肺岩宁方对肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞比例及Foxp3表达的影响

目的：研究肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（T regulatory cell,Treg）比例及转录因子Foxp3表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤模型后,将32只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组和综合治疗组。给予相应药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量、肺脏指数、脾脏指数和胸腺指数,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25＋Treg细胞的比例及Foxp3mRNA的表达。结果：肺岩宁方可降低肺癌小鼠脾脏和胸腺指数,增加去瘤体质量,减少移植瘤质量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。肺岩宁方可显著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾脏和移植瘤中的CD4＋CD25＋Treg细胞比例,并抑制Foxp3mRNA的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺岩宁方通过降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例、下调Foxp3 mRNA表达而增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究

目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。     

龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的影响

目的:观察龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用。方法:建立Lewis肺癌模型,将40只C57BL/6J荷瘤小鼠随机分成荷瘤空白对照组、环磷酰胺组、龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量组5组,每组8只。给药15 d后处死小鼠,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;解剖其胸腺、脾脏组织,称重,计算胸腺和脾脏指数。结果:龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量对Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为32.14%、13.93%和15.36%。龙葵正丁醇提取物高剂量组胸腺指数增长率为134.31%,龙葵正丁醇提取物中剂量组脾指数增长率为128.73%。结论:龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长具有一定程度的抑制作用,并能提高荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数。     

益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究

目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关生化指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制及免疫功能的调节影响。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率;小鼠胸腺指数、脾指数、肝指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)等细胞因子的含量。结果:①益气消征方和DDP对Lewis肺癌荷瘤小鼠均显示了明显的肿瘤抑制作用,差异有统计学意义(P0.05),高、中、低剂量中药组组间比较差异部分有统计学意义(P0.05);②DDP组、高、中剂量组脾指数、胸腺指数、肝脏指数较肿瘤对照组增高,且差异具显著性(P0.05);③DDP组及益气消征方所有剂量组别血清TNF-α、IL-2和IL-6水平,较肿瘤对照组均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,从而起到抗肿瘤的临床效果。     

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的：观察肺岩宁（Feiyanning,FYN）方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。 方法：建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果：肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P〈0．05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）． 结论：肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。     

肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内生长及转移特性的研究

目的 研究肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内成瘤及转移情况。方法 取发生肺转移的Lewis肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于C57BL/6小鼠体内,制备肺转移灶源性Lewis肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0.05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为37.5%,肝转移率为25.0%,皮下组肺转移率为20.0%,无肝转移;HE染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。     

肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤相关巨噬细胞及肿瘤转移的影响

目的:观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤相关巨噬细胞的影响及肿瘤肺转移的抑制作用。方法:取Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠右腋皮下,制备Lewis肺癌荷瘤鼠模型。C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组、肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组,除正常组外均造模。予相应干预(中药或生理盐水灌胃,顺铂腹腔注射),14 d后观察小鼠生存质量、肺转移灶及计算肺转移抑制率;ELISA法检测血清中细胞因子IL-10、IL-12、转化生长因子(TGF)-β1含量;免疫组织化学染色检测肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞CD206的表达;Western blot法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、核转录因子(NF)-κBp65的表达。结果:模型组、顺铂组小鼠生存质量最差,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组小鼠生存质量较好。肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组3组的肺转移抑制率均明显高于顺铂组。模型组IL-10含量明显高于正常组,各治疗组IL-10含量均显著低于模型组(P0.05);与顺铂组比较,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组IL-10含量均明显升高(P0.05)。肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组IL-12含量均显著高于模型组及顺铂组(P0.05)。与顺铂组比较,肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组TGF-β1均显著降低(P0.05)。肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组均可抑制CD206的表达(M2型),但顺铂组和肺岩宁颗粒联合顺铂组抑制更为明显。肺岩宁方组、肺岩宁颗粒组、肺岩宁颗粒联合顺铂组肿瘤组织中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65的表达明显低于顺铂组(P0.05)。结论:肺岩宁颗粒能明显改善小鼠生存质量及抑制肿瘤转移,其机制可能是干预NF-κB信号通路并进一步调节肿瘤相关巨噬细胞。     

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。     

培元抗癌汤通过PI3K-AKT-mTOR信号通路调节Lewis肺癌自噬抑制肿瘤生长和转移的实验研究

目的 观察培元抗癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤肺转移的抑制作用,探讨培元抗癌汤对自噬及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠右腋皮下,制成Lewis肺癌荷瘤小鼠模型.将荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组,分别给予中药灌胃、顺铂腹腔...     

半枝莲多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的：探讨半枝莲多糖（SBPS）对Lewis 肺癌荷瘤鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis 肺癌荷瘤鼠实验模型,随机的分为5组：分别为模型组（生理盐水）、环磷酰胺（CTX）组（30 mg· kg－1· d－1）、SBPS高剂量组（200 mg· kg－1· d－1）、中剂量组（100 mg· kg－1· d－1）和低剂量组（50 mg· kg－1· d－1）。测定抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肺／体比。结果 SBPS 抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤与模型组相比有显著差异（ P ＜0.01）。100 mg· kg－1 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用最好,抑瘤率为49.68％。 SBPS中剂量组和低剂量组可有效提高脾指数和胸腺指数、降低肺／体比。结论 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠具有明显的抑瘤作用。     

小鼠缺血性脑卒中后免疫抑制及其机制

［摘要］目的　研究C57BL/6小鼠肺组织及脾脏对缺血性脑卒中的反应情况,探讨缺血性脑卒中后免疫功能的变化及其变化机制．方法　实验分析16只C57BL/6小鼠,随机分为实验组（n＝8）和对照组（n＝8）,实验组采用大脑中动脉线栓法（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立缺血性脑卒中模型,对照组不做处理．以HE染色法观察分析肺组织炎症反应情况,测量比较2组小鼠的脾脏重量、脾脏指数、脾细胞数量及其凋亡情况．结果　与对照组相比,实验组小鼠肺组织炎症细胞浸润增多,脾脏重量、脾脏指数及脾细胞数量减少,脾细胞凋亡增多．结论 　缺血性脑卒中模型小鼠肺部发生炎症反应,脾脏缩小,脾细胞凋亡增加,提示脑卒中后可能通过促进免疫细胞的凋亡而导致脑卒中后的外周免疫抑制,导致机体并发感染．     

模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立

目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20～ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0％ (0/20),术后4周病死率5％(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100％.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.     

C57BL/6小鼠晚期Lewis肺腺癌化疗疗效评价

目的评价化疗对晚期非小细胞肺癌生存期的影响。方法建立C57BL/6小鼠晚期肺癌模型,实验组采用临床常用的紫杉醇/顺铂联合化疗方案,对照组给予等量生理盐水,观察两组小鼠的生存期、精神状态及体质量变化。结果实验组较对照组能延长小鼠的生存期,差异有显著性(P<0.01);实验组精神状态评分高于对照组,差异有显著性(P<0.01);两组小鼠体质量降低程度差异无显著性(P>0.05)。结论对于一般状态较好的C57BL/6小鼠晚期非小细胞肺癌,紫杉醇/顺铂联合化疗能延长其生存期,改善生存质量。     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

三个品系小鼠流感病毒气溶胶感染模型的比较

[摘要] 目的 通过气雾攻击产生气溶胶的感染方式对三个品系的小鼠分别进行感染,比较三个品系小鼠在感染过程中的感染差异,从而对三个品系小鼠流感模型的特点进行分析,为流感发病机制的研究及疫苗和药物的开发选择合适的感染模型提供参考。方法 选用A/Puerto Rico/8/34（H1N1）病毒株,采用气雾攻击的方法感染近交系C57BL/6、BALB/c和远交群 ICR三个品系的小鼠,每日称小鼠体重,肉眼观察小鼠状态,分别于感染后3d,7d,14d处死小鼠,取肺脏称其湿重,进行肺脏的病毒测定及病理观察。结果 三个品系小鼠均可感染,其中C57BL/6小鼠的存活率低于其他两个品系,3d 的肺指数和病毒载量均明显高于ICR小鼠（P<0.05),镜下病理结果显示较其他两个品系也更明显。BALB/c小鼠与其他两个品系小鼠相比,体重在后期的恢复最慢,存活率比 C57BL/6高但比ICR低;肺指数和病毒载量与其他两个品系相比没有显著差异;镜下病理改变相似,但弱于C57BL/6强于ICR。ICR小鼠的发病进程与其他两个品系小鼠基本相似,但体重、存活率、肺指数、病毒载量及镜下病理改变等指标均弱于其他两个品系。结论 三个品系小鼠均可建立流感气溶胶模型,但感染后的三个模型各有特点,在实验中可以根据不同的研究目的来选用合适的小鼠品系建立模型。     

急性肾损伤小鼠肺组织损伤特点及水孔蛋白表达研究

目的研究急性肾损伤小鼠肺组织损伤特点及水孔蛋白(AQP)表达变化。方法 75只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(n=25)和急性肾损伤组(n=50),后者分别经缺血再灌注(I/R组,n=25)和双侧肾切除(BNx组,n=25)建立急性肾损伤模型。于造模后即刻(0 h)和2、4、6、24 h时点,分批处死动物留取肺脏组织。HE染色光学显微镜观察肺组织病理学改变,进行中性粒细胞浸润计数;计算肺湿质量与干质量比值(W/D);采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)技术和免疫组织化学方法检测肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和蛋白表达。结果 I/R组和BNx组小鼠分别从造模后2 h和4 h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡内出血和肺间质水肿;BNx组造模后4、6、24 h时点和I/R组造模后2、4、6、24 h时点小鼠肺脏组织中性粒细胞浸润计数均显著高于假手术组(P<0.05)。BNx组和I/R组小鼠造模后4、6、24 h时点的W/D均显著高于假手术组(P<0.05)。BNx组和I/R组小鼠造模后各时点肺组织AQP-1 mRNA和蛋白表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。BNx组...     

肺积1号方影响小鼠肺癌移植瘤细胞周期蛋白D1表达的实验研究

目的观察肺积1号方对Lewis肺癌小鼠移植瘤CyclinD1表达的影响。方法建立Lewis肺癌细胞C57BL/6小鼠移植瘤模型,完全随机分为4组,每组8只：（1）模型组：生理盐水0.4 ml/只灌胃,1次/日,作为阴性对照;（2）肺积1号方小剂量组（肺小组）：按照肺积1号方生药20 g/kg给药,用含生药1.0 g/ml的中药混悬液0.4毫升/只灌胃,1次/日;（3）肺积1号方中剂量组（肺中组）：按照40 g/kg给药,用含生药2.0 g/m l的中药混悬液0.4毫升/只灌胃,1次/日;（4）肺积1号方大剂量组（肺大组）：按照80 g/kg给药,灌服含生药4.0 g/m l的中药混悬液0.4毫升/只,1次/日。连续用药14天,停药1天,次日颈部脱臼法处死各组小鼠,无菌条件下剥取肿瘤组织,免疫组化法检测肺积1号方对肿瘤组织Cyclin D1表达的影响。结果肺积1号方中、大剂量组CyclinD1的表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论肺积1号方可下调Lewis肺癌肿瘤组织细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,可能是肺积1号方的抗肿瘤机制之一。     

生理剂量的雄激素对去势小鼠主动脉线粒体DNA缺失突变的影响

目的探讨生理剂量的雄激素对C57BL/6J雄鼠主动脉血管壁组织线粒体DNA缺失突变的影响。方法 24只8周龄C57 BL/6J鼠随机分为3组,正常组(n=8),去势组(n=8),去势+生理剂量睾酮组(n=8,颈背部皮下注射睾酮(1 mg/kg,每3天注射1次);另取8只18月龄的自然衰老组,3个月后测定各组血清睾酮浓度,并提取小鼠主动脉线粒体DNA,用巢氏PCR技术分析线粒体DNA缺失突变率。并将缺失片段经纯化后测序。结果去势组线粒体DNA缺失突变率(36.8475±3.3365%)与正常组(18.1713±2.4317%)相比显著增高,而与自然衰老组(42.3075±3.6556%)相比无统计学差异。去势+T组(23.6488±2.7634%)小鼠的线粒体DNA突变率低于去势组、自然衰老组小鼠,而与正常组之间未见统计学差异。测序显示衰老的主动脉mtDNA存在3713、3864、4236、4415这4种缺失突变,且证实缺失前后有同向重复序列。结论老年小鼠主动脉mtDNA存在多种缺失突变,缺失率高于年轻组,雄激素缺乏小鼠主动脉mtDNA缺失突变率增加,生理剂量的雄激素可减少小鼠主动脉线粒体DNA缺失突变率。     

重楼、水蛭药对改善血黏度及对肺癌转移的影响

目的:观察解毒中药重楼配伍活血中药水蛭对肺癌小鼠肺转移灶和血黏度的影响。方法:采用C57BL/6小鼠Lew is肺癌模型,分为正常组、模型组、化疗组、重楼+水蛭组、重楼组、水蛭组,每组8只;各组药物治疗后检测肿瘤肺转移灶个数和全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞聚集指数。结果:重楼+水蛭组与模型组相比,肺转移率显著降低(P0.01),较重楼组和水蛭组差异也有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组相比,重楼+水蛭组和水蛭组的全血低切黏度、高切黏度显著降低(P0.05),重楼+水蛭组的红细胞聚集指数明显下降(P0.05)。结论:重楼配伍水蛭能显著抑制小鼠肺癌模型的肺转移发生率,其机制跟改善血黏度有关;合理运用活血中药能有助于肺癌的治疗。     

低氧对小鼠旷场行为的影响

目的 观察低氧对小鼠行为的影响.方法 6月龄C57BL/6J小鼠按每日低氧时间不同随机分为低氧1组(8h/day,n=9)、低氧2组(12 h/day,n=8)、低氧3组(24h/day,n=9)及正常氧浓度对照组(n=8).低氧组小鼠在低氧舱中暴露8周后,检测所有小鼠在旷场实验中的行为变化.结果 与对照组比较,低氧后小鼠在旷场实验的中央格、总格、外周格穿越次数及相应路程均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),提示低氧可使小鼠水平活动度及兴奋性异常增加;与对照组比较,低氧组小鼠体质量均下降,心重指数均增加,差异具有统计学意义(P<0.05),低氧3组小鼠体质量下降最明显.结论 低氧可引起小鼠活动度增加及体质量下降.