基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养

炎性反应是机体免疫应答的一部分,但同时炎性反应在促炎细胞因子的介导下可诱发或加重疾病,越来越多的证据表明,个体水平细胞因子的产生是受细胞因子基因单核苷酸多态性影响的.营养物质通过维持DNA稳定性、修复损伤的DNA及调节、诱导基因表达,改变个体的表型,对炎症过程发生作用.本文就基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养物质之间的相互作用作一综述.     

FHIT基因与肺癌的关系及其可能的作用机制

肺癌已被公认是一种基因性疾病,其发生发展是由多种癌基因和抑癌基因协同作用的结果。抑癌基因在肺癌中的重要作用已被证实。FHIT(Fragile kistidine triad)基因已在肺癌组织中发现有异常改变。     

长链非编码RNA在肺癌发生发展中作用的研究进展

长链非编码RNA（lncRNA）能够在转录及转录后水平上调节蛋白编码基因的表达,并作为癌基因或抑癌基因的调控因子参与调节肿瘤生物学行为。研究发现多种lncRNA具有调节肺癌细胞生物学行为的重要作用,与肺癌发生、转移、侵袭及肺癌患者预后等密切关联。本文就5种与肺癌发生发展关系密切的lncRNA（MALAT1、Gas5、HOTAIR、BANCR和SPRY4-IT1）的功能及其可能的作用机制进行综述,为lncRNA在肺癌转移和耐药方面研究中的应用提供理论依据。     

MicroRNA在急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重病症,复杂的炎性反应过程参与了其病理生理过程。小分子非编码的单链RNA的MicroRNA(miRNA)通过影响靶基因的表达调控免疫反应和炎症反应,参与了ARDS的进程。该文综述miRNA在炎症反应和免疫功能障碍以及肺损伤性疾病中的作用,分析了miRNA参与ARDS的炎症反应过程。     

TC-1基因的研究进展

TC-1基因是癌基因家族的重要一员,广泛表达于脊椎动物,高度表达于多种恶性肿瘤组织中。最新的研究表明,TC-1基因编码一种含有106个氨基酸的固有无序蛋白,该蛋白COOH端三个区域(D44-R53、K58-A64、D73-T88)易形成紧密的螺旋结构,增强其与目的蛋白的结合能力,促进细胞癌变和抗脱落凋亡,调节炎性反应和热休克反应。     

K-ras基因点突变在肺癌中的研究进展

Ras基因最初是在和Kirston和Hayvey大鼠肉瘤中首先发现的 ,转导了ras基因的NIH 3T3细胞能发生恶性转化 ,从而确定了其癌基因的地位。进一步研究发现多数人类肿瘤中均有ras基因的突变激活 ,其中最常见于胰腺癌、结肠癌和肺癌[1] 。Ras基因家族由K ras、H ras、N ras三个密切相关的成员组成 ,其中K ras基因与肺癌的关系最为密切 ,现将K ras基因在肺癌中的研究进展综述如下。1　K ras基因的激活与p2 1蛋白K ras基因定位于人类的第 1 2号染色体上 ,含有 4个编码外显子和 1个 5′端非编码外显子 ,共同编码含 1 89个氨基酸组成的ras蛋白 ,因…     

肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

miR-31免疫调节作用的机制研究进展

微小RNA(microRNA)是一类非编码单链小分子RNA,是机体调控基因转录后沉默的重要分子,参与免疫细胞增殖、分化和炎性反应等多种生理病理过程。近来的研究表明,miR-31可调节免疫细胞,且与自身免疫性疾病、肿瘤、炎性反应及过敏性疾病的发生、发展及治疗、预后密切相关。miR-31可能是自身免疫性疾病、肿瘤、炎性反应及过敏性疾病的治疗靶点。文章就miR-31免疫调节作用的机制研究进展作一综述。     

FHIT基因和肺癌

肺癌 ,和其他恶性肿瘤一样 ,已被公认为一种基因性疾病 ,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肺癌的发生发展。随着分子生物学的快速发展 ,抑癌基因在肺癌中的作用已越来越受到人们的重视。ＦＨＩＴ基因是1 996年才被克隆的一种新的拟定的抑癌基因 ,已在肺癌组织中发现有异常改变 ,与吸烟者肺鳞癌发生有密切关系。1　ＦＨＩＴ基因的确立抑癌基因的改变在肿瘤的发生发展中具有重要作用。肿瘤细胞遗传学和分子生物学的研究 ,揭示了细胞染色体缺失与抑癌基因的关系 ,而且研究者确实已从染色体缺失部位分离到一些抑癌基因 ,如定位于 1 7ｐ的Ｐ5 …     

microRNA对肺癌诊断和治疗作用的研究进展

microRNA是由20-25个核苷酸的组成的非编码小分子RNA,它具有癌基因和抑癌基因的作用,与肿瘤的诊断、分期、进展、预后以及治疗有密切的关系。研究显示,microRNA在肺癌组织中具有特定的表达谱,参与了肺癌发生发展的整个过程。本研究主要就microRNA在肺癌诊断和治疗作用上的最新进展进行综述。     

PTEN基因在乳腺癌中的研究进展

在过去的50年中乳腺癌发病率急速上升,乳腺癌已在女性恶性肿瘤中占首位.其发病原理是由多种癌基因和（或）抑癌基因异常表达所致.抑癌基因PTEN的表达异常在乳腺癌中常见,PTEN基因失活与乳腺癌的发病机理,浸润、转移,恶性转化及无限制生长及临床预后有一定关系.     

结肠癌相关基因研究进展

结肠癌是常见的恶性肿瘤,在我国其发病率有上升趋势。近年来,从分子水平上研究结肠癌的发生、发展及预后,寻找更有效的治疗方法,已经成为热点。目前研究结果显示,与结肠癌发生、发展相关的基因有许多。现从癌基因、抑癌基因、与血管生成有关的基因、其他基因等几个方面对其研究进展予以综述,为更好地研究结肠癌提供一定的理论依据。     

早期肺腺癌中关键驱动基因及抑癌基因的研究进展

肺癌在恶性肿瘤中具有极高的发病率及致死率，给全球造成了沉重的社会经济负担，而肺腺癌是肺癌的主要类型。尽管肺腺癌患者预后差，但大部分早期肺腺癌具有较高的5年生存期。因此，对早期肺腺癌患者进行个体化评估、判断预后以及选择个体化治疗方案非常重要，同时肺癌关键驱动基因及抑癌基因的相关研究也引起了热议。本文综述了肺癌的五个关键基因，即驱动基因〔表皮生长因子（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、c-ros原癌基因1络氨酸激酶（ROS1）、Kirsten大鼠肉瘤病毒基因同源物（KRAS）〕及抑癌基因（TP53），对其在早期肺腺癌患者中的临床特征、预后、治疗及与其他生物小分子关联进行描述及总结，以期提高全科医生对于早期肺腺癌关键基因的认识，更好地对早期肺腺癌患者进行个体化管理。     

Molecular basis of breast cancer

Breast cancer is the most frequent cancer in women and represents the second leading cause of cancer death among women after lung cancer. A common phenotypic abnormality of breast cancer cells is dysregulation of cell cycle control. The transformation of normal cell to a cancer cell appears to depend on mutation in genes that normally control cell cycle progression, thus leading to loss of the regulatory cell growth. We summarize here the molecular regulation of mammary carcinoma with regards to the most prominent oncogenes and tumor suppressor genes and their outcome in terms of cellular prognosis, and tumor development.     

胃癌相关基因的功能和作用

胃癌的发生、发展是多基因、多因素及多阶段病变积累的结果。原癌基因的激活和抑癌基因的失活可使细胞生长失控、分化失调,从而导致正常胃黏膜癌变以及胃癌的恶性进展(如侵袭转移,产生耐药等)。在胃癌发生、发展的各个阶段,这些胃癌相关基因发挥各自不同的作用。研究胃癌相关基因在癌变过程中的功能和作用可以从细胞分子水平上了解胃癌发生的本质,进而揭示胃癌发生、发展的分子机制。     

甲状腺癌相关基因的研究进展

甲状腺癌是常见的内分泌腺恶性肿瘤。由于其起病隐匿,生物学特性多变,恶性程度高低不一,极易误诊,早期诊断是临床中的难点。目前已发现了许多甲状腺癌相关分子标志物,包括甲状腺癌相关癌基因如BRAF、Ret、Ras、Trk基因和可能具有抑制甲状腺癌生长的基因如p53、PTEN等。对这些基因的研究可能有助于建立可靠、可行的甲状腺癌早期诊断的检测手段。     

幽门螺杆菌的毒力因子分型及与胃肿瘤的相关性分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)的各型毒力因子与胃肿瘤发生发展的相关性。方法以生物芯片技术,PCR技术及Southern杂交和Western免疫印迹法等对Hp的各型毒力因子的基因进行分型,根据不同基因型毒力因子在胃肿瘤中的生物学作用,分析它们与肿瘤的发展可能的相关性。结果世界各地开展了大量关于Hp基因多态性与胃癌发生的研究,然而尚未有哪个毒力基因或其亚型作为明确的胃癌危险因素被证实,且不同的研究报道的结果并不完全一致,许多问题仍存在争议,对这些致癌基因的作用机制及其与胃癌的关系有待进一步研究。胃癌的发生是一个多病因多阶段的过程,Hp作为胃癌的I类致癌因子,其致癌机理是一个多因素、多阶段、多基因变异参与的过程,除了考虑为地区人种遗传基因的变异及环境因素的不同外,还应考虑不同地区幽门螺杆菌的感染率及基因亚型分布的差异为可能因素。结论有关Hp毒力基因及其致恶变方面研究进展很快,基础研究方面的突破,特别是对可塑区的研究技术上的突破,将大大推动临床根除Hp及Hp相关性胃腺癌和胃MALT淋巴瘤的预防及治疗。     

应用基因芯片技术筛查肺癌变相关基因的研究

目的 使用基因芯片技术研究肺鳞癌及化学致癌物诱导入气管上皮细胞恶性转化的癌变相关基因。方法 应用含4096条人类全长基因的cDNA芯片分别检测6例肺鳞癌和6例正常肺组织的基因表达谱;并用上述芯片研究苯并(a)芘代谢产物BPDE[anti-Benzo(a)pyrene diolepoxide,BPDE]和结晶型硫化镍所诱导的人支气管上皮细胞恶性转化与正常的人支气管上皮细胞系(16HBE)在基因表达谱上的差异;将3类标本共同的差异表达基因确定为肺癌变的相关基因。结果 在肺鳞癌／正常肺组织之间、BPDE诱导的恶性转化细胞／正常16HBE细胞之间及硫化镍诱导的恶性转化细胞/正常16HBE细胞之间发现差异表达基因分别为171条、143条和151条。通过比较,发现89条与肺癌变相关的共同基因,其中表达显著增加的基因39条,它们是：癌基因6条;细胞周期相关基因4条;细胞增殖基因6条;肿瘤转移基因8条;神经内分泌基因3条;耐药基因1条;凋亡抑制基因1条;氧化基因1条;其他基因9条。表达显著下降的基因50条,它们是：抑癌基因7条;DNA修复基因11条;抗氧化基因1条;GST基因家族3条;细胞骨架基因3条;凋亡诱导基因2条;信号传导基因5条;细胞因子及其受体基因5条;细胞代谢基因7条,细胞外基质基因1条;其他基因5条。结论 cDNA基因芯片技术能有效地研究基因的表达谱,筛查出肺癌变相关基因。     

Oncogenes. A possible role for cancer genes in human malignant disease

A small class of normal cellular genes has the potential to transform cells malignantly. These cellular oncogenes have been identified by their similarity to the transforming genes of oncogenic RNA viruses (retroviruses), and by their ability, under certain circumstances, to transform cells into which they have been transferred. Cellular oncogenes are not normally tumorigenic and, indeed, appear to be critically involved in normal cellular processes, possibly at the level of growth regulation. However, it appears that a number of mechanisms exist whereby these oncogenes can become malignantly activated, leading to uncontrolled cellular proliferation. The evidence implicating cellular oncogenes in human malignant disease is reviewed.     

四种人癌基因在脑瘤中的扩增和重排

本文用 DNA 斑点杂交法和 Southen 印迹法对脑瘤中 erbB、sis、myc 和 fos 这四种癌基因的扩增和重排进行了研究。发现 erbB 基因和 fos 基因在恶性胶质瘤中扩增显著(>50倍)。脑膜瘤和脑血肿组织中,这四种癌基因扩增都很显著,而少枝胶质瘤中这四种癌基因的拷贝数均较少。另外还发现脑瘤中这四种癌基因均有重排,并呈现一些对脑瘤比较特异的杂交片段。本文还对肿瘤的发生机制、癌基因扩增和恶性程度之间的关系等进行了探讨。