耐受性树突状细胞在免疫耐受调节机制作用中的研究进展

树突状细胞(dendritic cell,DC)是具有典型树突状形态、膜表面高表达组织相容性复合体Ⅱ(ma-jor histocompatibility complexⅡ,MHC-Ⅱ)类分子、能移行至淋巴器官并刺激初始型T细胞增殖活化的细胞,是体内最重要的抗原提呈细胞,在免疫调节中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1],对维持机体免疫平衡起重要作用。随着免疫学的发展,树突状细胞诱导免疫耐受的作用越来越受到重视[2]。如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态成为研究热点,由此提出耐受性树突状细胞的概念[2]。1 tDCs的定义和来源DC起源于骨髓造血干细胞,在体内的发育过程中是     

调节性树突状细胞与免疫耐受

树突状细胞是专职抗原递呈细胞,可以双向调节免疫反应。调节性树突状细胞是树突状细胞中具有免疫调节功能的一个群体,在维持免疫平衡,诱导免疫耐受中发挥重要作用。近年来,调节性树突状细胞在肿瘤、感染、移植耐受及免疫性疾病的发病机制与治疗中的作用成为免疫学领域的研究热点。现就调节性树突状细胞的生物学特性、培养、诱导免疫耐受的机制及在临床中的应用予以综述。     

耐受性树突状细胞诱导特异性免疫耐受的研究进展

树突状细胞（dendritic cells,DCs）是体内最重要的抗原递呈细胞（antigen presenting cell,APC）,具有摄取、处理和提呈抗原至T细胞的功能。以往认为DC是激活T细胞初始免疫反应的细胞,随着人们认识逐渐深入,DC诱导免疫耐受的作用成为研究热点,并提出耐受性树突状细胞（tolerogenic dendritic ceils,tDCs）的概念。但tDCs在机体含量少,因此,若能体外定向诱导生成tDCs,利用tDCs诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态,对移植后排斥反应的预防和治疗具有重要意义。     

腹腔输注耐受性树突状细胞诱导小鼠免疫耐受研究

性较好,并能形成稳定的嵌合,且维持1个月以上.     

调节性T细胞和树突状细胞的免疫耐受与哮喘的关系

调节性T细胞和树突状细胞作为机体免疫系统的重要组成部分,在维持免疫耐受中发挥了不可替代的作用。二者相互影响,共同维持免疫耐受。哮喘是机体对吸入抗原的持续应答,肺的免疫耐受被打破所致。调节性T细胞可抑制哮喘的发生和发展,恢复肺的免疫耐受。树突状细胞不仅是免疫反应的起始细胞,而且具有免疫调节作用,两种相互促进,同时又相互制约,研究调节性T细胞和树突状细胞、哮喘发生与发展的关系,对哮喘的防治有重要意义。     

树突状细胞与免疫耐受的研究进展

近年来,随着对树突状细胞研究的不断深入,人们发现树突状细胞不仅是体内最强的抗原呈递细胞,激发免疫反应,而且又是调节免疫反应的重要因素之一,在维持免疫反应平衡及诱导免疫耐受中发挥重要作用。树突状细胞诱导免疫耐受的机制及其在临床中的应用,越来越受关注,成为免疫耐受领域的研究热点。     

调节性树突状细胞与移植免疫耐受的研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DCs)具有强大的捕捉、处理和递呈抗原的能力,在病原微生物或炎性因子的刺激下逐渐成熟,并由外周组织迁徙至次级淋巴器官,活化、调节效应T细胞,在调控先天性和适应性免疫反应中扮演着重要的角色。近年来越来越多的研究表明,DCs中存在一类负向免疫调节的细胞亚群,它们通过对自身抗原或无害的外源性抗原产生免疫耐受来维持自身免疫的稳态,这部分具有负向免疫调节功能的DCs被称为调节性树突状细胞(regulatory dendritic cells,DCreg)。DCreg具有负向免疫调节功能,能够诱导免疫耐受,且随着对其研究的不断深入,DCreg有望成为临床上治疗移植排斥反应的新工具。本文就DCreg的生物学特性,DCreg与移植免疫耐受及诱导免疫耐受的机制综述如下。     

外周血调节性T细胞在儿童与成人重症肌无力发病机制中的作用

目的 初步探讨外周血CD4+CD25+调节性T细胞在重症肌无力(MG)发病中的作用.方法 用流式细胞术分别检测儿童和成人MG外周血CD4+CD25+调节性T细胞的数最及其表达Foxp3和CTLA-4的情况.结果 儿童MG外周血CD4+CD25+调节性T细胞的数量明显高于正常儿童对照组,但其表达Foxp3水平反而大大低于对照组,成人MG比较差异无统计学意义.所有MG患者外周血CD4+CIY25+调节性T细胞表达的表面分子CTLA-4与正常对照比较,差异无统计学意义.结论 儿童MG患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞存在着数量改变和功能缺失.提示儿童MG发病可能与外周血调节性T细胞免疫耐受功能受损有关.     

胸腺成熟树突状细胞与重症肌无力发生的相关性分析

目的 探讨胸腺成熟树突状细胞(mDC)数量与分布的改变与重症肌无力(MG)发生的关系.方法 选取胸腺切除前未行免疫抑制治疗的MG患者39例为研究组,同期因心脏病手术需行胸腺部分切除的患者19例为对照组.性别和年龄在两组中的分布差异无统计学意义(P>0.05).以DC-LAMP作为胸腺mDC的标志物,用免疫酶组织化学方法显示mDC在胸腺的表达情况,图像分析软件辅助分析.结果 (1)对照组mDC严格地限定在胸腺體质区和皮髓交界区;MG组mDC分布不规则,在髓质、皮质和间质均能见到.(2)对照组mDC大致呈均匀分布在髓质区.MG组则较多地见到成簇分布,尤其在生发中心周围往往出现mDC密集包绕表现.(3)mDC阳性区平均视野细胞相对比例和绝对数MG组(10.9%±2.2%,50±9)均高于对照组(8.5%±1.5%,41±7)(P<0.05).结论 MG患者胸腺组织存在mDC数量的增多及分布的异常.这种异常提示mDC可能积极地参与了MG的发病过程.     

耐受性树突状细胞在移植免疫中的研究进展

树突状细胞(DC)是目前已知的体内功能最强大的专职抗原递呈细胞,能诱导免疫应答的产生,同时在诱导移植免疫耐受调节中也起着重要的生物学作用。目前,DC诱导移植免疫耐受的作用已成为研究热点,并提出耐受性DC的概念。现就耐受性DC的体内迁移过程、体外获得以及在分子机制等方面进行综合分析,为进一步理解和研究耐受性DC在移植免疫反应中的作用奠定基础。     

重症肌无力及其危象的护理体会

目的：探讨重症肌无力及其危象的有效护理措施。方法：回顾分析本院收治20例重症肌无力和5例重症肌无力危象患者的临床资料。结果：本组20例重症肌无力患者经积极治疗和精心护理后,16例痊愈,4例好转;5例重症肌无力危象患者中,痊愈2例,好转1例,无效1例,死亡1例。结论：积极治疗和加强护理是治疗重症肌无力及其危象的关键措施。     

不成熟树突状细胞诱导移植免疫耐受的分歧

树突状细胞(DCs)不仅是免疫应答的启动者,而且是免疫应答的调节者。不成熟树突状细胞(iDCs)因其低表达主要组织相容性复合体和共刺激分子而在诱导和维持机体免疫耐受中发挥了关键作用。在器官移植前将供体来源的或负载供体抗原的受体iDC输入受体体内可以诱导抗原特异性的移植免疫耐受。然而,有关iDC诱导移植免疫耐受的结果并不一致,甚至出现相反的报道,而其中的原因目前尚无定论。本文对iDC诱导移植免疫耐受研究的热点、难点以及存在的分歧进行综述。     

25例胸腺切除治疗重症肌无力临床体会

目的探讨胸腺切除治疗重症肌无力的方法及效果,总结25例重症肌无力外科手术治疗经验。方法总结我院2005年1月～2009年1月收治的25例行胸腺切除术的重症肌无力患者临床资料,对本组患者的临床特点、术后病理分型、术后疗效等进行回顾性的总结分析。结果本组25例患者术后均痊愈出院,无死亡病例。其中3例患者术后出现肌无力危象,给予气管切开、呼吸机辅助呼吸10～16d,以及激素、抗胆碱酯酶类药物治疗,病情逐渐缓解并痊愈出院。结论重症肌无力与胸腺病变有密切关系,对有手术适应证的患者应尽早手术,术后疗效肯定。     

未成熟树突状细胞防治移植排斥反应的研究

未成熟树突状细胞在诱导移植免疫耐受,防治移植排斥反应方面中的作用,已成为目前器官移植领域研究的热点,并且得以充分肯定。在实验动物模型中,利用未成熟树突状细胞诱导特异性免疫耐受,防治移植排斥反应,取得了理想的效果。仅就未成熟树突状细胞的生物学特性、培养、诱导免疫耐受的机制、防治移植排斥反应的研究进行综述。     

老年性延髓型重症肌无力20例病例分析

目的:探讨老年性延髓型重症肌无力的临床特点。方法:收集我院2001年1月～2010年10月住院及门诊共20例老年性延髓型重症肌无力的患者的临床资料进行分析。结果:20例大于60岁的老年人以吞咽困难为主要症状,且伴有高血压、高血脂、高血糖、冠心病危险因素的患者诊断为重症肌无力。结论:年龄大于60岁且伴有脑血管病危险因素的老年人以吞咽困难为主要症状,警惕延髓型重症肌无力的可能。     

免疫球蛋白治疗重症肌无力的安全及有效性观察

目的探讨采用大剂量免疫球蛋白治疗重症肌无力(MG)IIb或III型的临床疗效及安全性。方法对符合Osserm an分型IIb或III型的37例MG患者,随机分成两组。治疗组18例,采用大剂量免疫球蛋白治疗组。对照组19例,采用传统的大剂量地塞米松治疗。观察两组近期的临床疗效及安全性。结果治疗组症状缓解快,激素治疗过程中发生呼吸肌瘫痪、使用呼吸机现象少,住院时间短(均P<0.05)。结论采用大剂量免疫球蛋白治疗IIb或III型MG效果好,安全性高,值得临床推广应用。     

重症肌无力相关细胞因子研究

重症肌无力及其动物模型——实验性自身免疫性重症肌无力是一种抗体介导,具有细胞免疫依赖的,神经肌肉接头处信号传递障碍的自身免疫性疾病。细胞因子通过复杂的机制参与重症肌无力发病与进展。撰文综述了与重症肌无力有关的几类细胞因子(干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子、粒-巨细胞集落刺激因子),并对近年来基于细胞因子和细胞因子传导通路治疗重症肌无力的临床、实验研究进行探讨。     

重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策

目的探讨重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策。方法回顾分析104例重症肌无力胸腺切除术的临床资料。结果术后发生危象18例(17·3%),其主要发生于术后早期,年龄>40岁、病程>12个月,Osserman临床分型属于Ⅲ型、Masqoka分期属于Ⅱ期、术前服用抗胆硷酯酶药物剂量>5mg/(kg·d)、术前曾发生危象和肺部感染、中度或重度通气功能障碍、手术时间>3h等是术后危象的最为常见诱因。对于术后发生危象的高危象患者,延迟气管插管、拔管要避免重插气管及减少气管切开;危象发生后及时行机械通气是抢救成功的关键。结论重症肌无力术后发生危象的因素甚多,应严格掌握手术适应证,并做好抢救准备。