丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病患者VEGF及受体FLT-1、KDR表达的影响

目的:观察丹槐银屑浓缩丸联合阿维A对银屑病血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growthfactor,VEGF)及其受体1(Fms related Tyrosine-1,FLT-1)、受体2(Kinase Insert Domain-contaning Receptor,KDR)表达的影响。方法:回顾性调查十堰市太和医院皮肤科2014年1月以前收治的102例银屑病为对照组,按入院先后将2014年2月至2015年2月收治的306例银屑病病例分为丹槐组、阿维A组、联合治疗组。对照组采用免疫调节、皮质类固醇激素等药物对症治疗,阿维A组在对照组治疗基础上病损表皮涂抹阿维A软膏,丹槐组在对照组治疗基础上加服丹槐银屑浓缩丸,联合治疗组同时加用阿维A及丹槐银屑浓缩丸。检测治疗前后表皮病变组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA表达,VEGF、FLT-1、KDR、表皮变组织真皮乳头血管密度(Skin Tissue Dermal Papillary Vascular Density,MVD),静脉血T淋巴细胞,并比较临床疗效。结果:联合治疗组总有效率达83.79%,VEGF蛋白质及mRNA、FLT-1、KDR、MVD表达均及T淋巴细胞明显降低,与阿维A及丹槐组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达,阻断VEGF与其受体结合,抑制病变组织皮下血管新生、重建,进而降低真皮乳头微血管的异常增生,阿维A抑制T细胞增殖介导的炎性反应,减轻银屑病的病理改变,两药联合应用起到协同作用,可增强疗效。     

桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

目的：观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。     

丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的药效学实验研究

目的:探讨丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的作用机制。方法:采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和尾部鳞片表皮模型,观察丹槐银屑浓缩丸对上皮细胞有丝分裂及表皮细胞分化的影响。结果:与模型组比较,丹槐银屑浓缩丸显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P<0.01),促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成(P<0.01)。结论:丹槐银屑浓缩丸临床治疗银屑病的作用机制可能与促进表皮细胞正常分化和抑制表皮细胞增生相关。     

桂枝茯苓丸联合达那唑治疗子宫内膜异位症临床研究

目的：探讨桂枝茯苓丸联合达那唑对子宫内膜异位症(endometriosis, EM)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、雌激素受体(estrogen receptor, ERα)及IL的影响。方法将符合入选标准的EM患者316例,采用随机数字表随机分为2组各158例。常规治疗组口服达那唑片;联合治疗组在常规治疗组基础上加用桂枝茯苓丸,均治疗28 d。采用酶联免疫吸附法测定血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、VEGF受体Flk-1、雌激素受体α(estrogen receptor α, ERα)、17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)、IL-2、IL-6、IL-8水平。反转录聚合酶链反应检测异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1 mRNA表达,评价疗效及复发率。结果联合治疗组总有效率(93.7%比78.5%;χ2＝13.968,P＜0.01)显著高于常规治疗组,复发率(5.4%比13.7%;χ2＝19.984,P＜0.01)显著低于常规治疗组。治疗后,联合治疗组患者血清VEGF[(2.93±0.07)pg/ml比(6.85±0.12)pg/ml;t＝354.679,P＜0.01]、Flk-1[(2.97±0.12)pg/ml 比(5.87±0.17)pg/ml;t＝175.179,P＜0.01]、ERα[(4.93±0.29)pg/ml 比(6.85±0.37)pg/ml;t＝51.337,P＜0.01]、E2[(11.69±1.09)pg/ml比(14.10±0.78)pg/ml;t＝22.601,P＜0.01]、IL-2[(2.27±0.12)pg/ml 比(2.31±0.16)pg/ml;t＝2.514,P＜0.05]、IL-6[(0.39±0.03)pg/ml 比(0.59±0.06)pg/ml;t＝37.476,P＜0.01]、IL-8[(0.47±0.04)pg/ml 比(0.81±0.09)pg/ml;t＝43.393,P＜0.01]水平均显著低于常规治疗组,异位内膜间质细胞VEGF mRNA[(0.69±0.08)比(2.11±0.09);t＝148.229, P＜0.01]和Flk-1 mRNA[(4.67±0.14)比(5.61±0.22);t＝45.311,P＜0.01]表达显著低于常规治疗组。结论桂枝茯苓丸联合达那唑可下调EM患者异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1表达,降低血清VEGF、Flk-1、ERα和E2,减轻炎症反应,改善症状。     

软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠的干预作用研究

目的：观察软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变,肝功能、肝纤维化指标的影响。方法105只Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,大黄?虫丸组,软肝颗粒高、中、低剂量组各15只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳复合法制备肝纤维化大鼠模型。造模后8周,软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.6、7.2、14.4 g/(kg?d);大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.18 g/(kg?d);秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续给药8周后取材,采用HE染色和Masson三色胶原染色观察肝组织病理变化,检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、脯氨酰羟化酶（PH）、血清总蛋白（TP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）变化。结果 Masson三色胶原染色显示,软肝颗粒高剂量组大鼠肝脏胶原纤维面积百分比[(7.06±1.18)%]较模型组[(23.49±1.34)%],秋水仙碱组[(11.35±1.83)%],大黄?虫丸组[(15.27±1.22)%],软肝颗粒中剂量组[(14.52±1.75)%],软肝颗粒低剂量组[(16.08±1.56)%]减少（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较,软肝颗粒高剂量组大鼠血清 AST[(75.86±5.23)U/L 比(157.62±24.04)U/L]、ALT[(80.15±5.94)U/L比(160.58±26.47) U/L]、PH[(52.58±4.98)μg/L比(98.66±6.75)μg/L]降低,TP[(74.19±3.56)g/L比(51.73±5.92)g/L]升高（P＜0.01）。软肝颗粒高剂量组大鼠血清HA[(277.22±106.34)ng/ml比(553.19±172.38)ng/ml]、LN[(89.82±5.68)ng/ml 比(134.25±10.64)ng/ml]、C-Ⅳ[(47.94±8.65)ng/ml 比(84.18±13.83)ng/ml]、PCⅢ[(16.53±4.88)ng/ml比(31.57±5.35)ng/ml]较模型组降低（P＜0.01）。结论软肝颗粒具有明显的抗肝纤维化的作用。     

丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病50例临床观察

目的:观察丹槐银屑浓缩丸治疗银屑病的疗效。方法:将寻常型进行期的银屑病患者50例,随机双盲分为两组,丹槐银屑浓缩丸组和克银丸组各25例。结果:治疗组及对照组临床疗效总有效率分别为85%和66%,治疗组与对照组相比有显著的差异(P0.05);临床症状方面,红斑、鳞屑、浸润、皮损面积、瘙痒程度,治疗组治疗后较治疗前均有明显改善,与对照组相比有显著性的差异(P0.05)。结论:丹槐银屑浓缩丸可明显改善银屑病患者的临床症状,是治疗银屑病有效的药物。     

丹槐银屑浓缩丸对豚鼠银屑病样模型病理改变的影响

目的:通过丹槐银屑浓缩丸对豚鼠耳部银屑病样病理改变[1]的实验研究,考察丹槐银屑浓缩丸对银屑病的治疗效果,并为对其治疗银屑病的进一步研究提供依据。方法:5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背制备银屑病样病理改变模型,设置空白组、模型组、西药对照组、成药对照组及高、中、低剂量治疗组。光镜下观察各组豚鼠耳部皮肤病理变化。结果:丹槐银屑浓缩丸高、中、低剂量组Baker评分和炎症细胞浸润数出现不同程度下降,中、低剂量组效果更明显。结论:丹槐银屑浓缩丸可明显改善豚鼠耳部银屑病样模型的病理变化,且中、低剂量组效果优于高剂量组,说明效果并不呈现剂量依赖关系,其原理有待进一步研究。     

银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及IL-17、IL-23的影响

目的:探讨银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及血清炎性因子的影响.方法:将40只BALB/c小鼠(SPF级,雌雄各半)按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊+银屑平丸组(中西结合组)5组,每组8只.空白对照组小鼠每日用白凡士林涂抹背部暴露皮肤,其他各组小鼠则用5％咪喹莫...     

丹槐银屑浓缩丸对小鼠银屑病模型的病理实验研究

目的验证丹槐银屑浓缩丸的药效,为其临床应用提供试验依据。方法采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型、尾部鳞片表皮模型,观察丹槐银屑浓缩丸对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及尾部鳞片表皮细胞分化的影响。结果丹槐银屑浓缩丸能显著抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂,促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成。结论丹槐银屑浓缩丸具有抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,促使小鼠动物模型尾部鳞片颗粒层形成的作用。     

基于Notch信号通路探讨银屑平丸对银屑病模型小鼠皮损及血清炎性因子的调节作用

目的:探究银屑平丸通过调控Notch信号通路对银屑病(PS)小鼠模型皮损及血清炎性因子的调节作用,进一步探讨银屑平丸对PS的治疗机制。方法:将50只BALB/c小鼠按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊加银屑平丸组(联合用药组)等五组,每组10只。以5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部暴露皮肤进行造模,抹药的同时以药物进行干预。实验过程中每日记录各组小鼠的皮损变化,末次给药24 h后,观察每组小鼠皮损变化并予以PS皮损面积及严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清白细胞介素-32(IL-32)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-36(IL-36)等炎性因子的表达水平,Western blot检测皮损组织中Notch受体1(Notch1)、JAGGED1蛋白(Jagged-1)、Hes1转录因子(Hes-1)等蛋白水平的表达。实时定量PCR检测皮损组织中Notch1、Jagged-1、Hes-1等的mRNA的表达。结果:与空白对照组相对比,模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著升高(P<0.05); 与模型组相对比,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著降低(P<0.05),其中联合用药组效果最佳(P<0.05); HE染色结果亦证实联合用药组的病理缓解程度最佳(P<0.05); ELISA结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠血清IL-32、IL-33、IL-36水平,其中联合用药组效果最佳(P<0.05); Western blot及RT-PCR结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠皮损组织的Notch1、Jagged-1、Hes-1蛋白表达及mRNA表达,且联合用药组效果最优(P<0.05)。结论:银屑平丸能有效改善PS小鼠模型的皮损情况,同时与阿维A胶囊联合使用起到协同增效作用,其作用机制可能与银屑平丸能够抑制Notch信号通路相关蛋白表达相关。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组,每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg,2 ml,1次/d）,辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg）,空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml,1次/d）,共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价,免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L],与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降,NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L],与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）],与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示,胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达,减轻肝损伤。     

九味散结胶囊结合左甲状腺素钠对桥本甲状腺炎IL-17和IL-23表达的影响

目的：探讨九味散结胶囊结合左甲状腺素钠对桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis, HT)患者IL-17和IL-23表达的影响。方法将符合入选标准的76例HT患者采用随机数字表分为2组,每组38例。对照组口服左甲状腺素钠片,观察组在对照组基础上加服九味散结胶囊。2组均治疗3个月。采用化学发光法检测患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine, FT3)、游离甲状腺素(thyroxine, FT4)、血清促甲状腺素(thyrotropin, TSH)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody, TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody, TPOAb),采用ELISA法检测患者血清IL-17、IL-23,评价临床疗效。结果观察组总有效率为94.7%(36/38)、对照组为81.6%(31/38),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.316, P＝0.042)。治疗后,观察组 IL-17[(22.32±4.25)ng/ml 比(31.55±6.84)ng/ml , t＝2.416]、IL-23[(14.72±3.42)ng/ml 比(23.27±5.26)ng/ml , t＝2.512]水平低于对照组(P＜0.05);观察组TSH[(3.04±0.82)IU/ml 比(4.83±1.22)IU/ml,t＝2.355]、TGAb[(152.71±38.02)IU/ml 比(238.48±54.18)IU/ml,t＝2.406]和TPOAb[(121.31±26.23)IU/ml 比(184.19±42.53)IU/ml,t＝2.423]水平低于对照组(P＜0.05)。结论九味散结胶囊结合左甲状腺素钠可降低HT患者IL-17和IL-23水平,改善甲状腺功能。     

益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

目的观察益肺清化颗粒对LewiS肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法80只C57BL／6近交系小鼠右腋皮下接种LewiS瘤细胞悬液0．2mL（细胞浓度为1×10^7个／mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（WesternB10t）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P〈0．01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P〈0．05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P〈0．001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P〈0．05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。     

痰热清注射液结合西医常规疗法治疗老年支气管肺炎临床研究

目的：评价痰热清注射液结合西医常规疗法治疗老年支气管肺炎患者的疗效。方法将符合入选标准的146例老年支气管肺炎患者按随机数字表法分为2组,每组73例。对照组采用西医常规疗法治疗,治疗组在对照组基础上静滴痰热清注射液。2组均治疗7 d。采用流式细胞仪检测患者外周血Th17和Treg细胞比例,ELISA法测定IL-17、IL-10、IL-6和TNF-α因子表达,评价临床疗效。结果对照组总有效率为79.5%(58/73)、治疗组为91.8%(67/73),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.406,P＝0.045)。治疗后,治疗组Th17细胞[(5.16±1.24)%比(8.22±1.84)%;t＝2.564,P＝0.017]低于对照组、Treg 细胞[(6.32±1.79)%比(4.32±1.23)%;t＝2.552,P＝0.021]高于对照组;治疗组 IL-17[(11.43±2.52)ng/ml比(14.15±2.61)ng/ml,t＝2.684]、IL-6[(12.47±2.16)ng/ml比(15.58±3.12)ng/ml,t＝2.564]、TNF-α[(25.43±4.27)ng/ml 比(32.55±6.14)ng/ml,t＝2.594]水平低于对照组(P＜0.05),IL-10[(10.07±2.13)ng/ml 比(7.94±1.83)ng/ml;t＝2.673,P＝0.023]高于对照组。对照组体温消退时间[(4.57±1.24)d比(3.25±0.92)d,t＝2.628]、咳嗽消失时间[(7.53±2.13)d 比(6.14±1.59)d,t＝2.416]、肺部啰音消失时间[(6.81±1.82)d 比(5.17±1.06)d,t＝2.537]均较治疗组延迟(P＜0.05)。结论痰热清注射液结合西医常规疗法可调节老年支气管肺炎患者体内Th17/Treg细胞的平衡,提高临床疗效。     

玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘的免疫调节作用研究

目的：探讨玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma, CVA)患者的免疫调节作用,评价临床疗效及安全性。方法将符合入选标准的CVA患者采用随机数字法分为2组各54例,舒利迭组吸入舒利迭,中药联合组在舒利迭组基础上加用玉屏风胶囊,均治疗12周。采用ELISA法检测 IL-17、IL-10、IL-6水平,评估患者咳嗽症状积分,评价临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后,中药联合组 IL-17[(18.72±4.26)ng/ml 比(26.17±5.58)ng/ml,t＝2.462]、IL-6[(21.58±4.12)ng/ml比(30.66±6.27)ng/ml,t＝2.523]均较舒利迭组下降,IL-10[(15.56±2.74)ng/ml比(12.25±2.81)ng/ml,t＝2.244]较舒利迭组升高(P＜0.05);中药联合组日间咳嗽积分[(1.12±0.26)分比(1.42±0.33)分,t＝2.283],夜间咳嗽积分[(1.24±0.28)分比(1.52±0.37)分,t＝2.291]明显低于舒利迭组(P＜0.05)。中药联合组总有效率[92.6%(50/54)比77.8%(42/54),χ2＝2.438]明显高于舒利迭组(P＝0.037)。结论玉屏风胶囊联合舒利迭可减低CVA患者IL-17表达和升高IL-10表达,抑制气道高炎症反应。     

木犀草素对戊四氮致痫大鼠海马组织 CaM-CaMPK信号通路的影响

目的：观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg;正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,1次/d,连续给药36 d。除正常对照组外,其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris 水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力,ELISA 法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CaMPK)水平,Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P＜0.05或P＜0.01);海马组织中 CaM 水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L 比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK 水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml 比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras 蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能,其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。     

雷公藤及昆明山海棠对巨噬细胞炎性因子的影响

目的：观察雷公藤及昆明山海棠对巨噬细胞上清液中炎性因子的影响,为两药的临床应用提供理论及实验依据。方法收集2批雷公藤、2批昆明山海棠药材,提取分离得醇提物,测定其作用于小鼠骨髓来源巨噬细胞的半数抑制率,采用ELISA法检测各组细胞上清液中IL-10、IL-6、诱导型一氧化氮合酶水平。结果与柳氮磺吡啶组比较,安徽亳州产、贵州黔东南自治州产的雷公藤醇提物的巨噬细胞上清液中 IL-6[(5.08±0.96)pg/ml、(6.24±0.20)pg/ml 比(7.92±0.84)pg/ml]、诱导型一氧化氮合酶[(0.14±0.04)ng/ml、(0.36±0.11)ng/ml 比(0.86±0.13)ng/ml]水平降低(P＜0.05), IL-10[(21.20±4.24)pg/ml、(26.49±4.44)pg/ml比(9.06±0.40)pg/ml]水平升高(P＜0.05);湖南岳阳产、浙江新昌产昆明山海棠醇提物的巨噬细胞上清液中IL-6[(4.22±0.38)pg/ml、(4.55±0.44)pg/ml比(7.92±0.84)pg/ml]、诱导型一氧化氮合酶[(0.07±0.04)ng/ml、(0.28±0.10)ng/ml比(0.86±0.13)ng/ml]水平降低(P＜0.05)。结论雷公藤醇提物对巨噬细胞的总体抗炎功效优于柳氮磺吡啶及昆明山海棠。     

复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经IL-1、TNF-α表达的影响.方法 50只大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组及复荣通脉低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射STZ (60 mg/kg)诱导糖尿病.诱导糖尿病后1周,复荣通脉低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1d/次,共8周.采用免疫组化染色法检测坐骨神经IL-1和TNF-α表达水平.结果 模型组IL-1[(1.43±0.17)％比(0.21±0.09)％;P＜0.05]和TNF-α[(1.98±0.12)％比(0.35±0.03)％;P＜0.05]表达均较正常对照组显著增高.复荣通脉胶囊中、高剂量组IL-1[(0.54±0.14)％、(0.51±0.13)％比(1.43±0.17)％;P＜0.05]、TNF-α[(0.57±0.17)％、(0.49±0.15)％比(1.98±0.12)％;P＜0.05]均较模型组显著降低,且显著低于复荣通脉低剂量组(IL-1:1.08％±0.18％,TNF-α:1.11％±0.09％;P＜0.05).结论 复荣通脉胶囊可降低糖尿病大鼠坐骨神经IL-1和TNF-α表达.     

大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究

目的：评价大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的临床疗效。方法将符合入选标准的84例AP患者采用随机数字表法分为2组各42例。对照组给予禁食、持续胃肠减压、纠正水电解质和酸碱失衡等,并配合口服奥曲肽、加贝酯抑制胰液分泌及胰酶活性等常规治疗;观察组在对照组基础上加用大黄保留灌肠。2组均治疗7 d。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血清 IL-17、IL-10、IL-6水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为85.7%(36/42)、对照组为71.4%(30/42),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.366;P＝0.043)。治疗后,观察组 IL-17[(13.53±3.16)ng/ml比(20.63±4.83)ng/ml,t＝2.416]、IL-6[(22.82±4.56)ng/ml比(31.59±6.63)ng/ml,t＝2.421]表达低于对照组(P＜0.05),IL-10[(16.32±4.15)ng/ml 比(12.17±3.22)ng/ml,t＝2.326]表达高于对照组(P＜0.05);观察组血淀粉酶[(125.69±32.47)U/L比(259.26±51.44)U/L,t＝7.451]、尿淀粉酶[(204.73±43.83)U/L比(334.25±60.18)U/L,t＝7.323]均低于对照组(P＜0.01)。对照组腹痛、腹胀缓解时间[(4.24±1.06)d比(3.02±0.62)d,t＝2.521],排气、通便时间[(5.42±1.25)d比(3.26±0.73)d,t＝5.124],体温恢复正常时间[(5.63±1.46)d 比(4.58±0.92)d,t＝2.418]及住院时间[(18.65±4.16)d 比(13.78±3.15)d,t＝2.386]均明显长于观察组(P＜0.05或 P＜0.01)。结论大黄保留灌肠结合西医常规疗法可调节 AP 患者IL-17/IL-10促炎和抑炎因子失衡状态,抑制炎症反应,疗效优于西医常规疗法。