非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。     

非酒精性脂肪肝基因的研究

非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率及脂肪性肝炎(NASH)的发生率与种族、民族和家族密切相关。脂肪性肝病是一组遗传-环境-代谢应激相关性的疾病,近年来NAFLD与遗传和基因的关系越来越受到人们的重视,研究NAFLD的基因应从肥胖、脂肪酸代谢、胰岛素抵抗等与NAFLD有关的环节的相关基因着手。     

非酒精性脂肪肝的血液生物化学改变机制

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是由肥胖和糖尿病等病因引起的肝脂肪性病变,是以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的代谢综合征的一种表现,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等病理过程。为进一步探讨NAFLD的血液生物化学改变机制,作者根据国内外对NAFLD发病机制和生物化学研究的相关文献,系统概况了脂质、糖、肝脏酶学和肝纤维化指标在NAFLD中的变化。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和血脂异常的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法:对48例T 2DM合并NAFLD患者进行血脂、血糖、空腹及餐后2h血浆胰岛素(F ins、2hIns)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BM I)、腰臀比(WHR),并与42例非脂肪肝糖尿病患者作比较。结果:脂肪肝组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、F ins、2hIns、HOMA-IR、BM I、WHR较非脂肪肝组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低。两组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义。结论:T 2DM合并NAFLD较未并发脂肪肝患者存在明显的IR、脂质代谢异常及肥胖,提示IR在脂肪肝的发病中具有重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。     

高血压合并非酒精性脂肪肝的流行病学

原发性高血压和非酒精性脂肪肝(NAFLD)都是与代谢综合征密切相关的疾病。近年来,临床上可见大量高血压合并NAFLD患者,但国内外有关这方面的资料较少。现综合国内外多项研究,从患病率、发病机制、危险因素及预后等方面阐述高血压合并NAFLD的流行现状,重在诠释性别、代谢综合征、基因、环境及药物等危险因素对其发生发展的影响。     

基于肠道菌群调节的中医药防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种代谢综合征在肝脏的表现,其发病机制复杂。近年来相关的研究发现肠道菌群参与NAFLD的疾病过程。肠道菌群紊乱和肠道通透性增加导致肠道内细菌和内毒素通过门静脉系统进入肝脏,加剧了NAFLD的发展。目前,传统中医药治疗NAFLD的疗效受到认可。中药在胃肠道中与肠道菌群相互作用,通过影响菌群的生理功能、免疫调节、菌群代谢等对肠道菌群进行调节,使肠道微生态趋于平衡,减少细菌易位和内毒素的增加,从而减轻NAFLD的程度,这可能是中药防治NAFLD新的作用机制。     

260例高级知识分子脂肪肝临床分析

非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdis ease ,NAFLD) (脂肪肝 )是遗传 环境 代谢应激相关性疾病 ,包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化 3种类型。由于该病通常原发于与胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)相关的超重 肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱 ,是胰岛素抵抗综合征 (insulin risistantsyndrome ,IRS)或代谢综合征(metabolicsyndrome ,MS)的组成部分[1] ,已引起心血管、内分泌、消化等多学科的共同关注。脂肪肝在高级知识分子中的发病情况及与相关代谢之间的关系未见报道。本文拟对这一问题…     

体检人群非酒精性脂肪肝病的流行现状及其与代谢综合征的关系

目的了解体检人群非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的患病现状及其与代谢综合征的关系。方法收集体检人群资料,进行统计学分析。结果①NAFLD总患病率9.1%,女性患病率高于男性(P<0.05);②腰围、甘油三酯、体重指数进入多因素Logistic(P<0.05);③NAFLD组中代谢综合征患病率16.1%,高于非NAFLD组的5.2%(P<0.05)。结论体检人群NAFLD患病率高,其中女性、年龄增长、肥胖、腹型肥胖、高甘油三酯血症是其危险因素;NAFLD患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征。     

要重视非酒精性脂肪肝病的诊治

非酒精性脂肪肝病(N onaalcoho lic fatty liverd isease,NAFLD)是一种获得性代谢应激性肝病,其患病率高,可发展为肝硬化和肝癌[1],目前已成为国际上讨论的热点问题。本文就NAFLD的流行病学、诊断标准及治疗策略做一述评。1 NAFLD的流行病学NAFLD是西方发达国家慢性肝病的首要病因,成人NAFLD患病率高达20%~40%。新近公布的亚太地区非酒精性脂肪肝病诊治指南表明,随着生活水平的提高和生活方式的逐渐西化,亚太地区NAFLD患病率迅速增长,并呈低龄化、大众化趋势,已成为当前主要肝病及重要疾病负担。上海市成人总体脂肪肝患病率约1…     

非酒精性脂肪肝与超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与超敏C反应蛋白(hsCRP)、胰岛素抵抗的关系.方法:从2006年10月至12月在湘雅二医院健康体检的长沙某企业职工中随机抽样,其中NAFLD组243例,无脂肪肝组361例,进行问卷调查、体格检查、空腹血糖、血脂、谷丙转氨酶(ALT)、血尿酸、空腹胰岛素和hsCRP检测以及腹部B超检查.结果:与轻度脂肪肝比较,中度脂肪肝血清hsCRP,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高显著(P<0.01).胰岛素抵抗NAFLD患者hsCRP,ALT水平明显高于无胰岛素抵抗患者(P<0.05).血清hsCRP高浓度组NAFLD患病风险是低浓度组的5.937倍.采用多因素logistic回归分析,调整了性别、年龄和多项代谢成分后,NAFLD与hsCRP,HOMA-IR独立相关(OR值分别为2.044,7.896,P<0.01).结论:血清hsCRP、胰岛素抵抗与NAFLD存在关联,是发生NAFLD的独立危险因素.全身系统性炎症和胰岛素抵抗在NAFLD发生发展中起重要作用.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与血脂紊乱关系的研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFID）与血脂紊乱的关系。方法T2DM合并NAFID组40例和不合并NAFID组45例,正常对照组40例,检测所有对象的体质指数（BMI）、血脂、血糖、肝功能与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,分析T2DM合并NAFID患者的血脂紊乱的特点。结果T2DM合并NAFID组的BMI、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）,空腹血胰岛素（FINS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、HOMA—IR水平均高于单纯T2DM组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T2DM合并NAFID患者与超重、血脂紊乱及胰岛素抵抗密切相关。     

脂联素在非酒精性脂肪肝病中的作用

脂联素是一种新发现的脂肪细胞因子,研究表明脂联素具有改善糖脂代谢,增加胰岛素敏感性,抗炎,抗纤维化等作用,与非酒精性脂肪肝病密切相关。本文就脂联素在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用予以阐述。     

楂七降脂袋泡茶剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢和肝组织形态学的影响

目的:观察楂七降脂袋泡茶剂对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,50只大鼠造模成功后,随机分为模型组,降脂通络组,楂七降脂袋泡茶高、中、低剂量组。连续灌胃给药4周后,从腹主动脉采血测定血脂及肝功能,采血后处死,剖腹摘取肝脏进行形态学观察。结果:楂七降脂袋泡茶剂能明显降低模型大鼠血清、肝脏组织TC、TG含量,降低血清ALT、AST(P<0.05),改善肝组织脂肪变程度。结论:楂七降脂袋泡茶剂能够促进脂质代谢、保护肝功能,具有良好的抗非酒精性脂肪肝作用。     

非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及病理变化的动态观察

目的 通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,连续监测4～16周模型动物肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡在NAFLD进展过程中的变化情况及相瓦关系,为该模型在脂肪肝发病机制、脂肪肝治疗药物评价等方面的应用提供参考依据.方法 SD大鼠50只,除正常对照组外,其余动物饲喂高脂饲料,分别检测4,8,12,16周大鼠血清GLU、CHO、TG、HDL、LDL、GPT、GOT及胰岛素水平,肝脏组织切片进行病理学及细胞凋亡观察,进一步分析大鼠肝功能、脂质代谢、胰岛素抵抗及肝细胞凋亡对肝组织病理改变的影响.结果 模型组大鼠4周后就出现肝功能损伤,脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗,肝细胞凋亡8W后明显增加,肝细胞脂变及炎症为肝组织病理变化的主要特征,且造模时间越长,病变程度越严重.结论 经过高脂饲料的喂养,SD大鼠在4～16周内可形成病变程度逐步加重的NAFLD模型,肝功能损伤,脂质代谢紊乱及肝细胞凋亡是引起非酒精性脂肪肝中脂肪变性和炎症的重要因素,该模型可应用于脂肪肝治疗药物评价等方面.     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。     

非酒精性脂肪性肝病的中医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一系列由单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎,可进展至肝硬化,甚至原发性肝癌的疾病。其发病机制较为复杂,脂代谢紊乱、高血压病、动脉粥样硬化、2型糖尿病、代谢综合征以及炎性因子等均与NAFLD的发病密切相关,目前尚无特效的治疗方法。而中药复方和单味中药能明显改善NAFLD患者的症状。该文主要对中医中药在NAFLD治疗中的作用进行综述。     

非乙醇性脂肪性肝病的药物治疗

非乙醇性脂肪性肝病已成为一种常见的危害人类健康的疾病,早期可以仅出现肝细胞脂肪变性,进一步可发展为脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化等终末期病变。胰岛素抵抗和氧化应激在非乙醇性脂肪性肝病的发病机制中有重大意义,大量实验表明,减轻胰岛素抵抗和抗氧化剂治疗非乙醇性脂肪性肝病有效。此外,降脂药物、细胞保护剂等对肝脏病理及血清学指标也有改善,目前尚未发现治疗非乙醇性脂肪性肝病的特效药物。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的组成部分,是全球范围内广泛流行的慢性肝病。胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏糖脂代谢紊乱,导致脂肪变。脂肪因子和炎性因子相互作用可导致IR,引起脂肪肝炎性改变,使NAFLD患者进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌。鉴于此,胰岛素增敏剂二甲双胍及噻唑烷二酮类药物能有效地治疗NAFLD。该文就NAFLD的发病机制与胰岛素增敏剂抗病机制及疗效予以综述。