2型糖尿病患者血栓形成机制研究进展

2型糖尿病患者多罹患心血管疾病(cardiovascular disease,CVD),其基本病理机制是动脉粥样硬化,患者常因动脉粥样硬化斑块破裂而引发急性动脉血栓形成并导致心肌梗死。与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者有更高的心肌梗死的风险。许多研究显示,在此过程中止凝血系统参与并产生重要作用。本文就近年来2型糖尿病患者相关因素改变对血栓形成影响的研究综述如下。     

多发性骨髓瘤血栓形成机制的研究现状

多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤。MM患者血栓栓塞事件发生率明显高于其他实体瘤,且血栓的发展影响患者预后及远期生存率。MM患者血栓的形成原因除了包括疾病本身的合并症、瘤细胞因素,相关治疗药物也是一个重要的因素。因此了解骨髓瘤患者血栓形成相关机制及预防非常重要。     

动脉粥样硬化血栓形成

动脉粥样硬化血栓形成（athemthrombosis）的概念既包括动脉粥样硬化，又包括了其血栓形成的并发症，是以动脉粥样硬化斑块突然破裂和血栓形成为其主要特征，即在不稳定的动脉粥样硬化斑块、不可预测的突发破裂基础上，导致血小板激活和富含血小板血栓形成，从而引发血管事件。动脉粥样硬化血栓形成，即血栓栓塞性疾病已经成为当今人类死亡的最重要病因，由其导致的死亡占人群总死亡的28．7％。血管性（包括心、脑、周围血管）疾病都存在一个共同的病理改变，即动脉粥样硬化血栓形成，这是一种累及不同区域血管的同一病理改变的全身性疾病，具有相似的病因机制。动脉粥样硬化血栓形成可早在幼儿期就已开始，初始发生在青少年，在人的一生中无症状地逐渐进展，中年或晚年后出现以下相关的临床表现：①冠心病。     

血栓形成的机制(血栓栓塞性疾病防治系列第1讲)

血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程，由于血管内血栓形成造成组织缺血和坏死而影响器官功能危及生命。血栓形成可见于心房室腔、动脉、静脉和微血管。血栓是在活体的血管系统中形成的凝块或栓子，它受到不同血管内血流的影响，因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血     

血小板减少合并血栓形成1例

1　临床资料　患者男性 ,2 4岁 ,2 0 0 1年 10月因左下肢肿胀、咯血 2个月入院。患者于 10年前发现血小板减少 ,服用胺肽素等药物治疗后 ,血小板恢复正常 ,以后病情平稳未再回访。 2个月前因腰腿痛诊断为腰椎间盘突出症 ,行手法复位 ,并服用中药治疗 ,期间因皮肤紫癜 ,发现血小     

心房颤动患者左心房血栓形成机制及中西医结合防治的研究进展

正血栓栓塞是心房颤动(atrial fibrillation,AF)的严重并发症,可引起脑梗塞、肾动脉栓塞、肠系膜血管栓塞等严重并发症,是导致AF患者死亡、伤残的主要原因之一。流行病学研究结果显示,我国AF患病率为0.6%,据此估计目前全国约有AF患者800余万~([1])。因此,对AF患者左心房血栓(left atrial thrombosis,LAT)形成机制及其防治措施的研究是目前     

止血与凝血机制研究进展

正常止血与凝血机制有赖于血管壁、血小板、凝血因子、抗凝因子、纤溶系统、血液流变学的完整性以及它们之间的生理性调节和平衡，下面分别作一简述。     

黄杨宁片对实验性血栓形成的影响及其作用机制

目的研究黄杨宁片对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法（1）采用体外血栓法，观察黄杨宁片对大鼠体外血栓长度和干、湿重的影响；（2）建立血瘀模型，观察黄杨宁片对血瘀大鼠血液粘度、红细胞压积、血小板聚集率和凝血时间的影响。结果（1）黄杨宁片1．0和2．0mg·k^-1可缩短体外血栓长度（P〈0．05，P〈0．01），降低体外血栓湿重和干重（P〈0．05，P〈0．01）。（2）黄杨宁片1．0和2.0mg·kg^-1可明显降低红细胞压积、血液粘度（P〈0．05，P〈0．01），降低血小板聚集率，延长凝血时间（P〈0．05，P〈0．01）。结论黄杨宁片具有抗血栓形成作用，其机制与降低血液粘度改善血液流变性有关。     

动脉硬化与凝血机制关系的研究进展

动脉硬化的形成是一个缓慢发展的过程,随时监测凝血情况有利于了解动脉的状态,可采取一定措施延缓动脉硬化的进展,对于预防心脑血管疾病具有积极的意义。     

组织因子和活化的血小板在肺癌中的研究进展

浸润、转移及血管生成是肺癌发生、发展必要的条件,也是影响疗效和预后的主要因素。肺癌患者常伴有组织因子高表达,同时诱发血小板活化,研究发现组织因子和活化的血小板均与肺癌的浸润、转移及血管生成有着密切的关系,且活化血小板的表达物CD62p介导肺癌细胞与血小板及血管内皮细胞黏附起着极其重要的作用,它们共同推动肺癌病程的进展。在此重点讨论组织因子及活化的血小板在肺癌中的表达及参与肺癌恶性生物学行为的作用机制。     

组织蛋白质组学在动脉粥样硬化疾病中的研究进展

动脉粥样硬化是一种高致残率和致死率的疾病之一。其分子机制的初步探明已经为疾病的预防、诊断和康复检测提供一些重要的信息,但更深层次的机制未明。该研究概述了近年来蛋白质组学技术的发展,动物模型中动脉粥样硬化组织蛋白质组学以及人类的动脉粥样硬化组织蛋白质组学的研究进展,并就动脉粥样硬化组织蛋白组学存在的问题以及发展方向作了探讨。     

抗高血压因子对老年心肌梗死血栓形成的抑制作用

目的 探讨抗高血压因子（AHF）在老年心肌梗死时对血栓形成的抑制作用及机制。方法 以老龄大鼠心肌梗死模型,腹腔注射AHF加以保护。结果 AHF保护组较非保护组心肌内血栓数量降低了53．8％,心肌内钙含量降低37．1％,血浆中血栓素B2（TXB2）降低45．6％和血小板聚集率（PAg)降低了50．5％;前列环素（6－Keto-PGF1a)则增加了80．2％。AHF对凝血酶诱发的老年人血小板内Ca^2 浓度的增加值可降低19．3％（均P＜0．05）。结论 AHF在老年心肌梗死时对血栓形成具有明显抑制作用,其机制与AHF防止心肌细胞钙超载、降低血浆TXB2／6－Keto-PGF1a的比值及抑制血小板Ca^2 内流,从而抑制血小板的聚集有关。     

促红细胞生成素抑制心脏重构作用及其机制的研究进展

促红细胞生成素是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究表明其具有多种非促造血方面的细胞保护作用,特别是在抑制心脏重构方面的作用日益受到广泛关注,但作用机制目前尚不十分明确,可能与抑制心肌细胞肥大和凋亡,抗炎、抗氧化,抑制成纤维细胞增殖,抑制胶原合成及影响基质金属蛋白酶活性等方面有关。其作用机制,特别是分子机制的阐明将为心血管疾病的治疗提供广阔的前景。     

表皮生长因子受体抑制剂耐药机制的研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)是抗肿瘤治疗中重要的分子靶点,两类抗表皮生长因子受体(anti-EGFR)药物:单克隆抗体及小分子酪氨酸激酶抑制剂已成功应用于临床,但其原发和继发耐药问题也日益受到关注。肿瘤对anti-EGFR药物耐药的可能机制包括:EGFR、K-ras、Braf突变;配体的自分泌或旁分泌;原癌基因MET扩增;下游通路持续活化;激活替代通路;肿瘤诱导不依赖于EGFR活化的血管生成等。     

脑水肿发病机制及治疗的研究进展

脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多。只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路。目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点。脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗。     

吸烟对血小板体积和膜流动性的影响及机制研究进展

吸烟可引起血脂代谢异常,机体氧化应激增加,抗氧化能力下降,降低一氧化氮生物利用度,还可直接破坏血管内皮,刺激血小板活化,最终导致平均血小板体积增加,血小板膜流动性减低,从而增加血栓形成的风险。吸烟有关的血栓性疾病的发病机制之一就是吸烟对血小板体积和膜流动性的影响。因此,吸烟可作为预测血栓性疾病的危险因子之一。该文就吸烟影响血小板体积和膜流动性的机制予以综述。     

西咪替丁抗肿瘤机制研究进展

作为H2受体阻断剂,西咪替丁主要用于治疗胃、十二指肠溃疡及上消化道出血等。近年来临床研究显示,西咪替丁具有抗肿瘤作用。本文就西咪替丁抗肿瘤的可能作用机制进行综述,为临床用药提供参考。     

光老化及其机制

人体的皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,其长期辐射可导致皮肤光老化。近年来,随着空气污染所致的臭氧层变薄,紫外线更易通过大气层,从而加重暴露皮肤的光损害。皮肤光老化可与多种皮肤病甚至与皮肤肿瘤的发生有密切关系,本文主要描述了紫外线造成的皮肤光老化及其机制。     

棘球蚴免疫逃避机制研究进展

棘球蚴病是一种危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病,呈世界性分布,由细粒棘球蚴或泡状棘球蚴在宿主体内寄生造成,这两种棘球蚴在宿主体内能够生长发育,与其复杂有效的免疫逃避机制密不可分。根据近年来的研究文献,本文综述了棘球蚴逃避宿主防御免疫攻击的机制,指出了研究棘球蚴免疫逃避机制的意义和今后努力的方向。