和肝散结方抗肝纤维化临床观察

肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝病预后的重要环节。近年来的研究表明,通过有效的治疗,早期肝脏慢性损伤过程中细胞外基质（ECM）累积所形成的肝纤维化是可以逆转的,而一旦形成肝硬化则难以逆转。因此,积极预防和逆转肝纤维化。对于降低肝硬化、肝癌发生率具有重要临床意义。     

浅谈肝纤维化的中医治疗

肝纤维化是慢性肝脏疾病共同的病理过程,也是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。有效逆转肝纤维化,截断慢性肝病→肝纤维化→肝硬化→肝癌的发展过程,具有较大临床意义。近年来,中医治疗肝纤维化越来越受到医学界的关注。本文从中医学的角度阐述了肝纤维化的概念及病因机理,并就中医治疗肝纤维化进行了探讨。     

肝纤维化治疗的研究进展

肝纤维化是诸多慢性肝病发展至肝硬化过程所共有的病理改变，是影响慢性肝病预后的重要环节。阻断肝纤维化的发生和发展对防治肝硬化乃至肝癌具有重要意义。多年来国内外许多学者一直在积极探索治疗肝纤维化的有效药物，并取得了一些可喜的成就，但绝大部分治疗药物仍处于实验研究阶段，迄今尚无一种确切有效的治疗方法。     

γ-干扰素合复方鳖甲软肝片抗肝纤维化疗效观察

肝纤维化是各种慢性肝病进展到肝硬化的必经阶段,故阻断肝纤维化的进展乃至逆转肝纤维化对治疗慢性肝病、预防肝硬化及原发性肝癌至关重要.研究表明[1～3],γ-干扰素(IFN-γ)和复方鳖甲软肝片均是抗肝纤维化的有效药物之一,但单独应用抗肝纤维化的疗效并不理想.笔者将两药联用治疗慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化患者,以观察其临床疗效.     

动物肝纤维化模型建立研究进展

目前,慢性肝病有着在全球蔓延的趋势,而阻止慢性肝病转向肝硬化、肝癌的最预效的办法就是阻断其中心环节肝纤维化的发展。因此,运用动物实验建立肝纤维化模型,研究清楚肝纤维化的机制并研制出合理的药物,能有效阻断肝病的发展进程。现代,常用的是运用大鼠、家兔或者小鼠建立肝病模型,而最常用的是大鼠。因此,本文主要介绍了运用大鼠建立动物肝纤维化模型,为研究肝纤维化的进程和新药治疗肝纤维化提供参考。     

肝纤维化的治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝炎发展至肝硬化的必经病理过程,肝纤维化在一定程度上可以逆转,从而使"慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌"这条慢性进展过程得以终止。重视肝纤维化的及早治疗,可以极为有效地救治慢性肝病患者,减少社会经济损失。本文将近十年来肝纤维化的治疗研究作以综述。     

TGF-β1、PDGF、CTGF与肝纤维化发病机制的相关性研究进展

肝纤维化是反复或持续出现肝损伤的一种可逆性修复反应,是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段.通过研究肝纤维化发病机制及其主要细胞因子TGF-β1、CTGF、PDGF在肝纤维化形成过程中的相关性,为肝纤维化靶向治疗提供理论依据,指导临床研究实践,从而破坏“慢性肝病—肝纤维化—肝硬化—肝癌”的慢性进展过程.     

药物抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径,也是各种慢性肝病的共同病理过程,因此阻断肝纤维化的发生和发展对于慢性肝病的治疗和预后十分重要。所以人们对抗肝纤维化药物的研究十分重视,本文对近年来抗肝纤维化药物的研究予以综述。     

走出肝纤维化认识和治疗的误区

肝纤维化是临床常见的一个病理过程,可发生于多种慢性肝病过程中,是大多数慢性肝病的共同病理学基础,是各种慢性肝炎,包括肝硬化、肝癌等疾病发生过程的一个重要阶段。但有人认为肝纤维化与肝硬化概念相同,经常将肝硬化却与肝纤维化混为一谈,使我们在认识和治疗肝纤维化形成了一种误区。     

肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是因细胞外基质分解和合成的失调导致的慢性肝损伤,是肝硬化甚至肝癌发展的必经之路.如何干预肝纤维化的发展,一直是肝病的研究热点.本文就肝纤维化的发病机制进行综述,旨在为肝纤维化的预防和治疗提供指导.     

肝纤维化病因与机制研究进展

肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）是由遗传相关疾病、慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、胆汁淤积和药物性肝损伤等多种慢性肝病引起的过度修复反应产生多种细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的异常沉积的结果。肝纤维化的发生发展机制和肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）、肝巨噬细胞、内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERs）和自噬等有关。肝脏的纤维化是一个动态发展过程,在没有干预的情况下会继续发展成为肝硬化,甚至发展为肝细胞癌。因此,延缓或者逆转肝纤维化的发生具有非常重要的临床意义。对肝纤维化病因和发生发展机制总结,为抗肝纤维化的药物研究提供参考。     

影响瞬时弹性成像诊断肝纤维化分期因素的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝脏疾病的共同终点,肝纤维化可进展为肝硬化、肝衰竭、肝癌,从而导致死亡,肝纤维化和肝硬化的准确诊断对于肝脏疾病的预测、干预和预后至关重要.瞬时弹性成像(transient elastography;TE)作为基于肝脏硬度测量的无创方法之一,与传统肝脏组织活检相比具有诸多优势,广泛应用于慢性肝脏疾病患者的肝纤维化分期诊断;但是,体内外诸多因素可影响肝脏硬度值和TE结果以及慢性肝脏疾病的临床管理.因此,本文着重介绍影响肝脏硬度和瞬时弹性成像检查结果的关键因素.     

肝星形细胞、肌纤维母细胞和原发性肝癌的关系

原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,它严重地威胁着人类的健康。原发性肝癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程。在我国,原发性肝癌多发生在多年的肝硬化基础之上。近年来,越来越多的研究发现,肝纤维化、肝硬化是各种慢性肝病的最终结局。原发性肝癌与肝硬化存在密切联系;肝纤维化、肝硬化、肝癌都是肝实质细胞与肝间质细胞共同作用的结果。本文就肝肌纤维母细胞与原发性肝癌发生的关系研究现状予以综述。     

非乙醇性脂肪性肝病的流行病学及发病机制

非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化及肝硬化。NAFLD的患病率高,存在种族、性别及年龄差异。单纯性脂肪肝呈良性进程,NASH可进展为肝硬化。NAFLD发病机制尚不明确,胰岛素抵抗、氧化应激、代谢紊乱、脂肪因子、内质网应激可能发挥重要作用。     

ALP、γ-GT和CHE检测在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌、胆道疾病中的临床意义

探讨碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、胆碱酯酶(CHE)3项检测指标对肝胆疾病诊断的临床意义。方法搜集2008年3月至2010年12月住院病例295份,其中慢性乙型肝炎78例,乙型肝炎肝硬化74例,原发性肝癌71例,胆道疾病(包括胆管结石、胆囊炎)72例,检测这些病例的ALP、γ-GT、CHE 3项指标,并随机抽查51例健康体检者作为对照,观察比较ALP、γ-GT、CHE在不同肝胆疾病中的水平。结果各组肝胆疾病患者血清中ALP和γ-GT水平均较正常对照组高(P<0.001,P<0.01);且肝癌组ALP和γ-GT水平较其他组升高更显著;肝硬化组和肝癌组与正常对照组比较CHE明显降低(P<0.001),慢性乙型肝炎组和胆道疾病组与正常对照组比较CHE无显著差异(P>0.05)。结论 ALP、γ-GT、CHE在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌和胆道疾病中均有不同程度的差异。测定ALP、γ-GT有助于诊断慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌和胆道疾病。测定CHE有助于肝硬化和肝癌的诊断,并可评估病情的严重程度及预后。     

非酒精性脂肪性肝病的临床表现与病理学特点

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗和代谢综合征有关。临床上可表现为无症状性氨基转移酶增高或肝硬化并发症和肝癌。组织学表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)或进展为肝纤维化和肝硬化。超声与CT检查可以识别肝脏脂肪沉积,但不能区分单纯性脂肪肝与NASH,需要借助肝穿刺组织病理学检查进一步确诊。本文就NAFLD的临床表现和病理学特点进行综述。     

Update on chronic viral hepatitis

Many recent and significant advances in the field of chronic viral hepatitis, including therapy, suggest that an update on chronic hepatitis is timely. Chronic hepatitis B virus infection remains a significant worldwide cause of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma, despite the wide availability of a long established and effective vaccine. Transmission occurs via perinatal, sexual, and parenteral routes (particularly intravenous drug abuse and although blood products still carry a risk, this is now extremely low in Western countries). Only a minority of infected adult cases develop chronic hepatitis but in children under 1 year, 90% develop chronic hepatitis. The clinical spectrum of chronic liver injury ranges from mild inflammation to end stage liver cirrhosis. Interferon alfa has been the mainstay of treatment for patients with active disease but nucleoside analogues (lamivudine and adefovir) are now available with similar efficacy. Patients with end stage liver disease and hepatocellular carcinoma can be offered transplantation but infection in the graft is commonplace. The combination of hepatitis B immunoglobulin and newer antiviral drugs reduce the incidence and severity of graft infection significantly. The hepatitis C virus epidemic of the latter half of the 20th century now affects more than 1% of populations worldwide. This RNA virus is spread parenterally and is becoming the leading indication for liver transplantation. The majority of patients develop chronic hepatitis, which may be progressive, evolving to significant liver disease (cirrhosis or hepatocellular carcinoma) in about 20% cases after decades. Treatment with the combination of interferon alfa and ribavirin is successful in up to 40% cases. Liver transplantation is a therapeutic option for some but graft infection is universal and often complicated by progressive liver fibrosis. A vaccine remains a remote prospect so that prevention is crucial. Hepatitis D virus infection occurs on a background of hepatitis B virus infection and can also cause liver damage. The response to antiviral therapy is poor. The newer "hepatitis" viruses G and TT do not cause significant liver injury.     

microRNA在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌进化过程中的作用

乙型肝炎病毒感染及其导致的持续性炎症是肝硬化和肝细胞癌的重要原因。乙肝病毒感染和炎症均可以通过调控microRNA表达影响致癌过程。表达异常的microRNA在慢性炎症恶性转化过程中起重要调控作用。部分microRNA通过促进乙型肝炎病毒的复制或炎症反应因子的表达加剧炎症反应;或通过激活肝星形细胞或产生胶原蛋白来加速纤维化过程;还可以通过打破促癌因子与抑癌因子的平衡来促进癌症的发生与发展。促炎介质可以通过调控microRNA表达等表观遗传机制,进而促进HBV诱导肝细胞癌的进化发育过程。本文初步探讨了持续性炎症导致microRNA表达异常的过程中可能存在的机制和异常表达的microRNA在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中的作用。     

GP73在HBV相关性肝病中的水平及意义

目的:探讨高尔基体蛋白73（GP73）在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝病中的检测及意义。方法:选取2016年5月-2018年5月在我院治疗的HBV相关性肝病患者160例,其中慢性乙肝患者78例,乙肝肝硬化患者52例,肝癌患者30例,采用GP73检测试剂盒检测血清GP73水平。结果:肝癌组、乙肝肝硬化组和慢性乙肝组血清GP73分别为（101.11±35.60）ng/mL、（81.87±30.54）ng/mL和（60.45±12.24）ng/mL,肝癌组＞乙肝肝硬化组＞慢性乙肝组＞对照组（P＜0.05）;丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）和总胆红素（TBIL）水平,肝癌组＞乙肝肝硬化组＞慢性乙肝组＞对照组（P＜0.05）,而ALB水平,肝癌组＜乙肝肝硬化组＜慢性乙肝组＜对照组（P＜0.05）;血清GP73与ALT、AST、TBIL成正相关（r=0.451、0.406和0.357,P＜0.05）,与ALB成负相关（r=-0.380,P＜0.05）。结论: GP73在HBV相关性肝病中明显升高,与疾病严重程度和肝功能有一定关系。     

丙型病毒性肝炎相关肝细胞肝癌的研究

丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅是造成慢性肝病的主要原因,同时也是部分国家和地区肝细胞肝癌(HCC)的主要病因。HCV的结构特点和生命周期的规律使感染易转为慢性化,病毒通过其基因组编码的若干蛋白使肝细胞发生转化。在此过程中,肝脏反复发生的损伤和修复、肝纤维化和肝硬化是HCC发生过程中的几个关键阶段。反应性氧分子家族的作用和HCV感染造成肝细胞基因的遗传损伤可能是导致肝细胞癌变的重要机制。运用体外细胞转染方法和转基因动物模型研究HCV-HCC发病机制已取得一定进展,并将成为研究的主要手段。