桑黄云芝胶囊对小鼠肉瘤S180及肝癌H22移植性肿瘤生长的抑制作用

目的:观察桑黄云芝胶囊对小鼠肉瘤S₁₈₀及肝癌H₂₂实体瘤的抑瘤作用及对肝癌H₂₂腹水型小鼠生存期的影响。方法:昆明小鼠分别右腋皮下接种肉瘤S₁₈₀及肝癌H₂₂瘤种,连续灌胃给药12d后处死动物,剥离皮下肿瘤并称重。S₁₈₀瘤块用4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),CD4及CD8的表达。另取昆明小鼠ip肝癌H₂₂瘤种,连续桑黄云芝胶囊ip10d,停药后继续观察至小鼠死亡,记录小鼠生存天数,计算生命延长率。结果:与模型组相比,桑黄云芝胶囊可使S₁₈₀和H₂₂瘤重明显减轻,抑制VEGF表达,增强CD4和CD8表达,可明显延长H₂₂肝癌腹水型荷瘤小鼠的生存天数。结论:桑黄云芝胶囊可抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠生存期,其作用机理部分与抑制新生血管生成、增强机体免疫力有关。     

牵牛子酒提取物对Lewis肺癌的抗肿瘤和抗转移机制研究

目的：观察牵牛子酒提取物对Lewis肺癌生长和转移的影响,研究其抗肿瘤机制。方法：体外采用MTT法和划痕实验检测牵牛子酒提取物对Lewis肺癌细胞生长和迁移的影响,吖啶橙染色检测细胞自噬,荧光黄传输检测细胞间连接通讯,Western blotting检测细胞中水通道蛋白1（AQP1）的表达。体内建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和实验性肺转移模型评价牵牛子酒提取物的抗肿瘤和抗转移作用,电化学发光法检测荷瘤小鼠血清癌胚抗原（CEA）和β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化法检测肺转移小鼠肺脏AQP1和缝隙连接蛋白Cx43表达。结果：牵牛子酒提取物对体外培养的Lewis肺癌细胞呈剂量依赖性生长抑制,明显阻止细胞迁移,降低细胞AQP1蛋白,促进细胞间连接通讯,减少癌细胞无血清自噬。体内实验,与未治疗的模型小鼠比较,牵牛子酒提取物呈剂量依赖性减缓肿瘤生长、阻止肿瘤转移、延长荷瘤小鼠存活时间,同时,牵牛子酒提取物也降低荷瘤小鼠血清CEA和β2-MG水平,能增强荷瘤肺组织间隙连接蛋白Cx43的免疫组化染色深度,减弱水通道蛋白AQP1的阳性染色密度。结论：牵牛子酒提取物能够阻止Lewis肺癌生长和转移,其机制可能与增强细胞间连接通讯和下调细胞水通道AQP1有关。     

桑黄云芝胶囊对荷瘤小鼠生存期的影响

目的:通过应用肉瘤S180腹水型荷瘤小鼠模型,观察桑黄云芝胶囊对荷瘤小鼠生存期的影响,为临床应用提供实验依据。方法:建立肉瘤S180腹水型模型,随机分为5组,连续灌胃给药10d,停药后继续观察至小鼠死亡,记录小鼠存活天数。结果:与模型组比较,桑黄云芝胶囊高剂量组肉瘤S180腹水型荷瘤小鼠的生存时间显著延长(P<0.05),生命延长率为33.1%。结论:桑黄云芝胶囊具有明显的抗癌活性,可延长肉瘤S180腹水型荷瘤小鼠的生存时间。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。     

九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用

目的:研究九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用。方法:C57BL/6小鼠足跖接种稀释3倍的Lewis肺癌细胞悬液20μl制备肺转移模型,灌胃给药14d后,截下荷瘤足,计算原位抑癌率,继续给药至25d,计算肺转移集落数和转移抑制率;BALB/c/nu裸鼠背部皮下接种肝癌SMMC-7721细胞5×106个/ml复制人肝癌实体瘤模型,连续给药16d,动态测量肿瘤体积、体重,画肿瘤生长曲线,实验结束后,剥离瘤块,计算抑瘤率。结果:九节龙皂苷I25mg/kg~100mg/kg对小鼠Lewis肺癌原位癌抑制率和肺转移均分别在40.5%~54.0%和45.4%~69.1%之间,对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率在45.6%~56.3%之间。结论:九节龙皂苷I对Lewis肺癌转移瘤和裸鼠肝癌SMMC-7721均有抑制作用。     

蚕蛹虫草的抗肿瘤及激素样作用

蚕蛹虫草对小鼠S₁₈₀有明显抑制作用,延长荷瘤小鼠寿命;可明显抑制小鼠Lewis肺癌原发灶生长和自发性肺部转移。蚕蛹虫草明显升高正常大鼠血浆皮质醇及睾酮含量,促进正常及去势大鼠性器官的增殖,具有雄激素样作用。     

西黄丸抗肿瘤转移作用及其机制研究

目的:观察西黄丸对小鼠Lewis肺癌和B16黑色素瘤肺转移的作用并探讨其作用机制。方法:采用C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌和B16黑色素瘤肺转移模型,通过检测原位肿瘤、肺转移结节数及相关器官的相对质量来研究西黄丸抗肿瘤生长和转移的作用;采用ELISA法检测西黄丸对Lewis肺癌和B16黑色素瘤荷瘤小鼠外周血中IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10-水平的影响。结果:与模型组比较,西黄丸能显著降低小鼠Lewis肺癌原位肿瘤的平均瘤质量及肺转移结节数,高、中、低3个剂量组的肿瘤生长抑制率分别为83.7%、57.7%、32.1%,肿瘤转移抑制率分别为68.7%、48.0%、12.7%,环磷酰胺(CTX)组的肿瘤生长抑制率为60.7%,肿瘤转移抑制率为38.0%。西黄丸高、中、低剂量均能有效抑制小鼠B16黑色素瘤的肺转移,抑制率分别为56.0%、33.5%、8.4%,环磷酰胺组为31.4%。西黄丸可提高Lewis肺癌和B16黑色素瘤荷瘤小鼠外周血细胞IL-2、IFN-γ水平,同时降低IL-6、IL-10水平。结论:西黄丸能抑制小鼠Lewis肺癌和B16黑色素瘤的肺转移,其作用呈剂量依赖性。西黄丸抑制肿瘤转移的作用与其纠正荷瘤机体中的Th1/Th2平衡向Th2偏移,提高荷瘤机体的免疫力有关。     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

皂角刺总黄酮对肺癌的防治作用及其机制研究

目的 探讨皂角刺总黄酮体内外对小鼠肺癌的防治作用及其机制。方法 用不同质量浓度皂角刺总黄酮处理体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞和L929胚肺成纤维细胞48 h,MTT法检测细胞增殖与黏附,划痕标记染料示踪技术观察细胞连接通讯的功能。将小鼠分成模型组、槲皮素（100 mg/kg）阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量（100、30 mg/kg）组,每周2次、连续5周ip乌拉坦制备小鼠肺癌模型,ip乌拉坦1次后开始给药,每天1次,连续给药10周,另设对照组。免疫组化法检测肺肿瘤部位间隙连接蛋白43（Cx43,）的表达。建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和肺转移模型,实验设模型组、阿霉素（5 mg/kg）阳性对照组、皂角刺总黄酮高和低剂量组（100、30 mg/kg）,模型建立后次日给药,连续给药3周,观察荷瘤小鼠存活时间。结果 皂角刺总黄酮可剂量相关性抑制体外培养的Lewis肺癌细胞增殖;降低Lewis肺癌细胞黏附,并以剂量相关方式促进Lewis肺癌细胞间连接通讯,但对L929胚肺成纤维细胞黏附无影响;对乌拉坦诱导小鼠肺癌有预防作用,增强Cx43的免疫组化染色强度;对Lewis肺癌皮下肿瘤及实验性肺转移均具有剂量相关性抑制作用,能延长荷瘤小鼠的存活时间。结论 皂角刺总黄酮能增强细胞连接通讯,选择性预防和治疗肺癌,是潜在抗肿瘤药物。     

九节龙皂苷Ⅰ对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用

目的:研究九节龙皂苷Ⅰ对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用.方法:C57BL/6小鼠足跖接种稀释3倍的Lewis肺癌细胞悬液20μl制备肺转移模型,灌胃给药14 d后,截下荷瘤足,计算原位抑癌率,继续给药至25 d,计算肺转移集落数和转移抑制率;BALB/c/nu裸鼠背部皮下接种肝癌SMMC-7721细胞5×106个/ml复制人肝癌实体瘤模型,连续给药16 d,动态测量肿瘤体积、体重,画肿瘤生长曲线,实验结束后,剥离瘤块,计算抑瘤率.结果:九节龙皂苷Ⅰ 25 mg/kg～100 mg/kg对小鼠Lewis肺癌原位癌抑制率和肺转移均分别在40.5%～54.0%和45.4%～69.1%之间,对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率在45.6%～56.3%之间.结论:九节龙皂苷Ⅰ对Lewis肺癌转移瘤和裸鼠肝癌SMMC-7721均有抑制作用.     

肺气肺阴肺阳关系探讨

从气的理论基础入手,探讨了肺阴气与肺阳气的概念、内涵,明确了肺气、肺阴、肺阳三者间的关系。认为肺气分为肺阴气与肺阳气。肺阳即肺阳气,肺阳虚即肺阳气不足;而肺阴包含肺阴气与肺津液,肺阴虚即肺阴气不足和肺津液亏虚。     

尿毒症肺21例肺部X线分析

尿毒症易并发心力衰竭,肺也是受损的重要器官之一。常引起咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难,甚至呼吸衰竭死亡。尿毒症引起心力衰竭的报道很多,但对于肺部损害文献报道相对较少。笔者收集了1990—2008年按1997年北戴河肾脏病会议“尿毒症肺”的诊断标准确诊的21例尿毒症肺的肺部X线表现进行回顾分析,以进一步提高尿毒症所引起的肺部损害的X线影像征象的认识,为临床治疗尿毒症提供更充分的依据,尽早防止心力衰竭的发生。     

右美托咪定对食管癌手术单肺通气肺损伤的影响

目的观察炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8在手术过程中的变化,探讨右美托咪定对食管癌手术单肺通气患者肺损伤的影响。方法选择需手术治疗的食管中段癌患者60例,随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组麻醉诱导前10 min经静脉泵注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)的速度持续泵注至术毕前30 min;C组麻醉诱导前10 min给予等量0.9%氯化钠溶液。2组其余麻醉方法相同,分别记录诱导前10 min(t1)、诱导时(t2)、诱导插管后(t3)、单肺通气(OLV)30 min时(t4)、OLV60 min时(t5)、OLV结束(t6)及出室前(t7)时间点患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(Sp(O2)),脑电双频谱指数(BIS)。于t3、t4、t5、t6、t7点各取静脉血5 m L,采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6、IL-8血清浓度。结果 2组各时点MAP、Sp(O2)、BIS值比较差异均无统计学意义(P均0.05)。D组HR于t2~t7时均低于t1时(P均0.05);且均显著低于C组(P均0.05)。2组TNF-α、IL-6、IL-8血清浓度均于t4~t7时均明显高于t3时(P均0.01),C组于t5~t7时均显著高于D组(P均0.05)。结论右美托咪定可降低食管癌手术患者单肺通气期间肺损伤程度,减慢心率,稳定血流动力学参数,对患者心、肺保护起到积极作用。     

警肺通言

紧急的警：肺癌已迅速攀升为人类的第一杀手！[编者按]     

贾英杰教授肺癌咳嗽辨治观

贾英杰教授将肺癌咳嗽的基本病机概括为"气机阻滞,肺失宣降",认为有形实邪(肿块)或病理产物"痰、毒、瘀"于胸中积聚,壅遏肺气,气之壅塞不通,滞留不畅,则气机阻滞,肺气上逆成咳;又因肺居上焦,为五脏六腑之华盖,癌毒扰肺,肺脏失司,正气内虚,则肃降无力,肺气上逆,故而成咳。治疗当以"气阻"为重点,结合辨治节点,以动态辨治思维,针对可逆性因素"痰、毒、瘀、虚",将宽胸降气、涤痰散结作为主要治法,并注重祛邪与扶正相结合。     

晚期小鼠肺癌模型对益气养阴清热方及化疗反应的研究

目的:建立晚期肺癌的动物模型,研究其对化疗药物及益气养阴清热方的治疗反应状况,寻找适合评价以控制症状、改善生活质量为目的疗法的实验模型。方法:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型,研究该模型的生存期及对氟尿嘧啶(20mg/kg)、顺铂(3mg/kg)、益气养阴清热方浓缩中药溶液(28.6mg/kg)的治疗反应状况,用免疫组化的方法检测了肿瘤组织内表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)等蛋白表达(400×),分析了该模型较皮下移植模型的优势。结果:经过治疗后,胸腔组内的中药组、顺铂组体重下降程度较对照组和氟尿嘧啶组体重下降程度低(P<0.05)。皮下组内各小组体重变化无明显差异。胸腔组较相应皮下组饲料消耗量少。胸腔组内的对照组和氟尿嘧啶组饲料消耗量较其他组明显减少(P<0.05),益气养阴清热方组、顺铂组间无明显差异。皮下组内各小组饲料消耗量无明显差异。对照组和氟尿嘧啶组中EGF、EGFR阳性细胞数较其他组明显增多。结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型,胸腔移植模型较皮下移植模型能更好地反映药物的作用,化疗药物、益气养阴清热方对EGF、EGFR等的表达有不同程度的抑制作用,益气养阴清热方对抑制肿瘤发展优势不明显,但对改善模型生存时间、生活状态有较好的作用。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。     

调整气机治疗肺癌肺经症状43例临床研究

[目的]研究运用调整气机理论治疗肺癌患者肺经症状的疗效。[方法]采用临床观察方法,分析47例肺癌患者常见的临床症状,并对其中43例存在咳嗽、咯痰等肺经症状的肺癌患者运用调整气机理论治疗,并对其辨证分型、用药规律及疗效进行分析。[结果]患者经中医药治疗显效5例(12%),有效31例(72%),无效7例(16%)。[结论]肺癌患者运用调整气机理论治疗,可以改善临床症状,提高生活质量。     

从肺主气论脑肺关系

脑与肺在生理病理上的关系密切.肺主气,维持着脑的正常功能活动,包括肺主宗气,为气血津液布散至脑提供了动力源泉;肺主营卫之气,为脑的功能活动提供了物质基础;肺主清阳之气,保证脑主五官七窍的功能正常.肺助心行血,朝百脉,保证脑的正常血运.肺气的宣发和肃降调节着脑的生理功能."脑肺相关论"作为中医学整体观的组成部分,强调重视脑与肺的相互联系,指出肺主气在脑生理病理中的重要地位,启示我们在对脑病的临床防治中应重视对肺主气功能的保护.     

茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的抑制作用及其机制研究

目的 研究茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠自发肺转移的影响,并探讨其作用机制。方法 C57BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,分为茯苓多糖高（0.50 mg/只）、低（0.33 mg/只）剂量组,顺铂组（顺铂0.04 mg/只）,模型组（生理盐水）,接种瘤细胞后第2天开始尾iv给药,隔天一次。观察小鼠一般状态,造模后第7天开始,隔天测量肿瘤体积。造模后21 d取肺,计数肺表面转移灶个数,HE染色检测肺微小转移灶个数,检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。结果 茯苓多糖高、低剂量对实体瘤无明显抑制,茯苓多糖高剂量可减少肺表面转移灶个数,增加白细胞CD11bmRNA表达,不影响外周血白细胞数、脾质量及脾指数,一般状况较好;茯苓多糖低剂量对肺表面转移灶个数、外周血白细胞数、脾质量及脾指数无明显影响,可增加白细胞CD11b、CD18mRNA表达,一般状况较好。结论 茯苓多糖对Lewis肺癌小鼠实体瘤无明显抑制作用,但能够抑制其自发肺转移,对外周血白细胞数量、脾质量及脾指数无明显影响,可增加外周血白细胞CD11b、CD18mRNA表达,活化外周血白细胞可能是茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制之一。