脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化

背景：在不同炎性和自身免疫性疾病患者中，血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高．其变化可成为重要的免疫学功能检测指标，但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。 目的：观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义，并与脑出血患者和正常人比较。 设计：病例一对照分析。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。 对象：选择2002—05／2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例，根据梗死灶分为为大梗死组（n=25，〉10cm^3），中梗死组（n=31，4～10cm^3），小梗死组（n=33，〈4cm^3）；脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。 方法：脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血，脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。 主要观察指标：①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化，并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。 结果：162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[（1184．5&;#177;68．3），（693．9&;#177;41．7），（576．1&;#177;39．8）μg，P〈0．01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势，7-14d呈下降趋势，但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组（P〈0．01）。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[（1217．4&;#177;59．3），（1132．6&;#177;51．9），（983．7&;#177;54．2）μg／L，P〈0．01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3，7，14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染（P〈0．01）。 结论：可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程，可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。     

可溶性细胞间黏附分子与急性期脑梗死体积的关系

目的 检测急性脑梗死(ACI)患者可溶性细胞间黏附分子(sICAM)的水平,评价其与急性期梗死体积的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定165例ACI患者血清sICAM～1水平,并与58例脑出血患者和87例健康体检者对照比较.结果 ACI组24h血清slCAM-1水平C(4.73+0.26)mg/L)]明显高于脑出血组((2.81士0.18)mg/L]和健康对照组[(2.64士0.25)mg/L],直至发病后14 d仍高于脑出血组和健康对照组(P均＜0.01).大梗死组(梗死灶＞10 cm3)血清sICAM-1水平[(5.14±0.34)mg/L]明显高于中梗死组[梗死灶4～10 cm3,(4.47±0.20)mg/L)和小梗死组[梗死灶＜4 cm3,(4.12士0.28)mg/L,P均＜0.01].ACI后伴感染组在14 d内血清slCAM-1水平均明显高于不伴感染组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血清siCAM水平的变化与ACI梗死灶的大小密切相关.     

多梗死性痴呆患者血清黏附分子与自由基代谢的相关性

背景黏附分子与炎症反应密切相关,脑缺血后白细胞浸润引起的炎症反应及自由基损伤作用被认为是多梗死性痴呆发病的重要因素.目的测定多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平与氧自由基浓度,探讨两者之间的相关性.设计病例-对照实验.单位吉林大学第二医院神经内科.对象选择2000-01/2004-10吉林大学第二医院神经内科住院多梗死性痴呆患者82例,其中轻度痴呆32例,中度痴呆21例,重度痴呆29例.正常对照组为同期同一医院自愿参加实验的体检人员,共23例.方法采用酶联免疫法和电子自旋共振技术测定正常对照组、多梗死性痴呆患者血清可溶性胞间黏附分子、可溶性血管细胞黏附分子水平和氧自由基浓度,并分析病情严重程度对黏附分子水平及氧自由基浓度的影响.主要观察指标①两组对象血清细胞间黏附分了-1含量.②两组对象血管细胞黏附分子-1含量.③两组对象血氧自由基浓度.结果参加试验多梗死性痴呆患者82例和正常对照组23例,全部进入结果分析.①血清可溶性黏附分子、血管细胞黏附分子-1水平、氧自由基浓度多梗死性痴呆组高于对照组[(469.00±76.33),(196.00±45.91)μg/L;(1 103.30±98.96),(601.00±76.30)μg/L;(4.018±1.656),(1.295±0.718)g/g,(t=5.517～6.754,P＜0.01)].②血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量及血自由基浓度与痴呆程度呈正相关(r=0.6594,r=0.697 2,r=0.649 4,P＜0.05)血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量与自由基浓度呈正相关(r=0.714 7,r=0.732 4,P＜0.01).结论血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1、氧自由基参与了多梗死痴呆病理生理发展过程,痴呆越重黏附分子水平、氧自由基浓度越高.     

脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）测定86例脑梗死[急性期脑梗死（急性期组）患者56例，根据梗死灶的容积大小分为3组：大梗死灶组26例、中等梗死灶组5例和小梗死灶组25例；恢复期脑梗死（恢复期组）患者30例]患者和31例健康体检者血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用斯堪的那维亚卒中量表（SSS）和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对56例急性期组患者临床神经功能缺损程度进行评分。结果急性期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于恢复期组（P均〈0.05），急性期组和恢复期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组（P均〈0．05），急性期脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平与SSS评分、NIHSS评分、梗死灶容积均无相关性（r=0．139、-0．060、-0．034、0．202、-0．098、-0．026，P均〉0．05）。结论sICAM-1、sVCAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤，而与梗死灶的大小和临床神经功能缺损程度无明显相关性。     

2型糖尿病患者血管病变与血清可溶性粘附分子间的关系

目的 研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的变化及其与血管病变的关系.方法 73例2型糖尿病患者按照血管病变的情况分为无血管病变组(n=22)、微血管病变组(n=25)、大血管病变组(n=26),20例健康者作为对照组.应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平,并测定糖脂代谢指标和血浆假性血友病因子水平.结果 糖尿病各组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平明显高于对照组(P＜0.01).无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平均逐渐升高,组间比较有显著性差异(P＜0.01).可溶性细胞间黏附分子-1水平与血浆假性血友病因子、三酰甘油、血压呈正相关(r=0.46、0.52和0.47,P＜0.01),可溶性血管细胞黏附分子-1水平也与血浆假性血友病因子、三酰甘油呈正相关(r=0.43和0.48,P＜0.01).结论 细胞表面细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1在糖尿病慢性血管病变的发生发展中起着重要作用,可作为2型糖尿病患者血管病变的预测和监测指标.     

运动锻炼对血脂异常患者血清黏附分子、细胞因子水平的影响

目的探讨运动锻炼对血脂异常患者血清可溶性黏附分子、细胞因子水平的影响。方法80例血脂异常患者随机分为运动组与对照组,每组各40例。对照组予普伐他汀调节血脂药治疗,运动组在口服普伐他汀药物的基础上进行运动锻炼,观察8周。结果治疗后两组患者血清可溶性内皮细胞白细胞黏附分子(sELAM)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)、白细胞介素1β(IL1β)水平均显著下降(P<0.01),运动组除上述指标外,可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平也显著下降(均P<0.01),且较对照组有显著性差异(分别P<0.05,P<0.01)。运动组治疗后sELAM、sICAM1、sVCAM1与血清总胆固醇(TC)呈正相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈负相关(均P<0.01)。结论运动锻炼能有效地降低血脂异常患者血清内皮细胞黏附分子及促炎细胞因子水平,其机制可能主要是通过调节血脂、改善内皮功能失调而实现。     

中药复方对损伤人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响

目的:观察经中药复方制剂处理后损伤的人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子水平的变化,分析其抗动脉粥样硬化的可能途径。方法:实验于2004-01/2005-12在龙华医院科研实验中心完成。①选择SD大鼠70只,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型组、西药组、中药复方0.4g/mL,0.8g/mL,1.6g/mL及3.2g/mL组,每组10只。以上各组大鼠分别灌胃生理盐水、生理盐水、1g/L氟伐他汀、0.4g/mL,0.8g/mL,1.6g/mL及3.2g/mL中药复方(以黄芪为君,栝楼、薤白为臣)生药,2mL/(次·只),分别腹主动脉采血,分离血清。②人血管内皮细胞HMEC-1与大鼠分组情况相同。除正常对照组外,其余各组HMEC-1细胞均通过高脂血清处理细胞建立细胞损伤模型。各组细胞分别应用相应组别的大鼠血清处理72h,应用酶联免疫吸附法测定培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1表达水平,反转录-聚合酶链反应检测各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1mRNA表达水平。结果:各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平比较:中药复方0.4g/mL,0.8g/mL,1.6g/mL及3.2g/mL组细胞培养上清可溶性细胞间黏附分子1水平显著低于模型组[(4.33±0.19,4.44±0.34,3.46±0.17,4.33±0.27,6.27±0.25)μg/L(P<0.01)],其中中药复方1.6g/mL组作用最为明显,而且显著低于西药组(4.55±0.20)μg/L(P<0.01);以上各剂量中药同时能明显下调损伤的血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子1mRNA表达水平,其中中药复方3.2g/mL组作用最为明显,而且显著低于西药组[0.63±0.12,1.03±0.12(P<0.01)]。结论:以黄芪为君,栝楼、薤白为臣的中药复方制剂可明显下调损伤的血管内皮细胞培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平,从而减少细胞间黏附及血管内皮损伤,其抗动脉粥样硬化的作用可能通过这一途径实现。     

脂联素与1型糖尿病肾病及可溶性血管细胞黏附分子-1的关系

目的:探讨1型糖尿病患者血清脂联素与肾小球滤过率之间的关系。方法:用酶联免疫法对75例1型糖尿病患者和40例对照组血清脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行测定。结果:1型糖尿病患者血清脂联素水平明显高于对照组[(17.47±6.36)μg/mL vs(13.98±5.63)μg/mL,P<0.01)],且脂联素与肾小球滤过率呈负相关,与可溶性血管细胞黏附分子-1呈正相关。结论:1型糖尿病患者血清脂联素与患者的肾功能减退密切相关,并与内皮和血管损伤有关。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化

目的通过测定不同类型冠心病患者血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)浓度的变化,探讨一种早期识别和预测急性冠状动脉综合证(ACS)预后的炎性指标。方法分三组,急性冠状动脉综合征组65例(其中急性心肌梗死患者36例,不稳定心绞痛患者29例),稳定型心绞痛组50例,健康对照组50例。应用酶联免疫吸附法检测各组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平,并测定糖脂代谢指标和血浆血浆纤维蛋白原水平。结果冠状动脉综合征组和稳定型心绞痛组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平明显高于对照组(P<0.01)。冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.01)。在冠状动脉综合征组中,急性心肌梗死亚组血清细胞间黏附分子-1水平明显高于不稳定型心绞痛亚组(P<0.05);急性心肌梗死亚组血清细胞间黏附分子-1水平与血浆纤维蛋白原和白细胞总数呈正相关(r=0.691和r=0.603,P<0.05)。不稳定型心绞痛亚组血清细胞间黏附分子-1水平与血浆纤维蛋白原、白细胞总数亦呈正相关(r=0.412和r=0.561P<0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清细胞间黏附分子-1水平显著升高,且与斑块稳定和未来心脏事件密切相关。     

高压氧对脑出血患者血清黏附分子的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对脑出血患者血清黏附分子的影响.方法 将66例脑出血患者分为常规治疗组33例和HBO治疗组33例,分别于治疗前后测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selec-tin),并与30例正常者对照.结果 治疗前所有患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平均明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后两组各项水平均下降,HBO治疗组下降较常规治疗组更多(P(0.05).结论 HBO治疗能降低血清黏附分子水平.     

脑出血患者微创钻颅血肿抽吸液化引流术后血清炎性因子水平的变化及其临床意义

目的 探讨经微创钻颅置管血肿抽吸液化引流术治疗脑出血后患者的血清炎性因子水平变化及神经功能恢复情况.方法 2006年2月至2008年4月我院经额部入路锥颅置管血肿抽吸液化引流术治疗高血压脑出血患者81例(观察组),并与同期采用保守治疗的80例患者(对照组)进行比较.各组出血量均为15～30 ml,观察组于入院6～24 h采用额部入路进行穿刺.对照组采用传统保守治疗.于手术后1、7、14、30 d分别进行神经功能评分、血清白细胞介素-6、超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α的测定,并进行比较观察.结果术后7 d观察组与对照组神经功能评分分别为27.47±6.21及39.28±8.32,观察组明显优于对照组(t=8.80,P＜0.05),且炎性因子水平低于对照组(P均＜0.01);观察组14 d(19.14±5.21,31.16±7.99)及30 d(15.33±4.47,25.33±5.55)神经功能评分均优于对照组(t值分别为10.70、15.83,P均＜0.05),14 d炎性因子观察组明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),30 d 2组炎性因子水平差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 微创钻颅置管血肿抽吸液化引流术治疗脑出血,不但可以明显改善神经功能,亦可于出血早期明显减轻炎性因子的产生及释放,有利于保护健康脑组织及全身其他脏器,明显有利于脑出血的恢复及痊愈.     

嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞增殖及神经功能评分变化

背景嗅鞘细胞作为一种可再生且自体取材的移植细胞,在脊髓疾病移植治疗中受到广泛关注,关于脑出血的移植治疗目前有待实验结果的进一步积累.目的观察嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞的增殖,评估嗅鞘细胞移植治疗大鼠脑出血的疗效.设计完全随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科.材料实验于2002-03/2003-03在华中科技大学同济医学院临床神经研究中心完成.选择健康雄性Wistar大鼠32只随机分为2组,每组16只.嗅鞘细胞移植组在制作大鼠尾状核出血模型第3天时,取10μL嗅鞘细胞悬液向大鼠脑内匀速注射(1 μL/min).对照组注射生理盐水10 μL.方法大鼠在移植前,移植后第3,7,14,30天分别进行神经功能评分.模型制作后第1天在两组中各取1只大鼠,制备脑组织切片,神经元轴突髓鞘观察采用髓鞘固蓝染色,神经纤维观察采用神经纤维嗜银染色.各组移植后第3,7,14,30天各取1只大鼠,制作石蜡切片,观察嗅鞘细胞移植后存活、迁徙及神经前体细胞的增殖情况,并进行神经前体细胞计数.主要观察指标①两组大鼠脑出血后神经元轴突髓鞘和神经纤维观察.②两组大鼠脑出血后第3,7,14,30天神经前体细胞计数.③两组大鼠脑出血后第3,7,14,30天时神经功能缺损评分.结果32只大鼠均进入实验分析.①脑出血后第30天时血肿周边及血肿灶中嗅鞘细胞计数移植组的髓鞘化数量和神经纤维数量明显多于对照组.②两组大鼠脑出血后神经前体细胞计数脑出血后第7,14,30天,嗅鞘细胞移植组的神经前体细胞数明显多于对照组[(41.1±2.4)个/视野,(34.5±1.2)个/视野;(43.6±1.2)个/视野,(37.2±2.0)个/视野;(19.3±1.0)个/视野,(14.2±0.4)个/视野,(t=2.42～4.02,＜0.05)].③两组大鼠脑出血后神经功能缺损评分嗅鞘细胞移植组在脑出血后第14,30天时明显低于第3天[(2.21±0.20)分,(1.50±0.21)分,(2.74±0.21)分,(t=2.06,3.27,＜0.05)],对照组只在脑出血后第30天时低于第3天[(1.96±0.12)分,(2.76±0.20)分,(t=2.47,P＜0.05)].结论①嗅鞘细胞有增加内源性神经前体细胞数量的作用.②嗅鞘细胞可促进脑内神经细胞轴突再生,使其重新髓鞘化并建立突触联系,恢复其运动功能,进而加快损伤组织的修复.     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程,但其作用的研究结果具有争议性.目的观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况,探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义.设计病例-对照研究.单位一所市级医院的神经内科,血液科,检验科.对象选择确诊为脑卒中的患者为研究对象,其中脑梗死47例,脑出血42例,正常对照组41例,均为健康体检者和献血者.方法采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量,并与健康体检者进行对照.主要观察指标各组患者血浆一氧化氮含量.结果脑梗死组入院时、发病后的第3,7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低,差异有显著性(P＜0.01);第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P＜0.01),且与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).脑出血组入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量分别为(60.70±21.56)μmol/L,(55.19±28.53)μmol/L,(58 51±28.53)μmol/L,(62.13±23.30)μmol/L,比正常对照组低(t=4.386 8,t=4.747 6,t=4.187 3,t=3.969 8,P＜0.01),且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化,差异无显著性意义(P＞0.05).脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P＞0.05);脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3.3436,P＜0.01).结论脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量,脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长,一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程.     

急性脑梗死患者血清白细胞介素18的动态改变

背景已证实白细胞介素18参与了急性脑梗死的发病过程,并与脑卒中发病时间,患者血沉变化及神经功能缺损程度和脑CT的低密度值成正相关.目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素18水平随发病时间的变化而发生的动态改变.设计以患者为观察对象,以健康者为对照组的验证性分析.单位一所市级医院神经内科.对象选择2002-11/2004-01茂名市人民医院神经内科的住院急性脑梗死患者46例,男29例,女17例.健康对照组40例均为本院健康体检者,男27例,女13例.均知情同意.方法所有病例均于发病后第1天,第7天,第14天,第21天4次,健康对照组于体检当天空腹,均抽取外周静脉血2 mL,3 000 r/min,4℃,离心15 min,取血清.采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素18水平.主要观察指标急性脑梗死患者发病后第1天,第7天,第14天,第21天和健康对照组的血清白细胞介素18水平.结果纳入分析的46例患者,40例健康对照者血样合格,均进入结果分析.①急性脑梗死患者的血清白细胞介素18水平在发病后的第1天和第7天均明显高于健康对照组[(178±41)ng/L,(104±34)ng/L,(65±14)ng/L,P均＜0.01],而发病后的第14天和第21天的白细胞介素18水平则与健康对照组基本一致[(88±36)ng/L,(72±33)ng/L,(65±14)ng/L,P均＞0.05].急性脑梗死患者第1天的血清白细胞介素18水平明显高于第7天,第14天,第21天(P＜0.05～0.01);第7天的血清白细胞介素18水平高于第21天(P＜0.05).结论白细胞介素18水平在发生急性脑梗死第1天时明显升高,随发病和治疗时间的延长,其水平逐渐下降.     

可溶性血管细胞黏附分子-1及凝血因子Ⅶ与脑梗死的相关性研究

目的分析可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)与凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)与脑梗死发生、发展的相关性。方法分别采用双抗体夹心ABC-ELISA法和全自动血凝仪CA500的一阶段凝固法动态检测30例急性脑梗死患者血清sVCAM-1及血浆FⅦ:C水平,以26例脑动脉供血不足患者和30例健康老年人为对照组。结果血清sVCAM-1水平在脑梗死发生第1d显著高于脑供血不足对照组和正常人对照组(P<0.01),1~7d呈增高趋势,7~14d呈下降趋势。脑梗死体积越大,sVCAM-1水平越高(P<0.01)。脑梗死患者血浆FⅦ:C水平两对照组无统计学差异(P>0.05)。结论sVCAM-1与急性脑梗死密切相关,与脑梗死的发生、发展有一定的联系,可用作脑梗死病程进展的监测指标。FⅦ与急性脑梗死的发生及进程均无显著相关性。     

脑卒中与血浆同型半胱氨酸水平的关系

背景很多研究表明高同型半胱氨酸血症可能是导致脑卒中发病的独立危险因素.目的探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死和脑出血发生之间的关系,并分析可能影响同型半胱氨酸水平的相关因素.设计病例-对照实验.单位浙江大学医学院附属第二医院神经内科.对象选择2003-01/11在浙江大学医学院附属第二医院的住院患者57例,其中脑卒中57例(脑出血组21例,脑梗死组36例),并以同期到本院作体检的健康人28例作为对照组.方法所有被试者均晨起空腹抽取静脉血2 mL,测定血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸、肌酐等含量,并对所有患者进行临床神经功能缺损程度评分,脑出血组患者根据CT摄片计算出每例患者的血肿体积.主要观察指标①各组被试者血浆同型半胱氨酸水平.②血浆同型半胱氨酸水平与叶酸,维生素B12,临床神经功能缺损程度评分及血肿体积的相关性.结果57例脑卒中患者和28例健康者全部进入结果分析.①脑梗死组、脑出血组男性和女性同型半胱氨酸的水平均高于同性别对照组[(25.2±21.4),(18.3±10.9),(11.5±2.9)μ mol/L;(22.8±18.9),(14.7±7.4),(10.8±2.6)μ mol/L,P＜0.05-0.01].脑梗死组和脑出血组基本接近(P＞0.05).②脑梗死组、脑出血组患者同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈极显著负相关(r=-0.442,-0.531,P＜0.05),与维生素B12水平无显著相关性(r=-0.086,-0.111,P＞0.05).脑梗死组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分无显著相关性(r=-0.139,P＞0.05),脑出血组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分和血肿体积无显著相关性(r=0.225,0.425,P＞0.05).结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死和脑出血的危险因素.血浆同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈负相关,与维生素B12、临床神经功能缺损程度评分、血肿体积无显著相关.     

灯盏花素治疗急性心肌梗死对超敏C-反应蛋白的影响及疗效分析

目的 探讨灯盏花素治疗急性心肌梗死(AMI)对超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响及疗效分析.方法 将符合入选条件的患者随机单盲分为治疗组(80例)和对照组(80例);2组均给予常规治疗,治疗组同时用注射灯盏花素100 mg加生理盐水250 ml静脉滴注,1;K/d,连续用药14 d.选择同期就诊者80例做健康对照组.采用酶联免疫吸附法(ELLSA法)分别在第2、7、14天检测治疗组、对照组、健康对照组hsCRP水平.分析2组患者治疗后的的病死率、心功能状态(Killip分级)、梗塞血管再通率和发病后4周内临床心脏不良事件发生率(梗塞后心绞痛、新发心律失常、再次梗死发生率及出血发生率).结果 治疗组患者治疗第2天血清中hs-CRP水平较健康对照组明显增高[(6.37.4-1.43)、(2.17±1.12)mmol/L],2组比较差异有统计学意义(P均＜0.01);治疗组在第7、14天血清hs-CRP水平[(3.21±1.31)、(2.25±0.34)mmol/L]较对照组[(5.87±1.16)、(3.97±1.21)mmol/L]明显降低,2组比较差异有统计学意义(P均＜0.01);治疗组与对照组梗塞血管再通率分别为62.50%(50/80)、51.25%(45/80),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).2组病死率分别为3.75%和4.10%,差异无统计学意义(P＞0.05);出血发生率分别为6.25%和7.50%,差异无统计学意义(P＞0.05);心功能Killip分级≤Ⅱ级2组分别为83.75%和61.25%,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组4周后心脏不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组未见明显不良反应.结论 血清hs-CRP水平与AMI密切相关,是AMI的危险因素;灯盏花素治疗AMI具有一定的疗效及安全性,其机制可能与灯盏花索降低患者血清hs-CRP水平,抑制AMI的血管炎性反应有关.     

不同病因学亚型急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)不同病因学亚型患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的动态变化及与病情严重程度和预后的关系.方法 选择ACI患者136例,按照TOAST分型分为5个亚型.用免疫比浊法检测各组患者发病第1、3、5、7、14天的hs-CRP含量,应用美国国立卫生研究院卒中量表对其神经功能缺损进行标准评分.选取42例健康体检者作为对照组.结果 ACI组hs-CRP含量在发病第1、3、5、7、14天明显高于正常对照组[(4.26±1.31)、(12.57±6.29)、(10.23±4.49)、(7.54±2.33)、(4.25±1.77)mg/L与(2.56±0.86)mg/L,t值分别为7.89、10.26、10.99、13.55、5.97,P均＜0.05].在不同病因学亚型组中,大动脉粥样硬化性卒中组的血清hs-CRP浓度较其他亚型组高,其次为心源性脑栓塞组;卒中后第3、5天血清hs-CRP含量最高,随后逐渐下降;ACI发病第1、3、5、7、14天血清hs-CRP含量在重度神经功能缺损程度组显著高于中度和轻度组(F值分别为5.14、4.29、9.23、4.84、3.59,P均＜0.05).结论 ACI与hs-CRP密切相关,ACI患者hs-CRP含量可作为判断病情及预后的客观指标,hs-CRP越高,持续时间越长,预后越差.     

血清神经元特异性烯醇化酶对于老年急性脑出血患者的临床意义

目的探讨老年急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与出血部位、出血量、神经功能缺损及预后之间的关系。方法选择发病在24 h内老年急性脑出血患者105例,选93例同期健康体检者作为对照组,采用酶联免疫分析法测定两组NSE浓度,按SSS标准评定神经功能缺损及预后,出血量以入院时CT显示计。结果急性脑出血组血清NSE水平与出血部位无明显关系(P>0.05)。急性脑出血组血清NSE水平[少量出血(13.81±3.95)μg/L、中量出血(18.74±4.32)μg/L、大量出血(25.19±3.07)μg/L]显著高于对照组[(8.62±2.64)μg/L],P<0.05。急性脑出血组血清NSE水平与出血量成正比(P<0.05)。急性脑出血组血清NSE水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.926,P<0.05)。结论血清NSE能够反映神经组织的损害程度,可作为老年急性脑出血病情判断及预后评估的参考指标。