前受到普遍重视的一种疾病,它与一系列潜在的代谢异常有关,这些代谢异常主要包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱,有时也包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及炎症前血栓状态。研究证实在众多代谢异常中,肥胖特别是中心性肥胖及胰岛素抵抗与代谢综合征的关系尤为密切。本文将就代谢综合征的研究进展作概要性叙述。     

代谢综合征与肥胖

代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。     

代谢综合征发病机制研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢危险因素在同一个体内集结的病理状态。其病因和发病机制尚未完全阐明。近年来的研究认为MS是复杂的遗传因素及环境因素相互作用的结果。其中,腹型肥胖、慢性炎症及胰岛素抵抗及其相互作用在MS的发病机制中起了重要作用。尤其是炎症病因学理论备受关注,而肥胖、炎症与胰岛素抵抗之间的关系成为研究热点。     

血清脂联素、内脂素水平与代谢综合征的相关性

目的 了解代谢综合征(MS)患者血清脂联素、内脂素水平的变化,探讨脂联素、内脂素与MS的关系.方法 按2004年中华医学会MS标准进行筛选,分为MS组(42例)和对照组(健康体格检查者,30名),检测人体测量参数和生化指标,并留取血清测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、脂联素和内脂素.采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①MS组中,男22例,女20例,平均年龄为(53±10)岁;对照组中,男18名,女12名,平均年龄为(49±10)岁,两组间年龄、性别构成的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).②MS组的血清内脂素水平为(97.57±40.69)μg/L,显著高于对照组的(50.54±19.14)μg/L(P＜0.05),脂联素水平为(7.98±3.62)mg/L,显著低于对照组的(13.55±5.72)mg/L(P＜0.01).③多元回归分析显示,MS组中腰围是影响血清内脂素水平的独立相关因素(标准偏回归系数=0.415,P=0.000),而与其他指标不相关;脂联素水平与HOMA-IR(标准偏回归系数=-0.341)、腰臀比(标准偏回归系数=-0.211)呈显著负相关(P=0.002、0.048),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(标准偏回归系数=0.312,P=0.004).结论 MS患者的内脂素水平升高,而脂联素水平下降;内脂素可能参与腹型肥胖的发生,脂联素可能对胰岛素抵抗和血脂紊乱有抑制作用,内脂素与脂联素之间的关系不明显.     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

中老年男性血清睾酮水平与代谢综合征的相关性

目前大量关于代谢综合征(MS)与男性血清睾酮水平之间的关系的研究表明,中老年男性血清睾酮水平与MS的发生发展关系密切。男性血清睾酮水平随着年龄的增长逐渐下降,而MS的患病率随着年龄的增长而增加,人体的血糖升高或胰岛素抵抗、腹型肥胖、高血压、高血脂等是MS形成和发展的重要危险因素。现就近年来关于男性睾酮水平变化与这些危险因素之间关系的研究进展进行综述。     

维生素D与代谢综合征关系的研究进展

维生素D不仅能调节钙磷代谢,维持血钙稳定,而且在维持胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性方面也发挥重要作用。越来越多的研究证实维生素D不足或缺乏与代谢综合征(MS)之间存在关联。其机制可能与减少胰岛素的合成和分泌、加速胰岛β细胞凋亡、降低胰岛素敏感性、增加肾素-血管紧张素Ⅱ表达、促进脂质沉积等有关。现从维生素D的代谢、生物作用、营养状况、维生素D与MS各组分的关系及发病机制等方面进行综述,以便探索应用维生素D预防和治疗MS的新方法。     

2型糖尿病血浆内脂素与糖脂代谢关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆内脂素水平与糖脂代谢之间的关系。方法:选取48例初诊的T2DM患者(超重组27例,正常组21例)及32例健康对照,分别测量各组体重指数(BMI)、腰围、腰臀比、血压,并行空腹血浆内脂素、血脂、血糖、葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-B),并进行统计学分析比较。结果:T2DM患者血浆内脂素明显高于对照组(P<0.01),而在超重组与正常组间则无显著差异。血浆内脂素浓度与空腹血糖FPG、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数呈正相关(P均<0.01),与胰岛素分泌指数(HOMA-B)呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析表明,餐后2 h血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者血浆内脂素显著升高,可能是机体对体内血糖增高、胰岛功能受损所发生的一种代偿反应。     

代谢综合征与脂肪细胞因子

代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成是肥胖病尤其是腹型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高三酰甘油血症及低密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂紊乱以及高血压。MS发病基础为胰岛素抵抗,但是因其发病机制十分复杂,涉及多基因、多因素,至今何为关键靶点尚不明确。有学者提出:脂肪细胞向远处的肝脏、骨骼肌和血管等组织发出信号,此信号分子可能是脂肪细胞因子。近年来的研究表明诸多脂肪细胞因子与MS有一定内在联系,对此简要阐述。     

Visfatin与炎症及胰岛素抵抗研究新进展

内脏脂肪素(visfatin)是新近发现的主要由内脏脂肪组织表达的一种脂肪细胞因子,与内脏脂肪量呈正相关,在内脏脂肪组织丰度极高,在肥胖的发展过程中表达亦升高。而肥胖是一种非感染性、慢性、全身性炎症病理过程,对于visfatin与炎症的关系研究较少。其可能是机体自身平衡而分泌的一个对抗多种致炎(炎症前)细胞因子,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的细胞因子,其对糖代谢和visfatinmRNA的表达机制研究提供新思路。     

颈围与代谢综合征

颈围是颈部喉结节点水平的围长,作为一个较新的评价肥胖的指标,其能较好地反映上半身皮下脂肪的分布。颈围与肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗及睡眠呼吸暂停综合征密切相关,可作为代谢综合征的筛查指标。颈围的测量方法简单易行,且结果稳定可靠,是评价代谢综合征的最佳指标。