间歇低氧对大鼠肝脏GSK-3及mTOR表达的影响

目的 测定间歇低氧大鼠肝脏糖原合成酶激酶-3(GSK-3)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,观察间歇低氧对胰岛素信号转导通路的影响.方法 将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分成间歇空气组(NC组)、间歇低氧4周组(IH4组)、间歇低氧8周组(IH8组),每组8只.于上午9:00至下午5:00将IH4组及IH8组暴露于间歇低氧舱内,NC组则给予间歇压缩空气.检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),并以稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-IS)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗;免疫组化法测定大鼠肝脏GSK-3及mTOR的表达,以平均灰度值评价二者的蛋白表达量.结果 与NC组相比,IH4组、IH8组HOMA-IS降低,空腹血糖、FINS、HOMA-IR升高,以IH8组更为显著(F值分别为62.52,100.37,68.90,8549,P均＜0.01);与NC组相比,IH4组、IH8组GSK-3及mTOR蛋白表达均升高,以IH8组更明显(F值分别为72.25,148.01,P均＜0.01).Pearson相关分析显示GSK-3、mTOR平均灰度值与HOMA-IS呈正相关(r =0.786,0.811,P均＜0.01),与HOMA-IR呈负相关(r=-0.882,-0.889,P均＜0.01).结论 间歇低氧暴露使大鼠肝脏GSK-3、mTOR表达增加,从而引起胰岛素抵抗.     

间歇低氧大鼠肝细胞GLUT-2、GCK表达与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 检测葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)、葡萄糖激酶(GCK)在间歇低氧大鼠模型肝细胞中表达的变化,探讨间歇低氧引起胰岛素抵抗的相关机制.方法 24只6周龄健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为对照组、间歇低氧4周组(IH4组)和间歇低氧8周组(IH8组),每组8只.间歇低氧组按预设通气模式每天给予间歇低氧暴露8h,对照组给予间歇压缩空气,暴露时间同IH4组.实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感性指数(ISI).免疫组织化学染色观察肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达变化,并利用平均灰度值对蛋白进行定量分析.结果 与对照组相比,IH4组及IH8组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR均升高,ISI均降低,且IH8组更明显(F=161.92、51.46、126.99、83.87,P均＜0.05).与对照组相比,IH4组及I-H8组肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达均降低,且IH8组更显著(F=184.91、240.85,P均＜0.05).Pearson相关分析显示,GLUT-2、GCK平均灰度值与ISI呈负相关(r=-0.886、-0.906,P均＜0.05),与HOMA-tR呈正相关(r=0.894、0.869,P均＜0.05).结论 间歇低氧暴露使大鼠肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达下调,可能参与间歇低氧条件下胰岛素抵抗的发生.     

PTP-1B 及 IRS-1在慢性间歇低氧大鼠肝细胞中的表达

目的：探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)及胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达量的影响及其导致胰岛素抵抗发生的可能机制。方法选取健康雄性 SD 大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(NC 组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),每组8只。NC 组无间歇低氧暴露正常饲养,CIH4组及 CIH8组于上午9时至下午5时放入间歇低氧仓暴露于间歇低氧环境中,舱内最低氧浓度为6%~7%。分别于第4周及第8周检测大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)评价胰岛素抵抗, SABC 法免疫组织化学试剂盒检测 CIH 大鼠肝细胞 PTP-1B 及 IRS-1蛋白表达,以平均灰度值表示PTP-1B 及 IRS-1的蛋白表达量,并做统计学分析。结果与 NC 组比较,CIH4组及 CIH8组空腹血糖、空腹胰岛素及 HOMA-IR 升高,ISI 降低,差异有统计学意义(P <0.05),且 CIH8组更为显著;与 NC 组相比较,CIH4组及 CIH8组 PTP-1B 蛋白表达增加,IRS-1蛋白表达减少,差异有统计学意义(P <0.05),Pearson 相关分析显示,HOMA-IR 与 PTP-1B 平均灰度值呈负相关、与 IRS-1平均灰度值呈正相关;ISI 与 PTP-1B 平均灰度值呈正相关、与 IRS-1平均灰度值呈负相关。结论①CIH 暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高且发生胰岛素抵抗,随着 CIH 暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。②CIH 导致大鼠肝细胞 PTP-1B 蛋白表达增加,IRS-1蛋白表达减少,PTP-1B 及 IRS-1可能共同参与了 CIH 大鼠胰岛素抵抗的发生发展。     

慢性间歇低氧对大鼠肝细胞IRS-2、 FoxO1表达的影响

目的 观察慢性间歇低氧条件下,大鼠肝细胞形态学变化及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的蛋白表达,并探讨IRS-2、FoxO1与胰岛素抵抗的相关性.方法 取24只6周龄健康雄性Sprauge-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),每组8只.CIH4组和CIH8组暴露于间歇低氧舱内:最低氧浓度6％ ～ 8％,持续时间8 h/d.NC组无间歇低氧暴露正常饲养,CIH4组、CIH8组和NC组分别于第4周、第8周及第8周禁食12 h后测定空腹血糖、空腹胰岛素水平,并采用稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素抵抗,对肝组织行HE染色观察形态学变化,采用免疫组织化学方法测定肝细胞IRS-2、FoxO1蛋白表达,以平均灰度值表示其蛋白表达量,二者成反比关系.结果 与NC组相比,CIH4组、CIH8组空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR升高,ISI降低,且CIH8组更为显著,差异有统计学意义(F=50.23 ～90.26,P均＜0.05).与NC组相比,CIH4组与CIH8组IRS-2蛋白表达降低,FoxO1蛋白表达增高且在核内重新分布,CIH8组更为显著,差异有统计学意义(F=69.46,618.94,P均＜0.05).Pearson相关分析显示:HMOA-IR与IRS-2平均灰度值呈正相关(r=0.857,P＜0.05),与FoxO1平均灰度值呈负相关(r=-0.926,P＜0.05),ISI与IRS-2平均灰度值呈负相关(r=-0.823,P＜0.05),与FoxO1平均灰度值呈正相关(r=0.848,P＜0.05).结论 慢性间歇低氧条件下,大鼠肝细胞受损并发生胰岛素抵抗,同时IRS-2和FoxO1蛋白表达异常,且随暴露时间延长肝细胞损伤程度及胰岛素抵抗程度均逐渐加重.     

慢性间歇低氧对大鼠糖代谢及肝脏 TRB3、P-AKT 表达的影响

目的：通过建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH 对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路 Tribbles 同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶 B (P-AKT)的变化。方法将40只健康雄性 SD 大鼠随机分为5组,每组8只。正常对照组(NC组)、慢性间歇 低 氧 2 周 组(CIH2组)、慢 性 间 歇 低 氧 4 周 组(CIH4组)、慢性间歇低氧6周组(CIH6组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),实验组每天给予8 h 间歇低氧处理。实验结束后检测5组大鼠空腹血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)系统评价胰岛素抵抗。采用 HE 染色观察各组肝脏组织形态变化,SABC 法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞 TRB3蛋白以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶 B (AKT)磷酸化水平蛋白的表达,以平均灰度值表示 TRB3、P-AKT 的蛋白表达量。结果随着间歇低氧暴露时间延长,各组与 NC 组比较,其空腹血糖水平(F =116.185,P <0.05)、胰岛素水平(F =45.189,P <0.05)、HOMA-IR (F =110.876,P <0.05)、TRB3蛋白表达水平(F =11 5.253,P <0.05)升高,而 P-AKT 蛋 白 表 达 水 平(F =99.553,P <0.05) 降 低,且以 CIH8组 最 为 显 著 (P <0.05)。Pearson 相关分析显示： HMOA-IR 与 TRB3平均灰度值呈负相关(r =-0.828,P <0.05),与P-AKT平均灰度值呈正相关(r =0.903,P <0.05)。结论 CIH 可导致大鼠肝细胞受损,糖代谢异常,发生胰岛素抵抗,并随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。CIH 使肝脏中 TRB3蛋白表达增加,P-AKT 显著降低,且与 HOMA-IR 具有明显的相关性,TRB3的激活可能在 CIH 所致的糖代谢异常中起重要作用。     

慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响

目的通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响。方法选取健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、慢性间歇低氧2周组（CIH2组）、慢性间歇低氧5周组（CIH5组）,每组8只。NC组无间歇低氧暴露,CIH2组、CIH5组暴露于间歇低氧环境中（每日8h,舱内最低氧浓度为6％～7％）。分别于第15天、第36天测定大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数,SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量,荧光定量-PCR法检测SOCS3-mRNA基因表达量。结果与NC组比较,CIH2与CIH5组空腹血糖水平（差异有统计学意义,F=33．582,P〈0．05）、胰岛素水平（差异有统计学意义,F=35．633,P〈0．05）及HOMAIR（差异有统计学意义,F=49．045,P〈0．05）升高,且CIH5组最为显著（P〈0．05）;与NC组比较,CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高（差异有统计学意义,F-9．472,PG0．05）,CIH2与CIH5组差异无统计学意义（P〉0．05）;与NC组及CIH2组比较,CIH5组SOCS3-mRNA表达升高（差异有统计学意义,F=8．665,P〈0．05）,CIH2组升高不明显（差异无统计学意义,P〉0．05）。Pearson相关分析显示HOMA—IR与sOCS3平均灰度值呈负相关（r=-0．759,P〈0．001）,HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关（r=-0．603,P=0．01）。结论①CIH暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗,且随间歇低氧暴露时间延长,胰岛素抵抗程度加重。②CIH导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高,SOCS3-mRNA基因表达上调,CIH可能通过SOCS3参与了胰岛素抵抗的发生发展。     

高铝暴露致大鼠肌肉胰岛素抵抗作用及机制

目的观察高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)-1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响,探讨高铝暴露致大鼠胰岛素抵抗作用及部分机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只大鼠随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铝暴露组予三氯化铝、对照组予生理盐水尾静脉注射,连续7 d,分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),同时免疫组化法测定骨骼肌IRS-1、GLUT4表达。结果实验后,高铝暴露组较对照组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI水平下降,肌肉组织IRS-1、GLUT-4表达显著下降(P0. 05或P0. 01)。结论高铝暴露可导致大鼠胰岛素抵抗、糖代谢异常发生,其机制可能与高铝暴露后IRS-1、GLUT-4表达下降有关。     

p38MAPK、CARP在间歇低氧大鼠心肌重塑中的作用

目的 通过构建间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠心肌肥厚指数、心肌组织中p38MAPK、心锚重复蛋白(CARP)蛋白表达量的变化,探讨间歇低氧对心肌重塑的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,随机分3组:间歇低氧8周组(IH8)、间歇低氧4周组(IH4)、常氧组(NC)每组8只.测定各组体质量、左心室质量及左室肥厚指数;用免疫组织化学法测定各组心肌组织p38MAPK、CARP蛋白含量,并做HE染色,观察各组心肌组织形态学变化.结果 与NC组大鼠相比,IH4、IH8组大鼠心肌肥厚指数增加,IH8组更为明显(P＜0.05);IH8、IH4组p38MAPK、CARP蛋白表达均较NC组增加,IH8组较IH4组更为明显(P＜0.001);HE染色结果显示IH4、IH8组心肌细胞排列紊乱,IH8组更为明显.结论 间歇低氧与心肌重塑密切相关,p38MAPK通路与CARP的表达上调可能是其发生机制之一.     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组。均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

间歇低氧大鼠脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢关系研究

目的通过检测间歇低氧大鼠血清chemerin的表达水平,探讨脂肪因子chemerin在OSAHS相关糖脂代谢紊乱中的作用。方法选取健康雄性Wistar大鼠24只随机分4组:常氧+普通饮食组(NC+ND组)、常氧+高脂饮食组(NC+HFD组)、间歇低氧+普通饮食组(IH+ND组)、间歇低氧+高脂饮食组(IH+HFD组)。ND组给予基础饲料喂养,HFD组予以高脂饲料喂养。IH组暴露于8h/d的间歇低氧环境中,同时NC组给予间歇压缩空气。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI)系统评价胰岛素抵抗,ELISA法检测大鼠血清chemerin的表达。结果与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C升高有统计学意义(P0.01);IH+HFD组大鼠血清FPG、TC、LDL-C水平高于IH+ND组,血清FINS、IRI水平高于NC+HFD组,差异均有统计学意义(P0.05)。与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠血清chemerin水平升高有统计学意义(P0.01);IH+HFD组大鼠血清chemerin水平高于IH+ND组和NC+HFD组,差异均有统计学意义(P0.01)。Pearson分析显示:IH组大鼠血清chemerin与FPG(r=0.751,P0.01)、FINS(r=0.764,P0.01)、IRI(r=0.765,P0.01)、TC(r=0.791,P0.01)、LDL-C(r=0.818,P0.01)呈正相关,与ISI(r=-0.692,P0.01)呈负相关。结论间歇低氧大鼠存在血糖、血脂代谢紊乱,且间歇低氧合并高脂饮食时,大鼠糖脂代谢紊乱更为严重;间歇低氧大鼠血清chemerin水平有升高趋势,合并高脂饮食时这种趋势更为显著;血清chemerin水平变化与糖脂代谢紊乱相关,脂肪因子chemerin可作为OSAHS相关糖脂代谢紊乱的预测因子之一。     

慢性间歇低氧对小鼠糖代谢及肝脏JNK/Akt表达的影响

目的:探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组,每天给予8 h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Western blotting)技术检测小鼠肝脏中c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P<0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P<0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高,胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模式间歇低氧对大鼠淋巴细胞亚群凋亡的研究

目的 探讨睡眠呼吸暂停模式间歇低氧（IH）对大鼠外周血淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 将16只雄性Wistar大鼠随机分为常氧对照组（NC,n=8）和间歇低氧（IH）4周组（IH4,n=8）,IH暴露环境最低氧浓度为5％,IH频率为30次/h.暴露完成后取外周血分离淋巴细胞,流式细胞术检测淋巴细胞亚群凋亡情况.结果 和NC组比较,IH组CD4 T细胞凋亡率（15.17±1.43）％低于NC组（17.97±1.76）％,CD8 T细胞凋亡率（17.23±1.07）％低于NC组（19.7l±1.93）％,NK细胞凋亡率（22.07±1.45）％高于NC组（17.33±1.04）％,B细胞凋亡率（17.88±1.85）％高于NC组（13.94±1.76）％（P均＜0.01）.结论 IH暴露改变大鼠外周血淋巴细胞亚群的凋亡状态,导致免疫功能异常,可能加重内皮细胞功能障碍.     

成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性与应激水平的影响

目的 观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响,并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法 将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点）,即4周时间点2组：热卡限制4周组(R4),正常饮食4周组(NC4)作为R4组对照;8周时间点4组：正常饮食追赶生长组(RN4)、高脂饮食追赶生长组(RH4)、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组(NC8)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2-脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达水平。结果 热卡限制4周时,R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NC4组(P＜0.05),骨骼肌蛋白激酶B( Akt) Ser473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时,血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组,RH4组明显高于NC8和HF8组,而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组,RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P＜0.05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗,尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。     

ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱

目的 利用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和高脂干预组(AE组),分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4 mg/(kg·d)]干预喂养12周.干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素(STZ)20 mg/kg小剂量腹腔注射诱导成模,2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTY)及计算稳态模型评估.胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素抵抗和糖代谢,处死大鼠,以RT-PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1 mRNA的表达.结果 与NC组(n=10)比较,HF组(n=7)大鼠OGTY各时点血糖、血糖曲线下面积(AUC)、HOMA-IR显著升高,PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加,分别是NC组的1.50倍、1.47倍,脂联素mRNA的表达下降了40.8%(均P＜0.01);与HF组比较,AE组(n=9)大鼠OGTT各时点血糖有所下降,60、120 min血糖差异有显著性(P＜0.05),AUC、HOMA-IR显著减少,PAI-1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28%、38.1%,脂联素mRNA表达升高为HF组的1.62倍(P均＜0.05).结论 ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关.     

不同低氧状态下大鼠颞叶皮层Kir4.1表达的变化及其意义

目的 本研究旨在通过探究不同的低氧模式对大鼠颞叶皮层Kir4.1表达量的影响,以揭开OSAHS与癫痫内在联系的分子机制.方法 将16只8周龄的健康SD雄性大鼠随机分为四组:正常对照组(normal control,NC),持续低氧组(continuous hypoxia,CH),间歇低氧组(intermittent hypoxia,IH),间歇低氧伴高二氧化碳组(intermittent hypoxia with hypercapnia,IHH),每组4只,使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测颞叶皮层Kir4.1 mRNA的表达量,比较4组大鼠Kir4.1 mRNA表达量的差异.结果 CH组、IH组、IHH组颞叶皮层Kir4.1 mRNA表达量分别为0.53±0.12,0.35±0.19,0.69±0.05,均低于NC组(0.96±0.17),差异有统计学意义(CH vs NC,P＜0.01;IHvsNC,P＜0.01;IHHvsNC,P＜0.05).结论 不同的低氧模式均可以下调Kir4.1的表达,其中以间歇低氧的影响最为显著,这可能是OSAHS与癫痫相关的一个内在机制,其具体的信号通路还有待进一步的研究.     

不同程度慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管内皮功能改变的作用

目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发大鼠高血压过程血管活性物质水平动态变化,来探讨CIH诱发高血压发生过程中血管内皮功能改变的作用及在不同程度CIH之间差异性.方法 将168只Wistar大鼠随机分为零暴露组(UD)、不同程度间歇低氧组(重度:IH1...     

酒精联合高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响及其分子机制

研究酒精和高脂对大鼠胰岛素敏感性的影响.测大鼠血糖、血胰岛素和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA及蛋白表达水平.结果 示各剂量组血糖、胰岛素抵抗指数升高(均P<0.05),GLUT-4mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.05).