原发性骨质疏松症诊治指南（讨论稿）

1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织定义）。2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反应了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，没有明确的病因。     

绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（PostMcnopausalOstcoporosisPMO）是中老年妇女的常见病，在白人及亚洲妇女中的发生率约为20～40％，PMO引起的骨折是中老年妇女致死致残的主要原因之一。迄今，尚无有效的治疗措施重建已经疏松的骨质。目前，主要是预防PMO发生及减少不良后果。1．病因妇女绝经以后骨形成速度慢于骨吸收的速度，骨吸收率增加，使全身骨量减少，皮质骨变薄，骨小梁变稀变细，骨基质减少，绝经后5～10年骨丢失加速，每年达5～IO％，此后丢失减慢，可见绝经后骨质疏松症是由年龄增长和卵巢激素缺乏的综合结果，其病因有以下几种：1．1…     

基质金属蛋白酶与绝经后骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）是指绝经引起的全身性骨疾病,PMOP在临床上主要表现为腰腿疼和病理性骨折,其发生与骨量丢失有关。据统计结果表明,大约1／3的绝经后妇女患骨质疏松症,严重影响老年人的生活质量,已成为重要的公共健康问题。因此,世界卫生组织将21世纪的前10年确定为“骨质疏松与骨关节病年”。     

原发性骨质疏松症的预防和治疗

骨质疏松症是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。     

白细胞介素-6在绝经后骨质疏松症发病机制中作用的临床研究

[目的]探讨白细胞介素-6（IL-6）在绝经后骨质疏松症（PMOP）发病机制中的作用。[方法]根据腰椎骨密度（BMD）扫描结果。将104例受试妇女分为3组。即绝经后骨质疏松组31例，绝经后非骨质疏松组37例，绝经前健康组36例，采用放兔法分别测定血清IL-6、雌二醇（E2）和骨钙素（BGP）水平。[结果]绝经后妇女血清IL-6水平高于绝经前妇女，骨质疏松组又高于非骨质疏松组，以非骨质疏松组IL-6为因变量的多元回归分析显示；IL-6与BMD，E2呈负相关关系，与BGP呈正相关关系。与年龄无显著性相关关系。[结论]绝经后骨质疏松症的骨丢失属高转换型，IL-6高表达与骨质疏松症发病以及雌激素减少有关。雌激素水平下降可导致IL-6分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成导致骨质疏松的发生。     

绝经后骨质疏松症的预防及治疗

绝经后骨质疏松症在原发性骨质疏松症中最常见。随着绝经雌激素的缺乏，病人出现以松质骨为主的骨加速丢失。本文概括了以性激素补充治疗为主的综合预防及治疗措施，并阐述了性激素补充治疗防治骨质疏松的新进展。     

女性绝经后原发性骨质疏松症性激素补充疗法

对女性来说，月经来潮和绝经是其一生出两个重要的生理过程。这两个过程与其骨的生长、发育、衰老密切相关。女性绝经后，由于雌激素的缺乏．使骨形成和吸收的代谢平衡被破坏，促使骨吸收的亢进，使骨量快速丢失，年平均丢失率约为1．3-2．5％。由于这种快束骨量丢失，在绝经后1-20年内，可导致骨质疏松症．即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis．PMO)，属Ⅰ型原发性骨质疏松症。且已成为骨质疏松防治工作的重点。它是目前认识最清楚的系由于雌激素不足所引起的临床后果之一。因此目前主张给予雌激素补充疗法(Estrogen Replacement Therapy，ERT），但国内的研究和应用尚不普遍，本就PMO的性激素补充疗法作一简述。     

中医药治疗骨质疏松症的临床与实验研究进展

中医药治疗骨质疏松症的临床与实验研究进展章少华张咏梅（外宾康复部）骨质疏松症是以低骨量和骨组织的显微结构退化为特征的代谢性骨病，主要分为原发性和继发性两大类［１］。前者包括绝经后（高转换型，Ⅰ型）和老年性（低转换型，Ⅱ型）骨质疏松，后者包括因某些疾病...     

昆明地区老年人群中骨质疏松症的骨矿物质研究

利用ＳＤ－２００型单光子骨密度仪，３年内对昆明地区１００２例老年人骨矿物质含量进行了调查，以研究该地区骨质疏松症的流行状况，结果（１）昆明地区骨质疏松症发生率老年妇女为２６．１９％，妇性为男性的６．２２倍；（２）骨矿随增龄下降，女性骨丢失明显高于男性；（３）老年妇女骨矿降低程度与绝经年限呈负相关，提示卵巢功能衰对骨质疏松的形成有明显影响。     

孕激素对成骨细胞增殖和凋亡的影响

绝经后骨质疏松症（osteoporosis，OP）采用孕激素替代治疗可促进骨形成，减少骨丢失，其机制尚未完全阐明。研究发现，成骨细胞的增殖和凋亡在骨重建过程中起重要作用。我们观察了孕酮（progesterone，P）对人成骨细胞（human osteoblast cells，hOB）增殖和凋亡的影响，旨在探讨孕激素治疗绝经后OP的作用机制。     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松症（osteoporosis OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％。它又可分为2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。     

长沙市郊区女性骨质疏松纵向观察

目的 纵向观察长沙市马王堆乡骨质疏松防治社区女性不同骨骼部位年骨丢失率及其与绝经时间的关系。方法 用DXAQDR4500A型扇形束骨密度仪测量220例年龄36—60岁妇女的腰椎,髋部和桡骨远端的骨密度（BMD）,3．9—4．1年后复测骨密度,求得年骨丢失速率。结果 髋部股骨颈和桡骨远端开始明显骨丢失是在绝经前组;腰椎前后位L1-L4（AP）和髋部大转子在围绝经组已发生明显骨丢失;骨丢失在绝经早期组最快,AP、股骨颈、大转子及桡骨远端年骨丢失率分别为1．70％、2．21％、1．92％和1．56％;骨丢失在绝经晚期趋缓。年龄与绝经后妇女AP、大转子和桡骨远端的年骨丢失率呈正相关（γ=0．223—0．547,P〈0．05～0．01）。绝经年限与绝经后妇女AP、大转子的年骨丢失率呈正相关（γ=0．432～0．569,P〈0．05-0．01）。体重、体重指数与绝经后妇女AP、股骨颈、大转子的年骨丢失率呈负相关（γ=0．239—0．466,P〈0．05-0．01）。结论 不同骨骼部位的年骨丢失速率存在差异。年龄、绝经年限与体重影响不同骨骼部位的骨丢失。     

雌激素治疗女性绝经后骨质疏松症的临床研究（附98例报告）

骨质疏松症（osteoporois,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,与年龄密切相关。雌激素（estrogen）缺乏是引起绝经后骨质疏松（postmeno—pausalosteoporosis,PMOP）的主要病因,我们采用雌激素与钙剂对绝经后骨质疏松症患者进行治疗,现将临床观察结果报告如下。     

年龄和绝经对中轴骨骼骨量的影响

采用双能Ｘ射线吸收术对５４１名绝经前后妇女进行骨密度测定。结果示：腰椎于３０～３５岁、股骨近端２５～２９岁骨密度达到峰值；绝经前没有明显的骨丢失（Ｐ＞０．０５），５０岁以后骨密度明显降低（Ｐ＜０．０１）；绝经后早期为骨密度加速丢失阶段，随后趋于缓慢；年龄相同而绝经年限不同，骨密度差异显著（Ｐ＜０．０１），绝经年限相同而年龄不同，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；多元回归分析表明，绝经年限对骨量丢失的作用强于年龄，认为绝经是女性骨量丢失主要原因。     

乐力用于防治绝经期妇女骨质疏松症的疗效观察

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的常见病，几乎所有的妇女都会经历渐进性的骨质丢失，尤其是从更年期开始至绝经后。主要由于体内雌激素水平下降，钙的丢失相当严重。初期大多没有症状，随着病情的发展，可表现为周身骨痛和腰背部疼痛，甚至骨折。药物治疗能阻止骨质的进一步丢失，但不能使已断裂的骨小梁结构恢复正常，故预防比治疗更为重要。我院近二年来用乐力防治绝经期妇女骨质疏松症方面取得较好的效果，现报告如下。     

利维爱治疗前后绝经女性骨密度的动态观察

为探讨利维爱治疗绝经后妇女骨质疏松症骨密度的变化规律，将76例绝经后妇女随机为分利维爱组和钙剂组，连续用药6个月，采用QDR2000型双能X线骨密度测定仪，进行腰椎及股骨上端骨密度测定。结果显示：利用爱组（45例）治疗6个月后，髋部三角区（ward‘s)骨密度明显升高与治疗前及对照组比较差异有显著性（P＜0．05）；对照组治疗前后骨密度无明显变化（P＞0．05）。提示利维爱可有效防止绝经后妇女髋部骨量丢失。     

妇女绝经后骨质疏松症的药物预防与治疗

骨质疏松症是指单位体积内骨量减少,以致骨结构改变,从而导致骨脆性增加甚至骨折。骨质疏松症多发于绝经后的妇女和老年人,妇女绝经后5～10年内骨丢失明显加速,往往50岁后就表现腰背疼痛,骨折发病率也陡然上升。骨质疏松症严重影响妇女和老年人的生活质量,耗费了大量医疗费用,已引起世界医药界的广泛关注。本文概述了妇女绝经后骨质疏松症的药物预防与治疗。 (一)绝经妇女骨质疏松症的特点 1.发病年龄妇女绝经后骨质疏松症在女性50岁以后即绝经以后即可出现,发病年龄较小,而男性骨质疏松症多在70岁以后出现。     

糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南(讨论稿)

一、概述 继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病（包括结缔组织病）、过敏性疾病及器官移植，骨质疏松为其最严重的副作用之一，即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。     

骨代谢生化指标与绝经后骨质疏松性腰椎骨折相关性分析

目的：探讨骨代谢生化指标与绝经后骨质疏松性腰椎骨折相关性,进而预测绝经后骨质疏松性合并腰椎骨折风险。方法回顾性分析100例绝经后骨质疏松症患者的临床资料,包括绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者50例和绝经后骨质疏松症合并腰椎骨折患者50例,记录并观察髋部、腰椎骨密度、骨代谢生化标志物Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、骨钙素 N 端中分子（N-MID）、25-羟基维生素 D[25-（OH）VitD]和血清 Ca2＋。结果 P1NP、β-CTX 和25-（OH）VitD 的差异具有统计学意义（P ＜0．05）,绝经后骨质疏松性腰椎骨折与血清 P1NP 呈正相关（P ＜0．05）,25-（OH）VitD 呈负相关（P ＜0．05）,β-CTX 无相关性（P ＞0．05）。结论骨代谢标志物 P1NP、25-（OH）VitD 能够很好地预测绝经后骨质疏松腰椎骨折风险,骨密度预测骨质疏松症骨折风险具有一定局限性。     

骨质疏松症的治疗、预防与康复

骨质疏松症是因骨量逐渐丢失所造成的一种病症。不论男女，在正常的生理过程中．约在35yr以后骨量会逐渐减少，其减少的速度可受到很多因素的影响，50yr以后的妇女出现绝经，雌激素水平下降，是骨量减少的主要原因。